1При обширных ожогах
 Скачать 378.85 Kb.
|
|
#8Являются иммуномодуляторами. Обладают прямыми или опосредоваными бактериостатическими действиями. Обладают прямыми или опосредованными бактерицидными действиями. Являются опсонинами. Ингибируют первичную альтерацию. Являются протеиназными ингибиторами. Обладают металл-связывающими свойствами. Выполняют роль коагуляционных протеинов. 12345678 -------------------------------------4 6 20 Какие медиаторы воспаления обладают пирогенной активностью и принимают участие в механизме развития лихорадки при остром воспалении ? #9IL-1 (интерлейкин - 1). IL-6. TNF-альфа (фактор некроза опухолей-альфа). PGE2 (простагландин Е-два). Пирексин. Макрофагальный воспалительный белок 1-альфа. IL-2. Гистамин. LTB4 (лекотриен В-4). 123456 -----------------------------1 Какие из приведенных ниже биоактивных липидов проявляют активность в агрегации тромбоцитов ? #9ТХА2 (тромбоксан А-2). PAF (ФАТ) - фактор активации тромбоцитов. LTC4 (лейкотриен С-4). LTB4 (лейкотриен В-4). LXA4 (липоксин А-4). 5-HPETE (5 гиропероксиэйкозатетраеновая кислота). PGD2 (простагландин Д-2). РGE2 (простагландин Е-2). РGI2 (простогландин I-2 - простациклин). 12 -------------------------------------2 Какие эффекты вызывает ЛИПОКСИH А-4 (LXA4) ? #7Индуцирует быстрое артериальное расширение. Является антогонистом LTD4, индуцируещего вазоконстрикцию. Блокирует хемотаксис нейтрофилов,индуцированный LTB4. Блокирует хемотаксис нейтрофилов, индуцированный N-formyloligopeptides. LXA4 совместно с LXB4 ингибирует цитотоксический эффект NK-клеток. Активирует хемотаксис нейтрофилов. Обладает пирогенной активностью. 12345 -------------------------------------3 Какие из перечисленных биоактивных липидов активируют хемотаксис и фагоцитоз ? #8LTB4 (лейкотриен В-4). 5-HETE (5-гидроксиэйкозатетраеновая кислота). PAF (ФАТ) - фактор активирующий тромбоциты. LTC4 (хемотаксис макрофагов). LTD4 (хемотаксис макрофагов). Простациклин. TXA2 (тромбоксан А-2). PGD2 (простагландин Д-2). 12345 -------------------------------------4 Какие из перечисленных лейкотриенов (LT) вызывают сокращение гладких мышц и увеличивают сосудистую проницаемость ? #4LTC4 (лейкотриен С-4). LTD4. LTE4. LTB4 (лейкотриен В-4). 123 -------------------------------------5 Какие эффекты вызывают нейрорертиды при воспалении? #7Являются синергистами с медиаторами тучн. кл. и базофилов. Являются антогонистами АТФ и аденозина. Hейропертид Р совместно с IL-1, IL-6 активируют продукцию IL-3 и ГМ-КСФ. Усиливают адгезию нейтрофилов к стенке сосудов. Повышают чувствительность ноцицепторов к действию медиаторов (ПГЕ2). Участвуют в механизме боли. Выполняют роль модуляторов воспаления. 1234567 -------------------------------------6 10 20 Назовите основные группы АРИТМИЙ, связанных с нарушением автоматизма. Укажите варианты ГЕТЕРОТОПНОГО РИТМА. #9НОМОТОПНЫЕ АРИТМИИ. ГЕТЕРОТОПНЫЕ РИТМЫ. ПРЕДСЕРДНЫЙ РИТМ. СИНУСОВЫЙ РИТМ. ИДИОВЕНТРИКУЛЯРНЫЙ РИТМ. СИНУСОВАЯ ТАХИКАРДИЯ. СИНУСОВАЯ БРАДИКАРДИЯ. РИТМЫ из АВ-соединения. СИНУСОВАЯ АРИТМИЯ. 12358 Назовите основные группы АРИТМИЙ, связанных с нарушением автоматизма. Укажите варианты НОМОТОПНЫХ АРИТМИЙ. #9НОМОТОПНЫЕ АРИТМИИ. ГЕТЕРОТОПНЫЕ РИТМЫ. ПРЕДСЕРДНЫЙ РИТМ. СИНУСОВЫЙ РИТМ. ИДИОВЕНТРИКУЛЯРНЫЙ РИТМ. СИНУСОВАЯ ТАХИКАРДИЯ. СИНУСОВАЯ БРАДИКАРДИЯ. РИТМЫ из АВ-соединения. СИНУСОВАЯ АРИТМИЯ. 12679 Укажите вариант АРИТМИИ, при котором возникает ПОЛНАЯ КОМПЕНСАТОРНАЯ ПАУЗА. Каковы условия и механизм возникновения ПОЛНОЙ КОМПЕНСАТОРНОЙ ПАУЗЫ? 1.ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ЭКСТРАСИСТОЛИЯ. 2.ПРЕДСЕРДНАЯ ЭКСТРАСИСТОЛИЯ. 3.СИНУСОВАЯ АРИТМИЯ. 4.АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ ЭКСТРАСИСТОЛИЯ. 5.Экстрасистолический импульс "не разряжает" СИНУСОВЫЙ УЗЕЛ. 6.Экстрасистолический импульс "разряжает" СИНУСОВЫЙ УЗЕЛ. 7.После желудочковой экстрасистолы очередной синусовый импульс не может вызвать деполяризацию желудочков, т.к. они находятся в состоянии РЕФРАКТЕРНОСТИ, что и приводит к появлению после желудочковой экстра- систолы КОМПЕНСАТОРНОЙ ПАУЗЫ. 8.Экстрасистолический импульс, достигнув синоатриального узла, прекра- щает процесс подготовки очередного синусового импульса, что и приво- дит к появлению после экстрасистолы КОМПЕНСАТОРНОЙ ПАУЗЫ. 157 Укажите варианты АРИТМИЙ,при которых возникает НЕПОЛНАЯ КОМПЕНСАТОРНАЯ ПАУЗА. Каковы условия и механизм возникновения НЕПОЛНОЙ КОМПЕНСАТОРНОЙ ПАУЗЫ? 1.ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ЭКСТРАСИСТОЛИЯ. 2.ПРЕДСЕРДНАЯ ЭКСТРАСИСТОЛИЯ. 3.СИНУСОВАЯ АРИТМИЯ. 4.АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ ЭКСТРАСИСТОЛИЯ. 5.Экстрасистолический импульс "не разряжает" СИНУСОВЫЙ УЗЕЛ. 6.Экстрасистолический импульс "разряжает" СИНУСОВЫЙ УЗЕЛ. 7.После желудочковой экстрасистолы очередной синусовый импульс не может вызвать деполяризацию желудочков, так как они находятся в состоянии РЕФРАКТЕРНОСТИ, что и приводит к появлению после желудочковой экстра- систолы КОМПЕНСАТОРНОЙ ПАУЗЫ. 8.Экстрасистолический импульс, достигнув синоатриального узла, прекра- щает процесс подготовки очередного синусового импульса, что и приво- дит к появлению после экстрасистолы КОМПЕНСАТОРНОЙ ПАУЗЫ. 2468 Что такое АЛЬТЕРНАЦИЯ СЕРДЦА и чем она характеризуется? 1.Форма АРИТМИИ, преимущественно связанная с нарушением автоматизма. 2.Это прекращение электрической и механической активности всего сердца. 3.Форма АРИТМИИ, при которой в первую очередь нарушается сократительная функция миокарда. 4.При АЛЬТЕРНАЦИИ СЕРДЦА наблюдается чередование больших и малых пуль- совых волн. 5.При АЛЬТЕРНАЦИИ СЕРДЦА после систолы во время диастолы измененная сердечная мышца не успевает восстановить свою сократительную способ- ность и вторая систола оказывается более слабой. 6.На ЭКГ имеет место нерегулярность желудочковых комплексов -неправиль- ный желудочковый ритм. 7.На ЭКГ отмечается разный вольтаж зубцов R. 3457 Каковы причины смещения сегмента S-Т от изолинии и изменения зубца Т на ЭКГ при НЕКРОЗЕ МИОКАРДА? #5Патологическая импульсация из зоны некроза. Наличие разности потенциалов между здоровой тканью и участком некроза. Нарушение проведения импульса через участок некроза Нарушение процесса деполяризации миокарда. Нарушение процесса реполяризации миокарда. 25 Укажите признаки НЕПОЛНОЙ БЛОКАДЫ АВ-соединения. 1.Удлинение интервала P-Q(R).! 2.Постепенное и прогрессивное увеличение интервала P-Q(R) от нормы до выпадения желудочкового комплекса (ПЕРИОДЫ САМОЙЛОВА-ВЕНКЕБАХА). 3.Выпадение отдельных желудочковых сокращений. 4.Наличие на ЭКГ изолированного зубца P. 5.Желудочки возбуждаются за счет номотопного водителя ритма. 6.Источниками возбуждения желудочков служат эктопические центры автома- тизма II или III порядка. 7.Предсердный и желудочковый комплексы появляются каждый в своем ритме (связи между ними нет). 8.Ритм предсердных комплексов чаще, чем ритм желудочковых. 