1При обширных ожогах
 Скачать 378.85 Kb.
|
|
Встречаются единичные лимфобласты и пролимфоциты.! В крови высокий процент лимфобластов. Имеются лимфоциты с разрушенными ядрами (тени БОКИНА-ГУМПРЕХТА).! Встречаются единичные миелобласты и промиелоциты. Тромбоцитоз. Ретикулоцитоз. Количество эритроцитов может быть пониженным.! Лейкоз часто имеет лейкемическую форму.! 12489 ------------------------------------------------------------------16 Укажите факторы свертывания крови, которые образуются в ПЕЧЕНИ. #9Фибриноген (1 пл. фактор). Протромбин (2 пл. фактор). Ас-глобулин (5 пл. фактор - проакцеллерин). Проконвертин (7 пл. фактор). Антигемофильный глобулин В (9 пл. фактор). Протромбиназа (1О пл.фактор - фактор СТЮАРТ-ПРАУЕРА). Фактор ХАГЕМАНА (12 пл. фактор). ПТА- плазменный предшественник тромбопластина (11 пл. фактор). Антигемофильный глобулин А (8 пл. фактор). 123456 --------------------------------------------------------------------1 Укажите факторы свертывания крови, образующиеся в печени обязательно зависимые от витамина К. ----------- ------------------------ #9Фактор 1 -ФИБРИНОГЕН. Фактор 2 -ПРОТРОМБИН. Фактор 5 -ПРОАКЦЕЛЛЕРИН (Ас-глобулин). Фактор 7 -ПРОКОНВЕРТИН (ускоритель превращения протромбина). Фактор 8 -Антигемофильный глобулин А. Фактор 9 -Антигемофильный глобулин Б (фактор КПИСТМАСА). Фактор 1О -ПРОТРОМБИНАЗА (фактор Стюарт-Прауера). Фактор 11 -ПТА (плазменный предшественник тромбопластина). Фактор 12 -фактор ХАГЕМАНА. 2467 --------------------------------------------------------------------2 Какие естественные ингибиторы свертывания относят к ПЕРВИЧНЫМ (т.е. самостоятельно синтезируемым в организме) ? #8"АНТИТРОМБИН 3". "ГЕПАРИН". "АНТИТРОМБИН 4" (альфа 2 - макроглобулин). "АНТИТРОМБИН 1" (фибрин). Отработанный после активации фактор 7 (проконвертин). Отработанный фрагмент 11 фактора (11а -фрагмент ПТА). Отработанный фпагмент 5 фактора (5а - проакцеллерин). Отработанный фпагмент 2 фактора (протромбина). 123 --------------------------------------------------------------------3 На какой схеме ПРАВИЛЬНО отражена последовательность ФАЗ АКТИВАЦИИ КОАГУЛЯЦИОННОГО гемостаза. 1. Образование ТРОМБИНА -----> образование ТРОМБОПЛАСТИНА ------> образование ФИБРИНА -----> РЕТРАКЦИЯ СГУСТКА. 2. Образование ТРОМБИНА ---> формирование активного ПРОТРОМБИНАЗНОГО комплекса (1О акт., 5 акт., Са++, ф.3 тромбоцитов) ---> образо- вание ФИБРИНА ---> ретракция сгустка. 3. Формирование активного ПРОТРОМБИНАЗНОГО комплекса (1Оакт., 5акт., Са++, ф.3 пластинок) ---> образование ТРОМБИНА ---> обра- зоывание ФИБРИНА ---> РЕТРАКЦИЯ сгустка. 3 ----------------------------------------------------------------------4 Какие факторы участвуют во ВНУТРЕННЕМ механизме 1 ФАЗЫ свертывани крови ? #912 пл.фактор (ХАГЕМАНА). 11 плазм. фактор (ПТА- плазменный предшественник тромбопластина). 9 плазм. фактор (Антигемофильный глобулин В - ф.КРИСМАСА). 8 плазм. фактор (Антигемофильный глобулин А). 5 плазм. фактор (Ас-глобулин - ПРОАКЦЕЛЛЕРИН). Са++. 1О плазм. фактор (ПРОТРОМБИНАЗА - фактор Стюарт-Прауера). 3 фактор тромбоцитов. 7 плазм. фактор (проконвертин). 12345678 ----------------------------------------------------------------------5 Какие факторы участвуют во ВНЕШНЕМ механизме 1 ФАЗЫ свертывания кровми ? #93 плазм. фактор (тканевые тромбопластины). 7 плазм. фактор (проконвертин). 1О плазм. фактор (ПРОТРОМБИНАЗА - фактор Стюарт-Прауера). 4 фактор - Са++. 5 плазм. фактор (Ас-глобулин - ПРОАКЦЕЛЛЕРИН). 3 фактор пластинок. 12 плазм. фактор (ХАГЕМАНА). 9 плазм. фактор (КРИСТМАСА). 11 плазм фактор (ПТА). 123456 ---------------------------------------------------------------------6 Какие процессы происходят в ПЕРВУЮ фазу свертывания крови ? #7Активация протромбиназы с участием внешнего механизма. Активацуия протромбиназы с участием внутреннего механизма. Формирование активного протромбиназного комплекса (1Оа,5а,4,ф3пл.). Образование тромбина. Образование фибрина -мономера. Образование фибрина -полимера. Ретракция сгустка. 123 --------------------------------------------------------------------7 Какие процессы происходят во ВТОРУЮ фазу сертывания крови ? #7Активация ПРОТРОМБИНАЗЫ с участием внешнег6о механизма. Активация ПРОТРОМБИНАЗЫ с участием внутреннего механизма. Формирование АКТИВНОГО ПРОТРОМБИНАЗНОГО КОМПЛЕКСА (1Оа,5а,4,ф3пл.). Образование ТРОМБИНА. Образование ФИБРИНА -мономера. Образование ФИБРИНА -полимера. РЕТРАКЦИЯ сгустка. 4 ----------------------------------------------------------------------8 Какие факторы участвуют в механизме ВТОРОЙ фазы свертывания крови ? #91О активированный (ПРОТРОМБИНАЗА). 5 активированный (Ас-глобулин - АКЦЕЛЛЕРИН). Фактор 3 пластиноа. 4 фактор (Са++). 2 фактор (ПРОТРОМБИН). 1 фактор (ФИБРИНОГЕН). 7 фактор (ПРОКОНВЕРТИН). 8 фактор (АТИГЕМОФИЛЬНЫЙ глобулин А). 9 фактор (Антигемофильный глобулин В - фактор КРИСТМАСА). 12345 --------------------------------------------------------------------9 Какие факторы участвуют в механизме ТРЕТЕЙ и ЧЕТВЕРТОЙ фазы свертыва- ния крови ? #92 активированный (ТРОМБИН). 1 фактор (ФИБОРИНОГЕН). 13 фактор (фибринстабилизирующий фактор - ФИБРИНАЗА). 8 фактор пластинок (ТРОМБОСТЕНИН). 7 фактор (ПРОКОНВЕРТИН). 5 фактор (АКЦЕЛЛЕРИН). 6 Антигемофильный глобулин А. Фактор ХАГЕМАНА. Тканевые тромбопластины. 1234 -------------------------------------------------------------------10 Какими путями происходит очистка крови от ФИБРИН-МОНОМЕРОВ и других активированных факторов свертывания ? #3Блокирование их антикоагулянтами. Протеолиз плазмином. Удаление фагоцитирующими клетками. 123 --------------------------------------------------------------------11 Какую роль осуществляет ФИБРИНОЛИТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА (ФС), каковы основные механизмы ее активации и инактивации, чем осуществляетс ФИБ- РИНОЛИЗ ? #9ФС -осуществляет спонтанное ассептическое растворение фибрина. ФС -участвует в поддержании жидкого состояния крови. ФС -препятствует распространению тромбообразованию от места поврежд. ФС -является антиподом свертывающей системы крови. Фибринолиз осуществляется ПЛАЗМИНОМ после активации ПЛАЗМИНОГЕНА. ПЛАЗМИН инактивируется АНТИПЛАЗМИНОМ. Активация ПЛАЗМИНОГЕНА осуществляется урокиназой,стрептокиназой. Активация ПЛАЗМИНОГЕНА оцуществляется калликреин-зависимым путем. Активация ФС осуществляется вслед за активацией свертывающей. 