12345 Укажите признаки ПОЛНОЙ БЛОКАДЫ АВ-соединения. 1.Удлинение интервала P-Q(R). 2.Постепенное и прогрессивное увеличение интервала P-Q(R) от нормы до выпадения желудочкового комплекса (ПЕРИОДЫ САМОЙЛОВА-ВЕНКЕБАХА). 3.Выпадение отдельных желудочковых сокращений. 4.Наличие на ЭКГ изолированного зубца Р. 5.Желудочки возбуждаются за счет номотопного водителя ритма. 6.Источниками возбуждения желудочков служат эктопические центры автома- тизма II или III порядка. 7.Предсердный и желудочковый комплексы появляются каждый в своем ритме (связи между ними нет). 8.Ритм предсердных комплексов чаще, чем ритм желудочковых. 9.Возможно возникновение синдрома Морганьи-Эдемса-Стокса. 46789 Когда может возникнуть МЕРЦАТЕЛЬНАЯ АРИТМИЯ и каковы ее признаки? #9При ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА. При ГИПОТИРЕОЗЕ. В условиях ТОКСИЧЕСКОЙ ДИГИТАЛИЗАЦИИ. При ГИПЕРКАЛИЕМИИ. Отсутствие на ЭКГ типичного зубца Р. Наличие беспорядочных волн f. Неправильный желудочковый ритм. Наличие комплексов QRS, имеющих нормальный вид. При ТИРЕОТОКСИКОЗЕ. 13456789 Каковы основные механизмы и условия развития ЭКСТРАСИСТОЛИИ, ПАРОКСИЗ- МАЛЬНОЙ ТАХИКАРДИИ, ТРЕПЕТАНИЯ и ФИБРИЛЛЯЦИИ? #7Механизм гетеротопного автоматизма. Механизм re-entry (механизм возвратного хода и циркуляции возбуждения). Асинхронная реполяризация отдельных участков миокарда. Понижение возбудимости мышечных волокон. Увеличение внеклеточной концентрации ионов калия. Повышение образования лактата и снижение pH в миокарде. Понижение внутриклеточного содержания ионов кальция и калия. 123567 Дайте определение понятию СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, укажите ее основные патофизиологические варианты. 1.Это состояние, характеризующееся уменьшением венозного притока крови к сердцу и замедлением кровотока в сосудах большого и малого круга кровообращения. 2.Это патологическое состояние, характеризующееся снижением производи- тельности сердца. 3.Это патологическое состояние, при котором нагрузка на сердце превышает его функциональные возможности и нарушается процесс перекачивания крови из венозного русла в артериальное. 4.Недостаточность сердца от прегрузки (перегрузочная форма). 5.Недостаточность сердца вследствие поражения миокарда (миокардиальная форма). 6.Смешанная форма недостаточности сердца. 7.Ритмогенная форма недостаточности сердца. 3456 Какие варианты патологии могут привести к развитию миокардиальной формы недостаточности сердца? #7Гиповитаминозы. Коронарная недостаточность. Гипертоническая болезнь. Вторичные (симптоматические) гипертензии. Пороки сердца. Инфекционно-токсические поражения миокарда. Коарктация аорты. 126 Укажите варианты патологии, при которых имеет место нагрузка сердца объемом. #7Пороки сердца, характеризующиеся недостаточностью клапанного аппарата. Стенозирующие пороки. Вторичные артериальные гипертензии. Врожденные дефекты перегородок сердца. Генерализованный атеросклероз. Пневмосклероз. Гипертоническая болезнь. 14 Укажите варианты патологии, при которых имеет место нагрузка сердца сопротивлением (давлением). #7Пороки сердца, характеризующиеся недостаточностью клапанного аппарата. Симптоматические артериальные гипертензии. Гипертоническая болезнь. Врожденные дефекты перегородок сердца. Генерализованный атеросклероз. Пневмосклероз. Стенозирующие пороки. 23567 Каковы экстренние механизмы компенсациии снижения сократимости миокарда? #7Механизм Франка-Старлинга(гетерометрический механизм).! Гомеометрический механизм.! Увеличение частоты сердечных сокращений.! Усиление симпатоадреналовых влияний на миокард.! Гипертрофия миокарда. Миогенная дилятация. Усиление вагальных влияний на миокард. 1234 Что лежит в основе долговременной компенсации снижения сократимости миокарда при перегрузке? #7Механизм Франка-Старлинга (гетерометрический механизм). Гомеометрический механизм. Увеличение частоты сердечных сокращений. Усиление симпатоадреналовых влияний на миокард. Гипертрофия сердца.! Миогенная дилятация. Усиление вагальных влияний на миокард. 5 Укажите динамику развития ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ГИПЕРФУНКЦИИ СЕРДЦА. 1.Аварийная стадия-->Стадия относительно устойчивой гиперфункции-->Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза.! 2.Стадия относительно устойчивой гиперфункции-->Аварийная стадия-->Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза. 3.Аварийная стадия-->Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза-->Стадия относительно устойчивой гиперфункции. 1 Что характерно для патологической гипертрофии сердца? 1.Неравномерное увеличение отделов сердца.! 2.Равномерное увеличение отделов сердца. 3.Большее увеличение массы клеток миокарда в сравнении с их поверхностью.! 4.Увеличение удельной поверхности кардиомиоцитов. 5.Отставание роста артериол и капилляров от увеличения размеров и массы мышечных клеток.! 6.Уменьшение массы митохондрий по сравнению с массой миофибрилл.! 7.Увеличение массы митохондрий по сравнению с массой миофибрилл. 8.Отставание роста нервных окончаний от увеличения массы кардиомиоцитов.! 9.Уменьшение резервных возможностей сердца. ! 135689 Укажите основные звенья патогенеза СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ. #5Нарушение энергетического обеспечения кардиомиоцитов.! Повреждение мембранного аппарата и ферментных систем кардиомиоцитов.! Нарушение трансмембранного распределения и транспорта ионов.! Мобилизация экстра- и интракардиальных механизмов компенсации.! Расстройство нейрогуморальной регуляции сердечной деятельности. ! 12345 Какие нарушения внутрисердечной и системной гемодинамики характерны для СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ? 1.Уменьшение минутного выброса сердца.! 2.Увеличение остаточного систолического объема крови.! 3.Уменьшение остаточного систолического объема крови. 4.Повышение конечного диастолического давления в полостях сердца.! 5.Повышение кровяного давления в тех регионах сосудистого русла и сердечных полостях, откуда поступает кровь в преимущественно пораженный отдел сердца.! 6.Понижение кровяного давления в тех регионах сосудистого русла и сердечных полостях, откуда поступает кровь в преимущественно пораженный отдел сердца. 1245 Укажите способ экспериментального воспроизведения НЕВРОТИЧЕСКОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ. #9Введение каолина в большую цистерну мозга. Аппликация инородного тела на кору головного мозга. Срыв высшей нервной деятельности (невроз). Сотрясение и ушиб головного мозга.! Перерезка аортальных депрессорных и синокаротидных нервов. Коарктация дуги аорты. Парентеральное введение дезоксикортикостерона ацетата. Стенозирование приносящих почечных артерий. Удаление обеих почек с переводом животного на перитонеальный диализ. 