123456789 -------------------------------------------------------------------12 Укажите, какое значение имеют тромбоциты (Тр.) в ГЕМОСТАЗЕ ? 1. Тр. являются связующим звеном между механизмами тромбоцитарно-сосу- дистого и коагуляционного гемостаза. 2. Тр. являются центральным компанентом в формировании ГЕМОСТАТИЧЕСКО- ГО тромба. 3. В результате активации тромбоцитов происходит образование первично- го тромбоцитарного тромба. 4. Поверхность агрегированных Тр. является функционально активным по- лем, на котором происходит активация и взаимодесцтвие факт.св.сист. 5 Тр. защищают активированные факторы сверт. системы от их разрушения ингибиторами, содержащимеся в плазме. 6. Тр. являются источником гемостатических факторов. 7. Тр. явл.источником фактора активирующего фибринолиз при активации лизиса сгустков стрептокиназой и урокиназой. 1234567 ---------------------------------------------------------------------13 Какое значение имеют лейкоциты в ГЕМОСТАЗЕ ? #9Лейкоциты участвуют в очистке крови от активирован.факторов сверт. Лизосом.катион. белки лейкоцитов обладают антикоагул. активностью. Лизосом.катион. белки лейкоцитов обладают фибринолитической активн. Лизосом.катион. белки лейкоцитов преципитируют фибриноген. Лизосом катион. белки лейкоцитов влияют на полимеризацию фибрина. Лейкоциты (базофилы и др.) высвобождают антикаогулянт -ГЕПАРИН. Лейкоциты высвобожд. медиаторы,влияющие на микроциркуляцию. Лейкоциты являются источником проконвертина. Лейкоциты являются источником протромбина. 1234567 ---------------------------------------------------------------------14 Укажите, какие из указанных патологий характеризуется одновременным нарушением в разных звеньях гемостаза (т.е. коагуляционном, тромбо- цитарном и сосудистом) ? #9ДВС -синдром (синд.диссеминированного внутрисосудистого сверт.). Болезнь Виллебранда. Вазопатии. Коагулопатии. Тромбоцитопатии. Тромбоцитопении. Тромбоцитемии. Болезнь Верльгофа. Гемофилии (А,В,С). 12 ----------------------------------------------------------------------1 Укажите, в каких звеньях гемостаза происходят нарушения при КОАГУЛОПА- ТИЯХ ? #4Нарушение в свертывающей системе крови. Нарушения в системе фибринолиза. Нарушения в системе микроциркуляции (микроциркуляторном русле). Нарушение в системе тромбоцитов (мегокариоцит.-тромбоцитарном звене). 12 ----------------------------------------------------------------------2 Укажите, дефицит каких факторов приводит к нарушению ВНУТРЕННЕГО меха- низма активации протромбиназы в 1 фазу свертывания крови (т.е.приводит к разитию 1 группы КОАГУЛОПАТИЙ по номенклатуре Баркагана) ? #9Антигемофильного глобулина А (8 фактор). Антигемофильного глобулина В (9 фактор - Кристмаса). ПТА - плазменного предшественника тромбопластина (11 фактор). Фактора ХАГЕМАНА (12 фактор). Фактора 3 тромбоцитов. Фактора 7 (ПРОКОНВЕРТИНА). Протромбина (2 фактор). Фактора 8 тромбоцитов (тромбостенина). 1 плазменного фактора. 12345 ----------------------------------------------------------------------3 Укажите, дефицит каких факторов приводит к нарушению ВНЕШНЕГО механизма формирования активной протромбиназы в 1 фазу свертывания крови (т.е. к развитию 2-ой группы КОАГУЛОПАТИЙ по номенклатуре Баркогана) ? #9Антигемофильного глобулина А (8 фактор). Антигемофильного глобулина В (9 фактор - ф.КРИСТМАСА). Антигемофильного глобулина С (11 фактор -РТА). Фактора ХАГЕМАНА (12 фактор). Фактора 8 тромбоцитов (ТРОМБОСТЕНИН). Протромбина (2 фактор). Фибриногена (1 фактор). Фактора 1О тромбоцитов (СЕРОТОНИН). ПРОКОНВЕРТИНА (фактор 7). 9 ----------------------------------------------------------------------4 Укажите, дефицит каких факторов приводит к развитию 3 группы КОАГУЛОПА- ТИЙ по номенклатуре Баркагана (коагулопатий, связанных с одновременным нарушением внутреннего и внешнего механизмов формирования протром- биназы и формирования тромбина ? #9Дефицит 1О плазм. фактора (ф.СТЮАРТ-ПРАУЕРА). Дефицит 5 плазм. фактора (Ас-глобулина). Дефицит 8 плазм. фактора (антигемофильного глобулина А). Дефицит 9 плазм.фактора (антигемофильного глобулина В). Дефицит 11 плазм.фактора (антигемофильного глобулина С -РТА). Дефицит 2 плазм.фактора (протромбина). Дефицит 7 плазм.фактора (проконвертина). Дефицит 1 плазм.фактора (фибриногена). Дефицит 12 плазм. фактора (ХАГЕМАНА). 126 ----------------------------------------------------------------------5 Укажите,дефицит каких факторов приводит кразвитию 4 группы КОАГУЛОПАТИЙ по номенклатуре Баркагана (1979г.), сопровождающихся нарушением конеч- ного этапа свертывания крови ? #9Дефицит 1 фактора (фибриногена). Дефицит 2 фактора (протромбина). Дефицит 3 фактора пластинок. Дефицит 8 фактора (антигемофильный глобулин А). Дефицит 9 фактора (антигемофильный глобулин В) Дефицит 11 фактора (РТА). Дефицит 12 фактора (Хагемана). Дефицит 7 фактора (проконвертина). Дефицит 13 фактора (фибринстабилизирующий фактор). 1 ---------------------------------------------------------------------6 Укажите, когда возникают КОАГУЛОПАТОЛОГИЯ без нарушений параметров коагулограммы ? Эта патология относится к 5 группе наследственных коагулопатий по номенклатуре Баркагана и назыавется болезнью ЛАКИ-ЛО- РАНА (аутосомно-рецессивное заболевание). #9Дефицит 13 фактора (фибринстабилизирующий фактор). Дефицит 12 фактора (Хагемана). Дефицит 11 фактора (РТА). Дефицит 8 фактора. Дефицит 9 фактора (Кристмаса). Дефицит 2 фактора. Дефицит 7 фактора (проконвертина). Дефицит 1О фактора (протромбиназа). Дефицит 5 фактора (проакцеллерина). 1 --------------------------------------------------------------------7 К какой гуппе КОАГУЛОПАТИЙ по классификации Баркагана(1979) относится аутосомно-доминантное заболевание "ТРОМБОФИЛИЯ" ? #6Коагулопатии с нарушением внутрен. мех-ма формиров.протромбиназы. Коагулпатии с нарушением внешнего мех-ма формиров. протромбиназы. Коагулопатии с нар. внешн.и внутр. мех-ма формиров. протромбиназы. Коагулопатии с нарушением конечного этапа свертывания крови. Коагулопатии без нарушения параметров коагулограммы. Коагулопатии,связанные с дефиц.антитромбинов и др.антикоагулянтов. 6 ---------------------------------------------------------------------8 Укажите, при дефиците каких факторов выраженное удленение времени свер- тывания крови совершенно не сопровождается кровоточивостью? Более того, даже при некоторых этих нарушениях имеется наклонность к тромбообразо- ванию - т.е. тромбозам. #9Дефицит 12 факт.свертывания (ХАГЕМАНА). Дефицит фактора ФЛЕТЧЕРА (прекалликреина). Дефицит КИНИНОГЕНОВ (факторы: ФЛОЖАК, ВИЛЬСОНА, ФИТЦЖЕРАЛЬДА). Дефицит фактора 3 тромбоцитов. Дефицит 7 фактора (проконвертина). Дефицит 13 фактора. Дефицит антитромбина-3. Дефицит антикоагулянтов (гепарина). Дефицит 1О фактора (протромбиназы - ф.СТЮРТ-ПРАУЕРА). 123 --------------------------------------------------------------------9 Укажите, при каких патологиях возникает нарушение во 2 фазе свертыва- ния крови ? ------ #9При генетически обусловлен.недостаточности 5 факт.(ПАРАГЕМОФМЛИЯ). При снижении синтеза протромбина в печени. При дефиц.витамина К и нарушении синтеза 1О фактора в печени. При авитаминозе К,вследствие мех.желтухи,энтеритов,поражен.печени. При ГИПОПРОТРОМБИНЕМИЧЕСКОЙ пурпуре у младенцев. При наследственной АФИБРИНОГЕНЕМИИ. При усиленном выведении с мочой 2 фактора (патология почек). При гемофилии А. При гемофилии В. 123457 ------------------------------------------------------------------10 Укажите, при каких патологиях возникает нарушение в 3 фазе свертыва- ния крови ? ------ #9Наследственная АФИБРИНОГЕНЕМИЯ. При циррозе печени. Туберкулезе легких; метастазах рака в костный мозг. При увеличении поступления активаторов ПЛАЗМИНОГЕНА. При чрезмерном поступлен.компанентов КАЛЛИКРЕИН-КИНИНОВОЙ системы. При авитаминозе К. При гипопротромбинемической пурпуре. При дефиците 5 фактора (ПАРАГЕМОФИЛИЯ). При нарушении образования протромбина в печени. 12345 ----------------------------------------------------------------11 Укажите, при каких патологиях возникает нарушение в 1 фазе сверты- вания крови ? ------ #9Гемофилия А. Гемофилия Б. Гемофилия С. Парагемофилия (наследственный дефицит 5 фактора -проакцеллерина). Наследственная гипопроконвертинемия (аутосомно-рецессивное заб.). Болезнь Стюарта-Прауера (дефицит 1О фактора). Гипопротромбинемия, вследствии снижения протрормбина в печени. Гипопротромбинемическая пурпура у младенцев. При образовании иммунных ингибиторов к 7 ф.(проконвертину). 12359 ----------------------------------------------------------------12 Укажите, с дефицитом какого фактора связано аутосомно-доминантное заболевание ТРОМБОФИЛИЯ, при котором больные страдают множественными тромбозами и часто гибнут в молодом возрасте от тромбоэмболий в бассейне легочной артерии, повторных инфарктов миокарда или тромбоза мозговых сосудов ? #5Дефицит АНТИРОМБИНА-3. Дефицит АНТИТРОМБИНА-4 (альфа-2 макроглобулина). Дефицит АНТИТРОМБИНА-1 (фибрин). Дефицит фактора ФЛЕТЧЕРА (прекалликреина). Дефицит кининогенов (факторы ВИЛЬСОНА, ФЛОЖАК, ФИТЦЖЕРАЛДА). 1 ----------------------------------------------------------------13 Укажите, какой механизм лежит в основе ИЗОИМУННЫХ ТРОМБОЦИТОПЕНИЙ и какие звенья гемостаза страдают при этом ? 1.Тромбоцитопении связаны с транспортом антитромбоцитарных антител (АТ) от матери к плоду, из-за чего у ребенка может наблюдаться тромбоцитопения в течении первых нескольких недель жизни. 2.Тромбоцитопении могут быть связаны с образованием АТ к тромбоци- там после гемотрансфузионной терапии. 3.АТ вырабатываются в ответ на изменение антигенной структуры тромбоцитов под влиянием вирусов или лекарственных препаратов. 4.Тромбоцитарно-сосудистый гемостаз. 5.Коагуляционный гемостаз. 124 ------------------------------------------------------------------14 Какие формы патологии относят к ТРОМБОЦИТОПАТИЯМ ? 1. Уменьшение количества трмбоцитов менее 7О ООО - 1ОО ООО в мкл. 2. Увеличение количества тромбоцитов больше нормы в ед.объема. 3. Все формы структурных,биохиммических и функциональных нарушений тромбоцитов,сохраняющиеся постоянно,независимо от степени выра- женности тромбоцитопении, наличия или отсутствия последней. 4. Все формы патологии тромбоцитов, при которых кровоточивость не купируется при повышении содержания их в крови выше 1ОО ООО в мкл. 5. Генетически обусловленные анамалиии тромбоцитов. 6. Все формы патологии МЕГОКАПИОЦИТАРНО-ТРОМБОЦИТАРНОГО аппарата, при которых качественные нарушения предшествуют количествен- ным или являются причиной последних. 3456 ------------------------------------------------------------------15 Укажите, при какой патологии будет резко удленено время кровотечения при проведении пробы ДЬЮКА ? #5Гемофилия А. Гемофилия Б. Гипопротромбинемия. Тромбоцитапатия. Дисфибриногенемия. 4 ------------------------------------------------------------------16 Укажите основные патогенетические звенья, приводящие к ГИПЕРКОАГУЛЯЦИИ. #9Активация св.сист.крови при возбужд.симпатоадренал.системы. Повышенное поступление в кровь прокоагулянтов. Повышнное поступление в кровь активат.свертывания крови. Снижении антитромбических свойств сосудистого эндотелия. Повышение адгезивно-агрегационных свойств тромбоцитов. Снижение активности противосвертывающей системы. Угнетение процессов фибринолиза. Повышение активности калликреин-кининовой системы. Извращение синтеза плазменных и тромбоцитарных факторв. 1234567 -------------------------------------------------------------------1 Укажите основные патогенетические звенья,приводящие к ГИПОКОАГУЛЯЦИИ. #9Извращение синтеза плазменных и тромбоцитарных факторов. Повышение активности калликреин-кининовой системы. Уменьшение компанентов калликреин-кининовой системы. Ингибирование плазменных факторов. Повышенное потребление плазменных факторов. Увеличение эндогенных антикоагулянтов. Активация фибринолитической системы. Дефицит тромбоцитарных факторов. Повышенное поступление в кровь прокоагулянтов. 1345678 -------------------------------------------------------------------2 Укажите при каких заболеваниях, патологических процессах и условиях возможна ГИПЕРКОАГУЛЯЦИЯ ? #9Боль,стресс. Травма, отслойка плаценты. Воспаление. Эритремия. Ожирение. Атеросклероз. При приеме жирной пищи. При алкогольной интоксикации. При хронической недостаточности функции печени. 12345678 ------------------------------------------------------------------3 Укажите, когда может развиться ДВС-синдром (синдром диссиминирован- ного внутрисосудистого свертывания) ? #9При травматическом шоке. При анафилактическом шоке. При кардиогенном шоке. При острой недостаточности почек. При опухолях. При патологии родов (отслойка плаценты). При септицемии(менингококковая,пневмококковая и др.). При остром внутрисосудистом гемолизе. При острой кровопотере. 