3 Укажите способ экспериментального моделирования ЦЕРЕБРОГЕННОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ. #9Введение каолина в большую цистерну мозга.! Аппликация инородного тела на кору головного мозга. Срыв высшей нервной деятельности (невроз). Сотрясение и ушиб головного мозга. Перерезка аортальных депрессорных и синокаротидных нервов. Коарктация дуги аорты. Парентеральное введение дезоксикортикостерона ацетата. Стенозирование приносящих почечных артерий. Удаление обеих почек с переводом животного на перитонеальный диализ. 1 Укажите способ экспериментального моделирования КОРКОВОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ. #9Введение каолина в большую цистерну мозга.! Аппликация инородного тела на кору головного мозга. Срыв высшей нервной деятельности (невроз). Сотрясение и ушиб головного мозга. Перерезка аортальных депрессорных и синокаротидных нервов. Коарктация дуги аорты. Парентеральное введение дезоксикортикостерона ацетата. Стенозирование приносящих почечных артерий. Удаление обеих почек с переводом животного на перитонеальный диализ. 2 Укажите способ экспериментального моделирования РЕФЛЕКСОГЕННОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ. #9Введение каолина в большую цистерну мозга. Аппликация инородного тела на кору головного мозга. Срыв высшей нервной деятельности (невроз). Сотрясение и ушиб головного мозга.! Перерезка аортальных депрессорных и синокаротидных нервов. Коарктация дуги аорты. Парентеральное введение дезоксикортикостерона ацетата. Стенозирование приносящих почечных артерий. Удаление обеих почек с переводом животного на перитонеальный диализ. 5 Укажите способ экспериментального моделирования ЭНДОКРИННОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ. #9Введение каолина в большую цистерну мозга. Аппликация инородного тела на кору головного мозга. Срыв высшей нервной деятельности (невроз). Сотрясение и ушиб головного мозга. Перерезка аортальных депрессорных и синокаротидных нервов. Коарктация дуги аорты. Парентеральное введение дезоксикортикостерона ацетата. Стенозирование приносящих почечных артерий.! Удаление обеих почек с переводом животного на перитонеальный диализ. 7 Укажите способ экспериментального моделирования РЕНОВАСКУЛЯРНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ. #9Введение каолина в большую цистерну мозга. Аппликация инородного тела на кору головного мозга. Срыв высшей нервной деятельности (невроз). Сотрясение и ушиб головного мозга. Перерезка аортальных депрессорных и синокаротидных нервов. Коарктация дуги аорты. Парентеральное введение дезоксикортикостерона ацетата. Стенозирование приносящих почечных артерий. Удаление обеих почек с переводом животного на перитонеальный диализ.! 8 Укажите способ экспериментального моделирования РЕНОПРИВНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ. #9Введение каолина в большую цистерну мозга. Аппликация инородного тела на кору мозга. Срыв высшей нервной деятельности (невроз). Сотрясение и ушиб головного мозга. Перерезка аортальных депрессорных и синокаротидных нервов. Коарктация дуги аорты. Парентеральное введение дезоксикортикостерона ацетата. Стенозирование приносящих почечных артерий. Удаление обеих почек с переводом животного на перитонеальный диализ.! 9 Укажите способы экспериментального воспроизведения ЦЕНТРОГЕННОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ.! #9Введение каолина в большую цистерну мозга.! Аппликация инородного тела на кору мозга.! Срыв высшей нервной деятельности (невроз).! Сотрясение и ушиб головного мозга. Перерезка аортальных депрессорных и синокаротидных нервов. Коарктация дуги аорты. Парентеральное введение дезоксикортикостерона ацетата. Стенозирование приносящих почечных артерий. Удаление обеих почек с переводом животного на перитонеальный диализ. 1234 Каковы основные звенья патогенеза РЕНОВАСКУЛЯРНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ? 1.Нарушение кровотока и ишемия почек-->возбуждение валюморецепторов ЮГА почек-->усиление освобождения ренина-->избыточное образование ангиотензина II --> повышение базального компонента сосудистого тонуса, активация прессорной зоны сосудодвигательного центра--> спазм сосудов.! 2.Избыточное образование ангиотензина II --> выброс минералокорти- коидов-->задержка ионов Na в гладкомышечных элементах сосудов--> повышение базального тонуса и чувствительности сосудов к действию вазопрессорных агентов.! 3.Повышенное содержание ангиотензина II в крови--> стимуляция обра- зования простагландинов типа А и Е-->изменение тонуса сосудов и выведения Na с мочой. 12 Укажите механизм возникновения РЕФЛЕКСОГЕННОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ (ГИПЕРТОНИИ "РАСТОРМОЖЕНИЯ"). 1.Перерезка депрессорных нервов-->снижение тормозящей импульсации с рефлексогенных зон области дуги аорты и сонной пазухи--> повышение активности прессорной зоны сосудодвигательного центра-->увеличение потока симпатических разрядов--> повышение нейрогенного компонента сосудистого тонуса и увеличение сердечного выброса-->повышение АД.! 2.Психоэмоциональное перенапряжение--> иррадиация процесса возбужде- ния с коры головного мозга на вегетативные прессорные зоны--> повышение сосудистого тонуса и сердечного выброса--> повышение АД. 3.Введение взвеси каолина в большую цистерну мозга--> повышение дав- ления ликвора в мозговых желудочках--> возбуждение прессорных зон мозга--> увеличение потока симпатических разрядов--> повышение со- судистого тонуса и сердечного выброса--> повышение АД. 1 Дайте определение понятию ШОК. 1.Это острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся в первую очередь снижением сосудистого тонуса, а также острым уменьшением объема циркулирующей крови, в результате чего нарушается перфузия тканей и обмен веществ, возникает гипоксия головного мозга, угне- таются жизненно важные функции организма. 2.Это тяжелый патологический процесс, сопровождающийся истощением жизненно важных функций организма и приводящий его на грань жизни и смерти из-за критического уменьшения капиллярного кровообраще- ния в пораженных органах.! 3.Это острый нейрогенный фазный патологический процесс, развивающий- ся при действии чрезвычайного травмирующего агента и характеризую- щийся развитием недостаточности периферического кровообращения, гормонального дисбаланса, комплекса функциональных и метаболиче- ских расстройств. 2 Выделите основные формы ШОКА в соответствии с современной классификацией. #5Кардиогенный.! Травматический.! Гиповолемический.! Первично-сосудистый (инфекционно-токсический).! Коллапс. 1234 Укажите ведущий механизм КАРДИОГЕННОГО ШОКА. 1.Уменьшение величины венозного возврата к сердцу из-за остро возни- кающего дефицита объема циркулирующей крови. 2.Уменьшение производительности сердца в связи с миогенным наруше- нием насосной функции или с наличием препятствий для заполнения желудочков.! 3.Уменьшение величины венозного возврата к сердцу из-за первичного нарушения сосудистой регуляции. 4.Уменьшение производительности сердца в связи с развитием болевого синдрома. 2 Каков механизм централизации кровообращения при ШОКЕ? 1.Активация гипоталамуса, повышение активности сосудодвигательного центра, усиление выброса в кровоток адреналина, норадреналина, ти- роксина, вазопрессина, глюкокортикоидов--> повышение нейрогенного и базального тонуса периферических сосудов большинства внутренних органов, кожи, мышечной системы с ограничением в них кровотока и избирательное расширение сосудов мозга, сердца, легких.! 2.Избыточная концентрация водородных ионов и биогенных аминов-->сни- жение тонуса пре- и посткапиллярных сфинктеров, повышение проница- емости капилляров-->сгущение и застой крови в капиллярах тех орга- нов и тканей, которые в норме не являются депо-органами для крови. 3.Активация гипоталамуса, повышение активности сосудодвигательного центра, усиление выброса в кровоток вазоактивных факторов-->вазо- констрикция объемных сосудов-->уменьшение емкости венозного русла, снижение диспропорции между ОЦК и объемом сосудистого русла. 1 Каков механизм патологического депонирования крови при ШОКЕ? 1.Активация гипоталамуса, повышение активности сосудодвигательного центра, усиление выброса в кровоток адреналина, норадреналина, ти- роксина, вазопрессина, глюкокортикоидов--> повышение нейрогенного и базального тонуса периферических сосудов большинства внутренних органов, кожи, мышечной системы с ограничением в них кровотока и избирательное расширение сосудов мозга, сердца, легких. 2.Избыточная концентрация водородных ионов и биогенных аминов-->сни- жение тонуса пре- и посткапиллярных сфинктеров, повышение проница- емости капилляров-->сгущение и застой крови в капиллярах тех орга- нов и тканей, которые в норме не являются депо-органами для крови.! 3.Активация гипоталамуса, повышение активности сосудодвигательного центра, усиление выброса в кровоток вазоактивных факторов-->вазо- констрикция объемных сосудов-->уменьшение емкости венозного русла, снижение диспропорции между ОЦК и объемом сосудистого русла. 2 В чем заключается сущность централизации кровообращения при ШОКЕ? 1.В перераспределении циркулирующей крови в пользу центральных от- делов кровообращения и центральных органов - сердца, легких, го- ловного мозга за счет уменьшения кровоснабжения тех органов, ко- торые для выживания организма в остром периоде имеют меньшее значение.! 2.В уменьшении емкости венозного русла и снижении за счет этого диспропорции между объемом циркулирующей крови и объемом сосуди- стого русла. 3.В застое и сгущении крови в капиллярах тех органов и тканей, ко- торые в норме не являются депо-органами для крови. 1 Каковы основные звенья механизма гемодинамических изменений при ГИПОВОЛЕМИЧЕСКОМ ШОКЕ? 1.Остро возникающий дефицит объема крови--> уменьшение венозного возврата к сердцу--> снижение ударного объема, минутного объема сердца, давления наполнения и артериального давления.! 2.Активация гипоталамуса, повышение активности сосудодвигательного центра, усиление выброса в кровоток адреналина, норадреналина, ти- роксина, вазопрессина, глюкокортикоидов-->увеличение частоты сер- дечных сокращений и повышение периферического сопротивления сосу- дов --> нормализация минутного объема сердца, артериального давле- ния и кровоснабжения, прежде всего сердца и головного мозга.! 3.Повышение сопротивления периферических сосудов--> уменьшение пер- фузии внутренних органов и тканей, за счет которых достигается централизация кровообращения.! 123 Укажите основные звенья механизма гемодинамических изменений при СЕПТИЧЕСКОМ ШОКЕ. 1.Открытие артерио-венозных шунтов--> кровь устремляется из арте- риального русла в венозное в обход капиллярной сети--> понижение общего периферического сопротивления сосудов и артериального дав- ления--> уменьшение капиллярной перфузии при нормальных или увели- ченных давлении наполнения сердца,ударном и минутном объеме сердца.! 2.Активация гипоталамуса, повышение активности сосудодвигательного центра, усиление выброса в кровоток катехоламинов, тироксина--> увеличение частоты сердечных сокращений,ударного объема сердца--> повышение минутного объема крови (гипердинамическая форма).! 3.Развитие миокардиальной формы сердечной недостаточности,нарастание дефицита объема циркулирующей крови--> резкое снижение ударного и минутного объема сердца (гиподинамическая форма).! 123 Каковы основные звенья патогенеза КАРДИОГЕННОГО ШОКА? 1.Миогенное нарушение насосной функции сердца или наличие препятствий для заполнения желудочков-->уменьшение производительности сердца--> уменьшение ударного и минутного объема крови, артериального давле- ния и увеличение давления наполнения сердца.! 2.Повышение активности сосудодвигательного центра,усиление выброса в кровоток катехоламинов, тироксина, глюкокортикоидов-->тахикардия и увеличение периферического сопротивления сосудов-->усугубление ге- модинамических нарушений.! 3.Повышение активности сосудодвигательного центра, усиление выброса в кровоток катехоламинов, тироксина, глюкокортикоидов-->тахикардия, увеличение ударного объема сердца-->повышение минутного объема кро- ви (гипердинамическая форма развития). 4.Избыточная концентрация водородных ионов и биогенных аминов--> сни- жение тонуса пре- и посткапиллярных сфинктеров, повышение проницае- мости капилляров-->патологическое депонирование крови.! 124 Укажите звенья механизма гемодинамических нарушений при ЭРЕКТИЛЬНОЙ СТАДИИ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА. 1.Повышение активности сосудодвигательного центра, усиление выброса в кровоток катехоламинов, вазопрессина, тироксина,глюкокортикоидов--> тахикардия, повышение нейрогенного и базального тонуса перифериче- ских сосудов-->централизация кровообращения-->уменьшение перфузии внутренних органов и тканей, за счет которых достигается централи- зация кровообращения.! 2.Избыточная концентрация водородных ионов и биогенных аминов--> сни- жение тонуса пре- и посткапиллярных сфинктеров, повышение проницае- мости капилляров--> патологическое депонирование крови. 3.Понижение активности сосудодвигательного центра-->падение нейроген- ного тонуса сосудов--> развитие острой сосудистой недостаточности, падение артериального давления-->уменьшение капиллярной перфузии. 1 Укажите основные виды ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ. #6ВЕНТИЛЯЦИОННАЯ. ПЕРФУЗИОННАЯ.! ДИФФУЗИОННАЯ.! ОБСТРУКТИВНАЯ.! РЕСТРИКТИВНАЯ. РЕГУЛЯТОРНАЯ. 123 Каковы основные типы ВЕНТИЛЯЦИОННОЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ? #4ОБСТРУКТИВНЫЙ.! РЕСТРИКТИВНЫЙ.! РЕГУЛЯТОРНЫЙ.! СМЕШАННЫЙ.! 1234 Укажите причины ОБСТРУКТИВНОЙ ВЕНТИЛЯЦИОННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ. #7ЗАКУПОРКА ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ.! СПАЗМ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ.! СУЖЕНИЕ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ.! СДАВЛЕНИЕ ЛЕГКИХ. ФИБРОЗ ЛЕГКИХ. ЗАСТОЙ КРОВИ (ОТЕК) В ЛЕГКИХ. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ПРОЦЕСС В ИНТЕРСТИЦИАЛЬНОЙ ТКАНИ ЛЕГКИХ. 123 Каковы признаки выраженной ОБСТРУКТИВНОЙ ВЕНТИЛЯЦИОННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ? #9ЧАСТОТА ДЫХАНИЯ УМЕНЬШАЕТСЯ.! ГЛУБИНА ДЫХАНИЯ УВЕЛИЧИВАЕТСЯ.! ОСТАТОЧНЫЙ ОБъЕМ УВЕЛИЧИВАЕТСЯ.! СОДЕРЖАНИЕ В КРОВИ КИСЛОРОДА УМЕНЬШАЕТСЯ.! СОДЕРЖАНИЕ В КРОВИ УГЛЕКИСЛОГО ГАЗА УВЕЛИЧИВАЕТСЯ.! ЧАСТОТА ДЫХАНИЯ УВЕЛИЧИВАЕТСЯ. ГЛУБИНА ДЫХАНИЯ УМЕНЬШАЕТСЯ. ОСТАТОЧНЫЙ ОБъЕМ УМЕНЬШАЕТСЯ. СОДЕРЖАНИЕ В КРОВИ УГЛЕКИСЛОГО ГАЗА УМЕНЬШАЕТСЯ. 12345 Указать причины ВЕНТИЛЯЦИОННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ РЕСТРИКТИВНОГО ТИПА. #7ФИБРОЗ ЛЕГКИХ.! ЗАСТОЙ КРОВИ (ОТЕК) В ЛЕГКИХ.! ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ПРОЦЕСС В ИНТЕРСТИЦИАЛЬНОЙ ТКАНИ ЛЕГКИХ.! СДАВЛЕНИЕ ЛЕГКИХ.! ЗАКУПОРКА ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ. СУЖЕНИЕ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ. СПАЗМ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ. 1234 Каковы признаки выраженной РЕСТРИКТИВНОЙ ВЕНТИЛЯЦИОННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ. #9ЧАСТОТА ДЫХАНИЯ УВЕЛИЧИВАЕТСЯ.! ГЛУБИНА ДЫХАНИЯ УМЕНЬШАЕТСЯ.! РЕЗЕРВНЫЙ ОБъЕМ ВДОХА УМЕНЬШАЕТСЯ.! СОДЕРЖАНИЕ В КРОВИ КИСЛОРОДА УМЕНЬШАЕТСЯ.! СОДЕРЖАНИЕ В КРОВИ УГЛЕКИСЛОГО ГАЗА УМЕНЬШАЕТСЯ.! ЧАСТОТА ДЫХАНИЯ УМЕНЬШАЕТСЯ. ГЛУБИНА ДЫХАНИЯ УВЕЛИЧИВАЕТСЯ. РЕЗЕРВНЫЙ ОБъЕМ ВДОХА УВЕЛИЧИВАЕТСЯ. СОДЕРЖАНИЕ В КРОВИ УГЛЕКИСЛОГО ГАЗА УВЕЛИЧИВАЕТСЯ. 12345 Как изменятся показатели вентиляциии при СИНДРОМЕ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ? #8УМЕНЬШЕНИЕ Ж Е Л.! УМЕНЬШЕНИЕ М В Л.! УВЕЛИЧЕНИЕ М О Д.! УМЕНЬШЕНИЕ РЕЗЕРВА ДЫХАНИЯ.! УВЕЛИЧЕНИЕ Ж Е Л. УВЕЛИЧЕНИЕ М В Л. УМЕНЬШЕНИЕ М О Д. УВЕЛИЧЕНИЕ РЕЗЕРВА ДЫХАНИЯ. 1234 Укажите динамику изменения характера дыхания при развитии МЕХАНИЧЕСКОЙ АСФИКСИИ. 1.Фаза инспираторной одышки-->фаза экспираторной одышки--> фаза, характеризующаяся глубокими вздохами типа гаспинг- дыхания--> фаза прекращения дыхательных движений. 2.Фаза экспираторной одышки-->фаза инспираторной одышки--> предтерминальная фаза--> фаза, характеризующаяся глубокими вздохами типа гаспинг-дыхания (терминальная фаза). 3.Фаза инспираторной одышки-->фаза экспираторной одышки--> фаза прекращения дыхательных движений-->фаза, характеризу- ющаяся глубокими вздохами типа гаспинг-дыхания.! 4.Фаза экспираторной одышки-->фаза инспираторной одышки--> предтерминальная фаза-->терминальная фаза. 3 Дайте определение понятию ОДЫШКА. 1.Это учащение и углубление дыхания. 2.Это такое нарушение ритма дыхания, при котором периоды дыхания чередуются с периодами апноэ. 3.Это тягостное,мучительное ощущение недостаточности дыхания, отражающее восприятие повышенной работы дыхательной муску- латуры.! 4.Это патологическое состояние,вызванное остро или подостро возникающей недостаточностью кислорода в крови и накоплением углекислоты в организме. 3 Дайте определение понятию ПЕРИОДИЧЕСКОЕ ДЫХАНИЕ и укажите его типы. 1.Это такое нарушение ритма дыхания, при котором периоды дыхания чередуются с периодами апноэ.! 2.Это дыхание, характеризующееся периодическим изменением его частоты и (или) глубины. 3.Апнейстическое дыхание. 4.Гаспинг-дыхание. 5.Дыхание Биота.! 6.Диссоциированное дыхание. 7.Дыхание Чейна-Стокса.! 157 10 20 Дайте определение понятию СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, укажите ее основные патофизиологические варианты. 1.Это состояние, характеризующееся уменьшением венозного притока крови к сердцу и замедлением кровотока в сосудах большого и малого круга кровообращения. 2.Это патологическое состояние, характеризующееся снижением производи- тельности сердца. 3.Это патологическое состояние, при котором нагрузка на сердце превышает его функциональные возможности и нарушается процесс перекачивания крови из венозного русла в артериальное. 4.Недостаточность сердца от прегрузки (перегрузочная форма). 5.Недостаточность сердца вследствие поражения миокарда (миокардиальная форма). 6.Смешанная форма недостаточности сердца. 7.Ритмогенная форма недостаточности сердца. 3456 ---------------------------------------------1 Какие варианты патологии могут привести к развитию миокардиальной формы недостаточности сердца? #7Гиповитаминозы. Коронарная недостаточность. Гипертоническая болезнь. Вторичные (симптоматические) гипертензии. Пороки сердца. Инфекционно-токсические поражения миокарда. Коарктация аорты. 126 ---------------------------------------------2 Укажите варианты патологии, при которых имеет место нагрузка сердца объемом. #7Пороки сердца, характеризующиеся недостаточностью клапанного аппарата. Стенозирующие пороки. Вторичные артериальные гипертензии. Врожденные дефекты перегородок сердца. Генерализованный атеросклероз. Пневмосклероз. Гипертоническая болезнь. 14 ---------------------------------------------3 Укажите варианты патологии, при которых имеет место нагрузка сердца сопротивлением (давлением). #7Пороки сердца, характеризующиеся недостаточностью клапанного аппарата. Симптоматические артериальные гипертензии. Гипертоническая болезнь. Врожденные дефекты перегородок сердца. Генерализованный атеросклероз.! Пневмосклероз. Стенозирующие пороки. 23567 --------------------------------------------4 Каковы экстренние механизмы компенсациии снижения сократимости миокарда? #7Механизм Франка-Старлинга(гетерометрический механизм). Гомеометрический механизм. Увеличение частоты сердечных сокращений. Усиление симпатоадреналовых влияний на миокард. Гипертрофия миокарда. Миогенная дилятация. Усиление вагальных влияний на миокард. 1234 -------------------------------------------5 Что лежит в основе долговременной компенсации снижения сократимости миокарда при перегрузке? #7Механизм Франка-Старлинга (гетерометрический механизм). Гомеометрический механизм. Увеличение частоты сердечных сокращений. Усиление симпатоадреналовых влияний на миокард. Гипертрофия сердца. Миогенная дилятация. Усиление вагальных влияний на миокард. 5 ------------------------------------------6 Укажите динамику развития ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ГИПЕРФУНКЦИИ СЕРДЦА. 1.Аварийная стадия-->Стадия относительно устойчивой гиперфункции-->Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза. 2.Стадия относительно устойчивой гиперфункции-->Аварийная стадия-->Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза. 3.Аварийная стадия-->Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза-->Стадия относительно устойчивой гиперфункции. 1 --------------------------------------------7 Что характерно для патологической гипертрофии сердца? 1.Неравномерное увеличение отделов сердца. 2.Равномерное увеличение отделов сердца. 3.Большее увеличение массы клеток миокарда в сравнении с их поверхностью. 4.Увеличение удельной поверхности кардиомиоцитов. 5.Отставание роста артериол и капилляров от увеличения размеров и массы мышечных клеток. 6.