123456789 -----------------------------------------------------------------4 Какие нарушения гемостаза характерны для ДВС-синдрома ? #9Характерен локальный тромбоз. Генерализованное внутрисосудистое свертывание. Идет массовое образование тромбов внутри магистральных сосудов. Происходят микроэмболии сосудов микроциркуляторного русла. Идет чрезмерное потребление плазменных и тромбоцитарных факт.св. Возникает коагулопатология "потребления". Активируется противосвертывающая система. Активируется фибринолитическая система. Возникает гипокоагуляция(вплоть до несвертывания),кровоточивость. 23456789 -----------------------------------------------------------------5 Укажите, какие патологические состояния характеризуются наклон- ностью к ДВС-синдрому (рассеяное внутрсосудистое свертывание крови) ? #9Шок (травмотический,геморрагический,анафилактический идр.). Септицемии (менингококковая,пневмококковая и дп.). Ожеги кожи и слизистых (отравление кислотами,щелочами). Укусы ядовитых змей (гадюковых,гремучих,щитомордников). Острый геморрагически-некротический панкреатит. Острая дистрофия печени. Массивные трансфузии совместимой консервированной крови. Перелевание несовместимой крови. К-гиповитаминоз. 12345678 -----------------------------------------------------------------6 Укажите, какие патологические состояния характеризуются наклон- ностью к ДВС-синдрому (диссеминированное внутрисосудистое свер- тывание крови) ? #9Шок (травматический,геморрагический,кардиогенный и др.). Септицемии (менингококковая, пневмококковая и др.). Острые вирусные заболевания (вирусемии). Патологич.роды (отслойка плаценты,внутриутробная гибль плода). Острая эмболия легочных сосудов. Иммуно-комплексные заболевания(хронический нефрит),коллагенозы. Хроническая недостаточность печени. Кишечный дисбактериоз лекарственного происхождения. Передозировка функциональных антогонистов витамина К. 123456 -----------------------------------------------------------------7 Укажите, какие патологические состояния характеризуются наклон- ностью к ДВС-синдрому ? #9Генетически обусловлен.формы недостаточн.фибринолитич.системы. Злокачественные новообразования. Ревматизм,системные васкулиты. Лейкозы и миелопролиферативные заболевания. Операции и послеоперационные кровотечения. Электротравма. Тепловой удар. Осложненный атеросклероз. Хроническая недостаточность печени. 12345678 ---------------------------------------------------------------8 Укажите, какие процессы и симптомы характерны для 1 -ой стадии ДВС-сидрома ? #9Гиперкоагуляция (тромбофилическое состояние). Быстрая и значительная активация свертывающей системы крови. Массивное в/сосудистое свертывание крови. Образование тромбов в магистральных сосудах. Микроэмболия сосудов микроциркуляторного русла. Идет чрезмерное потреблен.плазменных и тромбоцит. факторов. Активация противосвертывающей и фибринолитической систем. Гипокоагуляция. Кровоточивость. 123456 --------------------------------------------------------------9 Укажиете, какие процессы и симптомы характерны для 2 -ой стадии ДВС-синдрома ? #9Гиперкоагуляция (тромбофилическое состояние). Быстая и значительная активация свертывающей системы крови. Массивное в/сосудистое свертывание крови. Образоывание тромбов в магистральных сосудах. Микроэмболия сосудов микроциркуляторного русла. Идет чрезмерное потреблен.плпзм. и тромбоцитарных факторов. Активация противосвертывающей и фибринолитической систем. Гипокоагуляция (вплоть до несвертываемости). Кровоточивость. 789 -------------------------------------------------------------10 11 20 Дайте определение понятию сенсибилизации. 1.Состояние приобретенной повышенной чувствительности организма к повторному парантеральному введению белка. 2.Состояние повышенной чувствительности организма к веществам антигенной природы. 3.Способ защиты организма от факторов, несущих на себе признаки генетически чужеродной информации. 4.Процесс формирования повышенной чувствительности после первичного контакта организма с антигеном. 5.Процесс снятия повышенной чувствительности. 4 ---------------------------------------------------------1 Какую роль в специфической (иммунной) защите играет IgЕ и каки- ми механизмами это обеспечивается ? 1. IgЕ является ведущим звеном в механизме противопаразитарной защмты организма. 2. Принимает участие в механизме противовирусного иммунитета. 3. Принимает участие в нейтрализации токсинов антигенной при- роды. 4. IgЕ своими фрагментами молекулы Fab фиксируется к паразитам и гельминтам, а присоединяясь Fс фрагментами с соответствую- щими рецепторами базофилов и эозинофилов, приводит их акти- вации, последние выделяют медиаторы и токсические факторы, которые вызывают повреждение паразитов, гельминтов на раз- личных стадиях развития. 5. Участвует механизме реакции преципитации. 14 ---------------------------------------------------------2 Для какого типа аллергий центральным патогенетическим зве- ном является реакция АГ-ГцАТ (IgE) на поверхности клеток- мишеней (тучных,базофилов) с последующей активацией этих клеток и высвобождением медиаторов (гистамина, гепарина, серотонина, МРВ-А, ФАТ, эозинофильного хемотаксического фактора)? 1. 1- тип (аллергические реакции немедленного типа). 2. 2- тип (аллергические реакции цитотоксического типа). 3. 3- тип (иммуннокомплексный тип - реакции Артюса). 4. 4- тип (аллергические реакции замедленного типа). 5. 5- тип (стимуляторный тип аллергических реакций). 1 --------------------------------------------------------3 Какие из перечисленных веществ и факторов Вы отнесете к медиаторам реакций немедленного типа? #9Лимфотоксин. Интерферон. Митогенный фактор. Гистамин. Серотонин. МРВ-А. Брадикинин. Фактор переноса (трансфактор). ФАТ (фактор, активирующий тромбоциты). 45679 --------------------------------------------------------4 Какие действия приведут к развитию специфической десенси- билизации? 1. Мероприятия, направленные на торможение процессов син- теза АТ (введение глюкокортикоидов). 2. Мероприятия, направленные на повышение лабильности и снижение возбудимости нервных центров (введение CaCl , дейцтвие анода и т.п.). 2 3. Действие, направленные на инактивацию гистамина, серо- тонина, МРВ-А и других биологически активных веществ. 4. Мероприятия, направленные на торможение реакции дегра- нуляции тучных клеток,базофилов(введение интала и др.). 5. Введение небольших доз специфического антигена. 6. Введение препаратов, снижающих проницаемость сосудов и тканевах мембран. 