Уменьшение массы митохондрий по сравнению с массой миофибрилл. 7.Увеличение массы митохондрий по сравнению с массой миофибрилл. 8.Отставание роста нервных окончаний от увеличения массы кардиомиоцитов. 9.Уменьшение резервных возможностей сердца. 135689 -----------------------------------------8 Укажите основные звенья патогенеза СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ. #5Нарушение энергетического обеспечения кардиомиоцитов. Повреждение мембранного аппарата и ферментных систем кардиомиоцитов. Нарушение трансмембранного распределения и транспорта ионов. Мобилизация экстра- и интракардиальных механизмов компенсации. Расстройство нейрогуморальной регуляции сердечной деятельности. 12345 ------------------------------------------9 Какие нарушения внутрисердечной и системной гемодинамики характерны для СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ? 1.Уменьшение минутного выброса сердца. 2.Увеличение остаточного систолического объема крови. 3.Уменьшение остаточного систолического объема крови. 4.Повышение конечного диастолического давления в полостях сердца. 5.Повышение кровяного давления в тех регионах сосудистого русла и сердечных полостях, откуда поступает кровь в преимущественно пораженный отдел сердца. 6.Понижение кровяного давления в тех регионах сосудистого русла и сердечных полостях, откуда поступает кровь в преимущественно пораженный отдел сердца. 1245 --------------------------------------------10 10 20 Укажите способ экспериментального воспроизведения НЕВРОТИЧЕСКОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ. #9Введение каолина в большую цистерну мозга. Аппликация инородного тела на кору головного мозга. Срыв высшей нервной деятельности (невроз). Сотрясение и ушиб головного мозга. Перерезка аортальных депрессорных и синокаротидных нервов. Коарктация дуги аорты. Парентеральное введение дезоксикортикостерона ацетата. Стенозирование приносящих почечных артерий. Удаление обеих почек с переводом животного на перитонеальный диализ. 3 --------------------------------------1 Укажите способ экспериментального моделирования ЦЕРЕБРОГЕННОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ. #9Введение каолина в большую цистерну мозга. Аппликация инородного тела на кору головного мозга. Срыв высшей нервной деятельности (невроз). Сотрясение и ушиб головного мозга. Перерезка аортальных депрессорных и синокаротидных нервов. Коарктация дуги аорты. Парентеральное введение дезоксикортикостерона ацетата. Стенозирование приносящих почечных артерий. Удаление обеих почек с переводом животного на перитонеальный диализ. 1 --------------------------------------2 Укажите способ экспериментального моделирования КОРКОВОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ. #9Введение каолина в большую цистерну мозга. Аппликация инородного тела на кору головного мозга. Срыв высшей нервной деятельности (невроз). Сотрясение и ушиб головного мозга. Перерезка аортальных депрессорных и синокаротидных нервов. Коарктация дуги аорты. Парентеральное введение дезоксикортикостерона ацетата. Стенозирование приносящих почечных артерий. Удаление обеих почек с переводом животного на перитонеальный диализ. 2 -----------------------------------------3 Укажите способ экспериментального моделирования РЕФЛЕКСОГЕННОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ. #9Введение каолина в большую цистерну мозга. Аппликация инородного тела на кору головного мозга. Срыв высшей нервной деятельности (невроз). Сотрясение и ушиб головного мозга. Перерезка аортальных депрессорных и синокаротидных нервов. Коарктация дуги аорты. Парентеральное введение дезоксикортикостерона ацетата. Стенозирование приносящих почечных артерий. Удаление обеих почек с переводом животного на перитонеальный диализ. 5 --------------------------------------------4 Укажите способ экспериментального моделирования ЭНДОКРИННОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ. #9Введение каолина в большую цистерну мозга. Аппликация инородного тела на кору головного мозга. Срыв высшей нервной деятельности (невроз). Сотрясение и ушиб головного мозга. Перерезка аортальных депрессорных и синокаротидных нервов. Коарктация дуги аорты. Парентеральное введение дезоксикортикостерона ацетата. Стенозирование приносящих почечных артерий. Удаление обеих почек с переводом животного на перитонеальный диализ. 7 ---------------------------------------------5 Укажите способ экспериментального моделирования РЕНОВАСКУЛЯРНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ. #9Введение каолина в большую цистерну мозга. Аппликация инородного тела на кору головного мозга. Срыв высшей нервной деятельности (невроз). Сотрясение и ушиб головного мозга. Перерезка аортальных депрессорных и синокаротидных нервов. Коарктация дуги аорты. Парентеральное введение дезоксикортикостерона ацетата. Стенозирование приносящих почечных артерий. Удаление обеих почек с переводом животного на перитонеальный диализ. 8 --------------------------------------------6 Укажите способ экспериментального моделирования РЕНОПРИВНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ. #9Введение каолина в большую цистерну мозга. Аппликация инородного тела на кору мозга. Срыв высшей нервной деятельности (невроз). Сотрясение и ушиб головного мозга. Перерезка аортальных депрессорных и синокаротидных нервов. Коарктация дуги аорты. Парентеральное введение дезоксикортикостерона ацетата. Стенозирование приносящих почечных артерий. Удаление обеих почек с переводом животного на перитонеальный диализ. 9 ---------------------------------------------7 Укажите способы экспериментального воспроизведения ЦЕНТРОГЕННОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ. #9Введение каолина в большую цистерну мозга. Аппликация инородного тела на кору мозга. Срыв высшей нервной деятельности (невроз). Сотрясение и ушиб головного мозга. Перерезка аортальных депрессорных и синокаротидных нервов. Коарктация дуги аорты. Парентеральное введение дезоксикортикостерона ацетата. Стенозирование приносящих почечных артерий. Удаление обеих почек с переводом животного на перитонеальный диализ. 1234 ---------------------------------------------8 Каковы основные звенья патогенеза РЕНОВАСКУЛЯРНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ? 1.Нарушение кровотока и ишемия почек-->возбуждение валюморецепторов ЮГА почек-->усиление освобождения ренина-->избыточное образование ангиотензина II --> повышение базального компонента сосудистого тонуса, активация прессорной зоны сосудодвигательного центра--> спазм сосудов. 2.Избыточное образование ангиотензина II --> выброс минералокорти- коидов-->задержка ионов Na в гладкомышечных элементах сосудов--> повышение базального тонуса и чувствительности сосудов к действию вазопрессорных агентов. 3.Повышенное содержание ангиотензина II в крови--> стимуляция обра- зования простагландинов типа А и Е-->изменение тонуса сосудов и выведения Na с мочой. 