5 --------------------------------------------------------5 Для какого типа аллергий центральным патогенетическим звеном является реакция АТ с АГ, локализованным на клеточных мембранах (антигенами являются рецепторы мембраны клеток, а АТ направлены против рецепторов этих клеток); при этом АТ не вызывают цитолиза, а стимулируют активность клетки? 1. 1-тип. 2. 2-тип. 3. 3-тип. 4. 4-тип. 5. 5-тип. 5 ------------------------------------------------------6 Для какого типа аллергий центральным патогенетическим звеном является реакция сенсибилизированного Т-лимфоцита с АГ? При этом Т-лимфоциты активируют свою функцию и высвобождают лимфокины - медиаторы ГЗТ. 1. 1-тип. 2. 2-тип. 3. 3-тип. 4. 4-тип. 5. 5 тип. 4 --------------------------------------------------------7 Для какого типа аллергий центральным патогенетическим звеном является реакция АГ с преципитирующими АТ (IgG)? При этом, распо- лагаясь периваскулярно, иммунные комплексы повреждают сосудистую стенку, эндотелий, привлекают в очаг лейкоциты; образуются преци- питатно-лейкоцитарные тромбы, нарушается микроциркуляция, возни- кает ассептическое воспаление, некроз ... 1. 1-тип. 2. 2-тип. 3. 3-тип. 4. 4-тип. 5. 5-тип. 3 -------------------------------------------------------8 Для какого типа аллергий центральным патогенетическим звеном является реакция цитотоксического АТ (IgG, IgM) с клеткой при обязательном участии комплемента? При этом возможны два варианта реакции: 1- когда АГ является составной частью клетки; 2- когда АГ (гаптен) фиксирован на поверхности клетки и переносится ими. В итоге этой реакции клетка лишается жизнеспособности. 1. 1-тип. 2. 2-тип. 3. 3-тип. 4. 4-тип. 5. 5-тип. 2 ------------------------------------------------------9 Укажите, какие стадии или фазы выделяют в механизме аллер- гических реакций? #7Иммунологическая. Патохимическая. Патофизиологическая. Алтеративнвя. Реакция микроциркуляторного русла и высвобождение медиаторов. Пролиферативная. Экссудативная. 123 -------------------------------------------10 Укажите, какие медиаторы имеют решающее значение в механизме аллергий 2-го типа ? #9Система комплемента. Гепарин. Гистамин. Лейкотриены. Лифокины. Интерлейкины. Монокины. ФАТ. Серотонин. 1 --------------------------------------------11 11 17 Какие реакции относят к ложным аллергическим реакциям? #9Феномен Артюса. Феномен Овери. Реакции на введение либераторов гистамина. Феномен Шварцмана. Феномен Селье. Реакция Праустница-Кюстнера. Поллинозы. Атопии. Тириотоксикоз (базедова болезнь). 345 ------------------------------------------------------------1 Какие антитела принимают участие в патогенезе аллергий 3 типа и к каким классам иммуноглобулинов они относятся ? #9Преципитирующие АТ. Иммуноглобулин G. Иммуноглобулин М. Иммуноглобулин Е. Иммуноглобулин А. Иммуноглобулин Д. Гомоцитотропные АТ. Цитотоксические АТ. Блокирующие АТ. 123 ------------------------------------------------------------2 С помощью каких антител (АТ) можно произвести пассивный перенос гиперчувствительности немедленного типа и какаму классу иммуноглобулинов они относятся ? #9Блокирующие АТ. Цитотоксические АТ. Гомоцитотропные АТ (ГЦА). Неполные АТ. Гемагглютинирующие АТ. Иммуноглобулин Е. Иммуноглобулин А. Иммуноглобулин Д. Иммуноглобулин М. 36 --------------------------------------------------------------3 К какому типу аллергических реакций относятся поллинозы и ка- кие аллергены вызывают поллинозы? 1. 1 тип аллергий. 2. 2 тип. 3. 3 тип. 4. 4 тип. 5. 5 тип. 6. Чужеродный белок. 7. Холод. 8. Инфекционные. 9. Пыльца растений. 19 ------------------------------------------------------------4 Какие процессы, происходящие в организме относят к иммуноло- гической стадии аллергий 1 типа? 1. Синтез АТ клетками иммунной системы в ответ на первичное поступление АГ в организм. 2. Фиксация гомоцитотропных АТ (ГцАТ) на мембранах клеток-ми- шеней (базофилы, тучные). 3. Взаимодействие АГ с ГцАТ на поверхности клеток-мишеней. 4. Высвобождение активированными клетками-мишенями медиаторов немедленного типа. 5. Сокращение гладких мышц, повышение проницаемости сосудов, снижение свертываемости крови, понижение АД, тромбоцитопе- ния и другие процессы. 123 ------------------------------------------------------------5 Что происходит в патофизиологическую стадию аллергических реак- ций немедленного типа ? 1. Выработка ГцАТ (гомоцитотропных анатител). 2. Реакция АГ с ГцАТ, фиксированными на мембране клеток-мишеней. 3. Дегрануляция клкток-мишеней, сопровобождающаяся высвобождени- ем биологически активных веществ. 4. Активация т-лимфоцитов и высвобождение ими лимфокинов. 5. Сокращение гладких мышц вследствие действия биологически ак- тивных веществ (гистамина, серотонина, МРВ и др.). 6. Расширение капилляров, увеличение их проницаемости, падение артериального давления, повышение секреции желез, лейкоцито- пения, тромбоцитопения, снижение времени свертывания и т.п. 56 ------------------------------------------6 Что происходит в патохимическую стадию аллергических реакций немедленного типа ? 1. Выработка ГцАТ (гомоцитотропных антител). 2. Фиксация ГцАТ на мембранах клеток - мишеней (тучн.кл.,базоф.). 3. Взаимодействие АГ с гцАТ на поверхности клеток-мишеней 4. Активация клеток-мишеней (базоф., тучн.кл.) и их деграныляция, сопровождающаяся высвобождением медиаторов (гистамин и т.д.). 5. Активация Т-лимфоц. и высвобожд. ими медиаторов (лимфокинов). 6. Сокращение гладких мышц, расширение капилляров, увеличение их проницаемости, повышение секреции желез, развитие тромбоцито- пении, лейкопении, снижение свертываемости крови и т.п. 4 -------------------------------------------------7 Что происходит в патохимическыю стадию реакций 4 типа ? 1. Выработка ГцАТ (гомоцитотропных антител). 2. Взаимодейцтвие АГ с ГцАТ на поверхности клеток - мишеней (туч- ные кл., базофилы). 3. Активация тучных клеток и базофилов с последующим высвобождени- ем биологически активных веществ - медиаторов немедленного типа. 4. Сенсибилизация Т-лимфоцитов. 5. Активация Т-лимфоцитов и высвобождение ими медиаторов замедлен- ного типа (лимфокинов). 6. Сокращение гладких мышц, падение артериального давления, повы- шение проницаемости сосудов и т.п. вследсвие действия медиато- ров (гистамина, гепарина, серотонина, МРВ...). 5 -------------------------------------------------8 К какому типу аллергических реакций относят Базедову болезнь (ти- риотоксикоз) ? 1. К немедленному типу (ГНТ). 2. К цитотоксическому типу. 3. К иммунокомплексному типу реакций. 