12 --------------------------------------------9 Укажите механизм возникновения РЕФЛЕКСОГЕННОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ (ГИПЕРТОНИИ "РАСТОРМОЖЕНИЯ"). 1.Перерезка депрессорных нервов-->снижение тормозящей импульсации с рефлексогенных зон области дуги аорты и сонной пазухи--> повышение активности прессорной зоны сосудодвигательного центра-->увеличение потока симпатических разрядов--> повышение нейрогенного компонента сосудистого тонуса и увеличение сердечного выброса-->повышение АД. 2.Психоэмоциональное перенапряжение--> иррадиация процесса возбужде- ния с коры головного мозга на вегетативные прессорные зоны--> повышение сосудистого тонуса и сердечного выброса--> повышение АД. 3.Введение взвеси каолина в большую цистерну мозга--> повышение дав- ления ликвора в мозговых желудочках--> возбуждение прессорных зон мозга--> увеличение потока симпатических разрядов--> повышение со- судистого тонуса и сердечного выброса--> повышение АД. 1 ---------------------------------------------10 10 20 Дайте определение понятию ШОК. 1.Это острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся в первую очередь снижением сосудистого тонуса, а также острым уменьшением объема циркулирующей крови, в результате чего нарушается перфузия тканей и обмен веществ, возникает гипоксия головного мозга, угне- таются жизненно важные функции организма. 2.Это тяжелый патологический процесс, сопровождающийся истощением жизненно важных функций организма и приводящий его на грань жизни и смерти из-за критического уменьшения капиллярного кровообраще- ния в пораженных органах. 3.Это острый нейрогенный фазный патологический процесс, развивающий- ся при действии чрезвычайного травмирующего агента и характеризую- щийся развитием недостаточности периферического кровообращения, гормонального дисбаланса, комплекса функциональных и метаболиче- ских расстройств. 2 ---------------------------------------1 Выделите основные формы ШОКА в соответствии с современной классификацией. #5Кардиогенный. Травматический. Гиповолемический. Первично-сосудистый (инфекционно-токсический). Коллапс. 1234 -----------------------------------------2 Укажите ведущий механизм КАРДИОГЕННОГО ШОКА. 1.Уменьшение величины венозного возврата к сердцу из-за остро возни- кающего дефицита объема циркулирующей крови. 2.Уменьшение производительности сердца в связи с миогенным наруше- нием насосной функции или с наличием препятствий для заполнения желудочков. 3.Уменьшение величины венозного возврата к сердцу из-за первичного нарушения сосудистой регуляции. 4.Уменьшение производительности сердца в связи с развитием болевого синдрома. 2 ------------------------------------------3 Каков механизм централизации кровообращения при ШОКЕ? 1.Активация гипоталамуса, повышение активности сосудодвигательного центра, усиление выброса в кровоток адреналина, норадреналина, ти- роксина, вазопрессина, глюкокортикоидов--> повышение нейрогенного и базального тонуса периферических сосудов большинства внутренних органов, кожи, мышечной системы с ограничением в них кровотока и избирательное расширение сосудов мозга, сердца, легких. 2.Избыточная концентрация водородных ионов и биогенных аминов-->сни- жение тонуса пре- и посткапиллярных сфинктеров, повышение проница- емости капилляров-->сгущение и застой крови в капиллярах тех орга- нов и тканей, которые в норме не являются депо-органами для крови. 3.Активация гипоталамуса, повышение активности сосудодвигательного центра, усиление выброса в кровоток вазоактивных факторов-->вазо- констрикция объемных сосудов-->уменьшение емкости венозного русла, снижение диспропорции между ОЦК и объемом сосудистого русла. 1 --------------------------------------------4 Каков механизм патологического депонирования крови при ШОКЕ? 1.Активация гипоталамуса, повышение активности сосудодвигательного центра, усиление выброса в кровоток адреналина, норадреналина, ти- роксина, вазопрессина, глюкокортикоидов--> повышение нейрогенного и базального тонуса периферических сосудов большинства внутренних органов, кожи, мышечной системы с ограничением в них кровотока и избирательное расширение сосудов мозга, сердца, легких. 2.Избыточная концентрация водородных ионов и биогенных аминов-->сни- жение тонуса пре- и посткапиллярных сфинктеров, повышение проница- емости капилляров-->сгущение и застой крови в капиллярах тех орга- нов и тканей, которые в норме не являются депо-органами для крови. 3.Активация гипоталамуса, повышение активности сосудодвигательного центра, усиление выброса в кровоток вазоактивных факторов-->вазо- констрикция объемных сосудов-->уменьшение емкости венозного русла, снижение диспропорции между ОЦК и объемом сосудистого русла. 2 --------------------------------------------5 В чем заключается сущность централизации кровообращения при ШОКЕ? 1.В перераспределении циркулирующей крови в пользу центральных от- делов кровообращения и центральных органов - сердца, легких, го- ловного мозга за счет уменьшения кровоснабжения тех органов, ко- торые для выживания организма в остром периоде имеют меньшее значение. 2.В уменьшении емкости венозного русла и снижении за счет этого диспропорции между объемом циркулирующей крови и объемом сосуди- стого русла. 3.В застое и сгущении крови в капиллярах тех органов и тканей, ко- торые в норме не являются депо-органами для крови. 1 -------------------------------------------6 Каковы основные звенья механизма гемодинамических изменений при ГИПОВОЛЕМИЧЕСКОМ ШОКЕ? 1.Остро возникающий дефицит объема крови--> уменьшение венозного возврата к сердцу--> снижение ударного объема, минутного объема сердца, давления наполнения и артериального давления. 2.Активация гипоталамуса, повышение активности сосудодвигательного центра, усиление выброса в кровоток адреналина, норадреналина, ти- роксина, вазопрессина, глюкокортикоидов-->увеличение частоты сер- дечных сокращений и повышение периферического сопротивления сосу- дов --> нормализация минутного объема сердца, артериального давле- ния и кровоснабжения, прежде всего сердца и головного мозга. 3.Повышение сопротивления периферических сосудов--> уменьшение пер- фузии внутренних органов и тканей, за счет которых достигается централизация кровообращения. 123 -------------------------------------------------7 Укажите основные звенья механизма гемодинамических изменений при СЕПТИЧЕСКОМ ШОКЕ. 1.Открытие артерио-венозных шунтов--> кровь устремляется из арте- риального русла в венозное в обход капиллярной сети--> понижение общего периферического сопротивления сосудов и артериального дав- ления--> уменьшение капиллярной перфузии при нормальных или увели- ченных давлении наполнения сердца,ударном и минутном объеме сердца. 2.