4. К замедленному типу (ГЗТ). 5. К стимуляторному типу реакций. 5 ------------------------------------------9 Какие реакции и заболевания относят к аллергическим реакциям 4 типа ? #9Реакции Пирке и Манту. Реакция Бюрне. Мокнущие контактные экзематозные дерматиты. Атопии. Поллинозы. Отторжение гомотрансплантата. Инфекционная бронхиальная астма. Атопическая бронхиальная астма. Базедова болезнь (тириотоксикоз). 12367 ---------------------------------------------10 Какие реакции и заболевания относят к аллергическим реакциям 4 типа ? #9Отторжение гомотрансплантата. Системная красная волчанка. Ревматоидный артрит. Бактериальные аллергии при хрон. инфекциях. Туберкулиновые реакции (проба Пирке, Манту). Феномен Артюса. Гемолитическая болезнь новорожденных. Фегомен Овери. Отек Квинке. 145 --------------------------11 9 20 С помощью чего можно ослабить выраженность течения аллергических реакций замедленного типа? 1.Введением малых доз специфического антигена (АГ). 2.Введением антигистаминных препаратов. 3.Введением веществ, тормозящих дегрануляцию клеток- мишеней (тучных клеток, базофилов) типа интала. 4.Введением анти-Т-лимфоцитарной сыворотки (АТС). 5.Комплексным введением АТС и глюкокортикоидов. 45 ------------------------------------------------------------1 Какие антитела можно выявить с помощью прямого теста Кумбса ? #7Цитотоксические. Фиксированные на клетках-мишенях гомоцитотропные АТ. Циркулирующие гомоцитотропные антитела. Фиксированные на эритроцитах неполные АТ. Циркулирующие неполные АТ. Преципитирующие АТ. Агглютинирующие АТ. 4 -----------------------------------------------------------2 Когда может развиться сывороточная болезнь и по какому типу аллергий она может протекть? 1. После первичного введения лечебной чужеродной сыворотки или гамма-глобулина (массивных доз). 2. После повторных введений лечебных сывороток, например, противостолбнячной, противогангренозной и т.п. 3. По 1- типу. 4. По 2- типу. 5. По 3- типу. 6. По 4- типу. 7. По 5- типу. 8. По 6- типу. 1235 ----------------------------------------------------------3 Какие антитела можно выявить с помощью непрямого теста Кумбса? #7Фиксированные на клетках-мишенях гомоцитотропные АТ. Циркулирующие гомоцитотропные АТ. Неполные циркулирующие АТ. Неполные фиксированные на эритроцитах АТ. Цитотоксические АТ. Преципитирующие АТ. Агглютинирующие АТ. 3 ---------------------------------------------------------4 К какому классу иммуноглобулинов относятся реагины и в механизме каких аллергий они участвуют ? #9Иммуноглобулин А (Ig A). Иммуноглобулин G (Ig G). Иммуноглобулин M (Ig M). Иммуноглобулин D (Ig D). Иммуноглобулин E (Ig E). Атопии. Цитотоксические реакции. Иммунокомплексный тип реакций. ГЗТ (гиперчувствительность замедленного типа). 56 -----------------------------------------------------------5 Укажите компоненты, которые необходимы для постановки непрямого теста КУМБСА. #8Сыворотка исследуемого лица (больного). Эритроциты барана. АГС (антиглобулиновая сыворотка). Специфический антиген. Базофильные лейкоциты интактного кролика. Базофильные лейкоциты от исследуемого лица. Эритроциты исследуемого лица. Нейтральный красный индикатор (краситель). 123 --------------------------------------6 Укажите компоненты, которые необходимы для постановки прямого теста КУМБСА. #8Эритроциты исследуемого лица. АГС (антиглобулиновая сыворотка). Специфический антиген. Эритроциты барана. Базофильные лейкоциты исследуемого лица. Базофильные лейкоциты интактного кролика. Нейтральный красный (краситель). Сыворотка исследуемого больного. 12 ------------------------------------7 Какие антитела выявляются с помощью непрямого теста Кумбса и какие компоненты необходимы для постановки этой реакции ? 1. Гомоцитотропные АТ. 2. Преципитирующие АТ. 3. Агглютинирующие АТ. 4. Циркулирующие неполные АТ. 5. Фиксированные неполные АТ. 6. Сыворотка исследуемого лица. 7. Эритроциты барана. 8. АГС (антиглобулиновая сыворотка). 9. Эритроциты исследуемого лица. 4678 -------------------------------------8 Какие действия и мероприятия будут направлены на формирование неспецифической десенсибилизации ? 1. Введение небольших доз АГ, к которому имеется пов.чувствит. 2. Введение препаратов, которые инактивируют гистамин, серото- нин, МРВ-А и другие медиаторы. 3. Введение препаратов, снижающих проницаемость сосудов и тка- невых мембран. 4. Мероприятия, напрвленные на торможение реакции дегрануляции базофилов и тучных клеток, вызванной действием специф.АГ (введение интала и т.п.). 5. Мероприятия,направленные на торможение процессов синтеза АТ (введение глюкокортикоидов и т.п.). 2345 --------------------------------------9 12 20 Какие биологически активные вещества выделяются ЭОЗИНОФИЛАМИ, привлеченными в очаг аллергического воспаления ? #9Фосфолипаза-Д. Гистаминаза. Арилсульфатаза. ПГЕ1 (простагландин Е1). ГОБ (основной белок,облад.выраженным токсич.эффектом к паразитам). Пероксидаза. ЭКП (эозинеофильный катионный протеин). Гистамин. Серотонин. 1234567 ------------------------------------------------------------1 Какие антитела (АТ) можно выявить с помощью непрямого теста дегрануляции тучных клеток (ТК) и базофилов (теста Шелли). #6Циркулирующие неполные. Циркулирующие гомоцитотропные (ГцАТ). Фиксированные гомоцитотропные. Фиксированные неполные. Цитотаксические АТ. Преципитирующие АТ. 2 ------------------------------------------------------------2 Наличие каких специфических АТ можно выявить с помощью прямой пеакции дегрануляции базофильных лейкоцитов (тест W.Shelley)? #6Фиксированные на мембранах клеток-мишеней IgE-АТ. Циркулирующие гомоцитотропные АТ (IgЕ-АТ). Фиксированные на клетнах неполные АТ. Циркулирующие неполные АТ. Цитотоксические АТ. Преципитирующие АТ. 1 -----------------------------------------------------------3 Укажите отличительные признаки, характерные для ГЗТ (реакций 4-го типа). 1. Ответная реакция возникает через несколько минут после контакта с АГ. 2. Ответная реакция на АГ возникает не ранее 6-8 часов и максимальной выраженности достигает через 24 - 48 часов. 3. Пассивный перенос возможен с помощью сывороточных АТ. 4. Пассивный перенос возможен с помощью Т-лимыоцитов,взятых от сенсибилизированного организма. 5. Пассивный перенос возможен с помощью фактора переноса - трансфактора (лимфокин). 6. Специфическая десенсибилизация эффективна. 7. Неспециф. десенсибил. антигистаминными препар. эффективна. 8. Атигистаминные препараты не снижают выраженность реакции. 9. Гистологическая картина на месте воспаления характеризует- ся мононуклеарной инфильтрацией. 24589 -----------------------------------------------------------4 Укажите, что можно выявить с помощью реакции дегрануляции ба- зофильных лейкоцитов или тучных клеток (тест прямой) ? 1. Наличие у больного аллергии 1 типа. 2. Наличие у больного повышенной чувствительности 2-го типа. 3. Наличие повышенной чувствительности 3 типа. 4. Наличие у больного аллергии 4 типа. 5. Можно выявить конкретный аллерген у больгого с аллергией. 15 ------------------------------------------------------------5 Укажите, какие компоненты необходимы для постановки непрямого теста дегрануляции базофильных лейкоцитов (непрямой тест ШЕЛЛИ)? #9Свежая гепаринизированная плазма от исследуемого лица (больного). Базофильные лейкоциты от исследуемого больного. Базофильные лейкоциты интактного кролика. Сыворотка интактного кролика. Нейтральный красный (краситель). Набор аллергенов или специфический антиген. АГС (антиглобулиновая сыворпотка). Комплемент. Взвесь эритроцитов. 1356 ------------------------------------------------------------6 Укажите, какие компоненоты Вам должны понадобиться для проведения прямого теста дегрануляции по W. Shelley ? #9Базофильные лейкоциты от исследуемого лица. Набор аллергенов или специфический антиген. Нейтральный красный (краситель). Свежая гепаринизированная плазма исследуемого лица. Базофильные лейкоциты интактного кролика. Свежая гепаринизированная плазма интактного кролика. АГС (антиглобулиновая сыворотка). Комплемент. Взвесь эритроцитов. 123 ------------------------------------------------------7 Укажите, какое значение имеют ЭОЗИНОФИЛЫ в механизме аллергий и какие биологически активные вещества высвобождают эти клетки? 1. Являются важным звеном в механ. завершения аллергий 1 типа. 2. Являются кл.-мишенями 2го порядка при аллергиях 1-го типа и и высвобождают вещества, болкирующие и инактивирующие мно- гие медиаторы немедленного типа. 3. Эозинофилы являются источником ГОБ (основной белок, облада- ющий выраженным токсич.эффектом по отношению к паразитам). 4. Высвобождают гистаминазу. 5. Высвобождают ФОСФОЛИПАЗУ-Д. 6. Высвобождают арилсульфатазу (АСФ). 7. Высвобождают гистамин. 8. Высвобождают ФАТ (фактор, активирующий тромбоциты). 9. Высвобождают пероксидазу. 12345689 --------------------------------------------------------8 На рисунке приведена схема строение IgE. Укажите, каким фрагментом (F) молекулы указанный иммуноглобулин встраивается в соответствующие рецепторы клеток - мишеней. Какие клетки имеют рецепторы на своей мембране к IgЕ ? --------------- Fab1 Fс ------------------------------ ------------------------------ --------------- Fab2 #8Базофильные лейкоциты. Тканевые тучные клетки. Т- лимфоциты эффекторы (киллеры). Макрофаги. Фрагментом Fс. Фрагментом Fab. Эозинофилы. Тромбоциты. 124578 ----------------------------------------------------9 Укажите, как называются антигены (АГ) и ткани особей различных видов ? #7Гетерологичные АГ (ткани). Ксеногенные АГ (ткани). Гомологичные АГ (ткани). Аллогенные АГ (ткани). Изогенные АГ (ткани). Сингенные АГ (ткани). Аутогенные АГ (ткани). 12 -----------------------------------------------10 Укажите отличительные признаки, характерные для ГНТ (реакций 1 го типа). 1. Ответная реакция возникает через несколько минут. 2. Ответная реакция на повторное поступление АГ возникает через 6-8 часов; максимальна выражена через 24-48 часов. 3. Пассивный перенос возможен с помощью сывороточных АТ(IgЕ). 4. Пассивный перенос возможен с помощью сенсибил. Т-лимфоц. 5. Специфическая десенсибилизация эффективна. 6. Введение спец.АГ не приводит к состоянию десенсибилизации. 7. Неспецифическая десенсибил. антигистаминами - эффективна. 8. Антигистаминные препараты не снижают выраженности реакции. 9. Гистологическая картина на месте аллергического воспаления характеризуется мононуклеарной инфильтрацией. 1357 -----------------------------------------------------11 Какими клетками выделяется АРИЛСУЛЬФАТАЗА и каково значение этого вещества при аллергических реакциях ? #9Выделяется тучными клетками и базофилами. Выделяется макрофагами. Выделяется Т-лимфоцитами. Инактивирует гистамин. Выделяется эозинофилами. Инактивирует МРВ-А (лейкотриены). Блокирует действие ФАТ. Вызывает спазм гладких мышц. Повышает проницаемость сосудов. 56 ------------------------------------------------------12 10 15 Какие вещества могут быть экзоаллергенами? #9Лекарственные препараты. Пищевые продукты. Пыльца растений. Синтет. препараты(стирал.порошок,растворители,красители). Металлы. Простейшие (бактерии,вирусы,грибы). Насекомые, клещи. Косметичесие средства. Домашняя пыль. 123456789 ------------------------------------------------------------1 Какие ткани и клетки организма являются первичными эндоаллергенами? #7Хрусталик. Сперматозойды. Тиреоглобулин (коллоид щитовидной железы). Гладко-мышечная ткань. Жировая ткань. Ткань почек. Печеночные клетки (ткани печени). 123 ------------------------------------------------------------2 Укажите, какие вещества и факторы могут быть аллергенами (АЛ) ? #9АЛ могут быть только те факторы,которые несут генет.чужер.информ. АЛ могут быть любые факторы и без генетической чужеродности. АЛ могут быть факторы, несущие генетическую чужеродность. АЛ могут быть липополисахариды. АЛ могут быть металлы. АЛ может быть холод. АЛ могут быть белки. АЛ могут быть синтетические препараты. АЛ могут быть пищевые продукты. 23456789 ------------------------------------------------------------3 Укажите основные свойства, характерные для АТ класса IgE . #9Термостабильность. Термолабильность. Способны проникать через плаценту. Неспособны проникать через плаценту. Способны вступать в реакцию связыывания комплемента. Способны фиксироваться на клет.мембранах базофилов и тучн. кл. Способны преципитировать. Длительно циркулируют в крови. Время циркуляции в крови ограничено. 2469 ------------------------------------------------------------4 Укажите признаки, наиболее характерные для АТОПИЙ. 1. Индуцируется искусственно. 2. Возникают спонтанно,имеют наследственную предрасположенность. 3. Состояние сенсибилизации кратковременное. 4. Состояние сенсибилизации длительное. 5. Аллергенами являются вещества только белковой природы. 6. Аллергенами являются многие вещества небелковой природы. 