Активация гипоталамуса, повышение активности сосудодвигательного центра, усиление выброса в кровоток катехоламинов, тироксина--> увеличение частоты сердечных сокращений,ударного объема сердца--> повышение минутного объема крови (гипердинамическая форма). 3.Развитие миокардиальной формы сердечной недостаточности,нарастание дефицита объема циркулирующей крови--> резкое снижение ударного и минутного объема сердца (гиподинамическая форма). 123 --------------------------------------------------8 Каковы основные звенья патогенеза КАРДИОГЕННОГО ШОКА? 1.Миогенное нарушение насосной функции сердца или наличие препятствий для заполнения желудочков-->уменьшение производительности сердца--> уменьшение ударного и минутного объема крови, артериального давле- ния и увеличение давления наполнения сердца. 2.Повышение активности сосудодвигательного центра,усиление выброса в кровоток катехоламинов, тироксина, глюкокортикоидов-->тахикардия и увеличение периферического сопротивления сосудов-->усугубление ге- модинамических нарушений. 3.Повышение активности сосудодвигательного центра, усиление выброса в кровоток катехоламинов, тироксина, глюкокортикоидов-->тахикардия, увеличение ударного объема сердца-->повышение минутного объема кро- ви (гипердинамическая форма развития). 4.Избыточная концентрация водородных ионов и биогенных аминов--> сни- жение тонуса пре- и посткапиллярных сфинктеров, повышение проницае- мости капилляров-->патологическое депонирование крови. 124 ---------------------------------------------------9 Укажите звенья механизма гемодинамических нарушений при ЭРЕКТИЛЬНОЙ СТАДИИ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА. 1.Повышение активности сосудодвигательного центра, усиление выброса в кровоток катехоламинов, вазопрессина, тироксина,глюкокортикоидов--> тахикардия, повышение нейрогенного и базального тонуса перифериче- ских сосудов-->централизация кровообращения-->уменьшение перфузии внутренних органов и тканей, за счет которых достигается централи- зация кровообращения. 2.Избыточная концентрация водородных ионов и биогенных аминов--> сни- жение тонуса пре- и посткапиллярных сфинктеров, повышение проницае- мости капилляров--> патологическое депонирование крови. 3.Понижение активности сосудодвигательного центра-->падение нейроген- ного тонуса сосудов--> развитие острой сосудистой недостаточности, падение артериального давления-->уменьшение капиллярной перфузии. 1 ---------------------------------------------------10 10 20 Укажите основные виды ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ. #6ВЕНТИЛЯЦИОННАЯ. ПЕРФУЗИОННАЯ. ДИФФУЗИОННАЯ. ОБСТРУКТИВНАЯ. РЕСТРИКТИВНАЯ. РЕГУЛЯТОРНАЯ. 123 ----------------------------------------1 Каковы основные типы ВЕНТИЛЯЦИОННОЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ? #4ОБСТРУКТИВНЫЙ. РЕСТРИКТИВНЫЙ. РЕГУЛЯТОРНЫЙ. СМЕШАННЫЙ. 1234 ---------------------------------------2 Укажите причины ОБСТРУКТИВНОЙ ВЕНТИЛЯЦИОННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ. #7ЗАКУПОРКА ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ. СПАЗМ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ. СУЖЕНИЕ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ. СДАВЛЕНИЕ ЛЕГКИХ. ФИБРОЗ ЛЕГКИХ. ЗАСТОЙ КРОВИ (ОТЕК) В ЛЕГКИХ. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ПРОЦЕСС В ИНТЕРСТИЦИАЛЬНОЙ ТКАНИ ЛЕГКИХ. 123 -----------------------------------------3 Каковы признаки выраженной ОБСТРУКТИВНОЙ ВЕНТИЛЯЦИОННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ? #9ЧАСТОТА ДЫХАНИЯ УМЕНЬШАЕТСЯ. ГЛУБИНА ДЫХАНИЯ УВЕЛИЧИВАЕТСЯ. ОСТАТОЧНЫЙ ОБъЕМ УВЕЛИЧИВАЕТСЯ. СОДЕРЖАНИЕ В КРОВИ КИСЛОРОДА УМЕНЬШАЕТСЯ. СОДЕРЖАНИЕ В КРОВИ УГЛЕКИСЛОГО ГАЗА УВЕЛИЧИВАЕТСЯ. ЧАСТОТА ДЫХАНИЯ УВЕЛИЧИВАЕТСЯ. ГЛУБИНА ДЫХАНИЯ УМЕНЬШАЕТСЯ. ОСТАТОЧНЫЙ ОБъЕМ УМЕНЬШАЕТСЯ. СОДЕРЖАНИЕ В КРОВИ УГЛЕКИСЛОГО ГАЗА УМЕНЬШАЕТСЯ. 12345 ------------------------------------------4 Указать причины ВЕНТИЛЯЦИОННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ РЕСТРИКТИВНОГО ТИПА. #7ФИБРОЗ ЛЕГКИХ. ЗАСТОЙ КРОВИ (ОТЕК) В ЛЕГКИХ. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ПРОЦЕСС В ИНТЕРСТИЦИАЛЬНОЙ ТКАНИ ЛЕГКИХ. СДАВЛЕНИЕ ЛЕГКИХ. ЗАКУПОРКА ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ. СУЖЕНИЕ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ. СПАЗМ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ. 1234 ----------------------------------------------5 Каковы признаки выраженной РЕСТРИКТИВНОЙ ВЕНТИЛЯЦИОННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ. #9ЧАСТОТА ДЫХАНИЯ УВЕЛИЧИВАЕТСЯ. ГЛУБИНА ДЫХАНИЯ УМЕНЬШАЕТСЯ. РЕЗЕРВНЫЙ ОБъЕМ ВДОХА УМЕНЬШАЕТСЯ. СОДЕРЖАНИЕ В КРОВИ КИСЛОРОДА УМЕНЬШАЕТСЯ. СОДЕРЖАНИЕ В КРОВИ УГЛЕКИСЛОГО ГАЗА УМЕНЬШАЕТСЯ. ЧАСТОТА ДЫХАНИЯ УМЕНЬШАЕТСЯ. ГЛУБИНА ДЫХАНИЯ УВЕЛИЧИВАЕТСЯ. РЕЗЕРВНЫЙ ОБъЕМ ВДОХА УВЕЛИЧИВАЕТСЯ. СОДЕРЖАНИЕ В КРОВИ УГЛЕКИСЛОГО ГАЗА УВЕЛИЧИВАЕТСЯ. 12345 ----------------------------------------------6 Как изменятся показатели вентиляциии при СИНДРОМЕ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ? #8УМЕНЬШЕНИЕ Ж Е Л. УМЕНЬШЕНИЕ М В Л. УВЕЛИЧЕНИЕ М О Д. УМЕНЬШЕНИЕ РЕЗЕРВА ДЫХАНИЯ. УВЕЛИЧЕНИЕ Ж Е Л. УВЕЛИЧЕНИЕ М В Л. УМЕНЬШЕНИЕ М О Д. УВЕЛИЧЕНИЕ РЕЗЕРВА ДЫХАНИЯ. 1234 ---------------------------------------------7 Укажите динамику изменения характера дыхания при развитии МЕХАНИЧЕСКОЙ АСФИКСИИ. 1.Фаза инспираторной одышки-->фаза экспираторной одышки--> фаза, характеризующаяся глубокими вздохами типа гаспинг- дыхания--> фаза прекращения дыхательных движений. 2.Фаза экспираторной одышки-->фаза инспираторной одышки--> предтерминальная фаза--> фаза, характеризующаяся глубокими вздохами типа гаспинг-дыхания (терминальная фаза). 3.Фаза инспираторной одышки-->фаза экспираторной одышки--> фаза прекращения дыхательных движений-->фаза, характеризу- ющаяся глубокими вздохами типа гаспинг-дыхания. 4.Фаза экспираторной одышки-->фаза инспираторной одышки--> предтерминальная фаза-->терминальная фаза. 3 ----------------------------------------------8 Дайте определение понятию ОДЫШКА. 1.Это учащение и углубление дыхания. 2.Это такое нарушение ритма дыхания, при котором периоды дыхания чередуются с периодами апноэ. 3.Это тягостное,мучительное ощущение недостаточности дыхания, отражающее восприятие повышенной работы дыхательной муску- латуры. 4.Это патологическое состояние,вызванное остро или подостро возникающей недостаточностью кислорода в крови и накоплением углекислоты в организме. 3 -------------------------------------------9 Дайте определение понятию ПЕРИОДИЧЕСКОЕ ДЫХАНИЕ и укажите его типы. 1.Это такое нарушение ритма дыхания, при котором периоды дыхания чередуются с периодами апноэ. 2.Это дыхание, характеризующееся периодическим изменением его частоты и (или) глубины. 3.Апнейстическое дыхание. 4.Гаспинг-дыхание. 5.Дыхание Биота. 6.Диссоциированное дыхание. 7.Дыхание Чейна-Стокса. ! 157 ---------------------------------------10 ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ 1. Укажите состояния при которых показательHt может составлять 47%. |