7. АТ, несущие патогенет. значимость относятся к реагинам (IgE). 8. АТ, участв. в механизме этих аллергий относят к преципитирую- щим (IgG). 9. Симптомы пазвития аллергии обычно обусловлены отеком и сокра- щением гладкой мускулатуры и варьируют в зависимости от вида антигена. 24679 --------------------------------------------------------------5 Какие заболевания относят к АУТОАЛЛЕРГИЧЕСКИМ ? 1. Териоидит ХАСИМОТА. 2. Пернициозная анемия (вследствие наличия аутоантител против внутреннего фактора транспортировки витамина В ). 3. Системная красная волчанка. 12 4. Мужское бесплодие (некоторые случаи). 5. Тириотоксикоз (Базедова болезнь). 6. Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура. 7. Симпатическая офтальмия. 8. Анаефилаксия. 9. Атопии. 1234567 ---------------------------------------------------------------6 Какие заболевания могут протекать по механизму аллергий 2-го типа? #9Анемии. Лейкопении. Гемолитическая болезнь новорожденных. Лекарственный аллергический васкулит. Сывороточная болезнь. Бактериальные аллергии при хр.инфекциях (туберкулез, бруцелез..). Контактные аллергические экзематозные дерматиты. Атопии. Поллинозы. 123 -----------------------------------------------------------7 Укажите медиаторы, которые выделяются тучными клетками при аллергических реакциях реагинового типа (1 типа). #9ЭХФ-А -эозинофильный хем.таксический фактор анафилаксии. ЭХФ промежуточной молекулярной массы. ВНХФ -высокомолекулярный нейтрофильный хемотаксический фактор. Липидный ХФ и хемокинетический фактор. ФАТ - фактор, активирующий тромбоциты. Лейкотриены (LT) (МРВ-А -медленно реагирующее вещество анафил.). Гистамин. ИЛ-1 (интерлейкин 1). Трансфактор (фактор переноса). 1234567 -------------------------------------------------8 Какие клетки обуславливают развитие отсроченной (поздней) фазы аллергической реакции немедленного типа (через 4-6часов) ? #9Макрофаги. Эозинофилы. Тромбоциты. Базофильные лейкоциты. Тканевые тучные клетки. Т-клетки эффекторы. Т-клетки помошники. Т-клетки супрессоры. В-лимфоциты. 123 ------------------------------------------------9 Какие клетки относят к клеткам-мишеням 2-го порядка при аллергиях 1 типа и какова их роль в механизме этих аллергий? #9Макрофаги. Эозинофилы. Тромбоциты. Нейтрофилы. Базофилы. Тучные клетки. Т-клетки эффекторы. Участвуют в механизме развития поздей фазы аллергий 1-го типа. Участвуют в механизме завершения аллергии 1 типа (эозинофилы). 123489 ------------------------------------------------10 13 20 Укажите, медиатором какого типа аллергий является ФАТ (фактор, акти- вирующий тромбоциты) и какими клетками ФАТ высвобождается ? Какое зна- чение имеет ФАТ ? #8Является медиатором аллергий 1-го типа. Является медиатором аллергий 4-го типа. Принимает участие в механизме аллергий 5-го типа. ФАТ- высвобождается тучными клетками при реакции АГ-ГцАТ. ФАТ- высвобождается базофилами при реакции АГ-ГцАТ. ФАТ- высвобождается лимфоцитами при их взаимодейцтвии с АГ. ФАТ- стимулирует высвобождение серотонина из тромбоцитов. ФАТ- стимулирует продукцию тромбоцитов мегакариоцитами. 1457 ---------------------------------------------------------------1 Какие из перечисленных факторов отнесят к медиаторам аллергических реакций ЗАМЕДЛЕННОГО типа (ГЗТ) ? #9Брадикинин. Гистамин. ФАТ (фактор, активирующий тромбоциты). Фактор, активирующий миграцию макрофагов. Фактор, ингибирующий миграцию макрофагов. Эозинофильный хемотаксический фактор, выдел. из тучн.кл. и базофилов. Лимфотоксин. Интерферон. Фактор переноса (ТРАНСФАКТОР). 45789 ---------------------------------------------------------------2 Какое значение имеет ГИСТАМИН при развитии АЛЛЕРГИИ, какими эффектами он обладает ? Медиатором какого типа аллергий является Гистамин ? #9Является медиатором 1-го типа аллергий. Является медиатором 4-го типа аллергий. Оказывает сосудорасширяющее действие. Увеличивает проницаемость сосудов. Снижает проницаемость сосудов. Вызывает спазм сосудов. Вызывает сокращение гладких мышц. Обладает хемотаксическим эффектом (по отношению к эозинофилам). Участвует в механизме 2-го типа аллергий. 13478 ---------------------------------------------------------------3 Из каких клеток высобождается серотонин и его значение в пазвитии аллерги- ческих реакций? Медиатором какого типа аллергий является серотонин ? #9Из тучных клеток, из базофилов крови. Из тромбоцитов. Из лимфоцитов, моноцитов. Вызывает сокращение гладких мышц. Вызывает расслабление гладких мышц. Вызывает боль. Способствует повышению проницаемости сосудистой стенки. Является медиатором аллергий 1-го типа. Является медиатором аллергий 4-го типа. 124678 ------------------------------------------------------------------4 Укажите источники ПРОСТАГЛАНДИНОВ и их значение в развитии АЛЛЕРГИИ. #9Образуются в различных клетках. Источником являются фосфолипиды клеточных мембран. Источником являются гранулы тучных клеток. Образуются из арахидоновой кислоты путем каскада хим.реакций. Регулируют эффект действия гормонов и медиаторов. Регулируют выброс медиаторов из клеток. Повышают сосудисто-тканевую проницаемость. Оказывают действие на микроциркуляторное русло,изменяют кровоток. Регулируют уровень ЦГМФ и ЦАМФ в клетках. 12456789 ------------------------------------------------------------------5 Укажите значение АЦЕТИЛХОЛИНА в развитии аллергии; назовити источники этого медиатора. Медиатором какого типа аллергий является ацетилхолин ? #9Освобождается при возбуждении холинергических структур. Источником являются тучные клетки и базофилы. Источником являются лимфоциты и момноциты. Является медиатором 1-го типа аллергий. Участвует в механизме развития 5-го типа аллергий. Участвует в реализации аксон-рефлекторного расширения артериол. Ввзывает спазм сосудов. Является медиатором 4-го типа аллергий. Способствует повышению проницаемости сосудов. 1469 ------------------------------------------------------------------6 Какое значение имеет МЕДЛЕННО РЕАГИРУЮЩЕЕ ВЕЩЕСТВО (МРВ) при развитии аллергии ? Медиатором какого типа аллергий является МРВ? Какие клетки являются источником МРВ ? #9Источниками МРВ выделяется тучных кл. и базофильные лейкоциты. Источником МРВ являются лимфоциты. МРВ повышает проницаемость сосудистой стенки. МРВ способствует развитию отека. МРВ вызывает сокращение гладких мышц. МРВ вызывает расслабление гладких мышц. МРВ является медиатором аллергий 1-го типа. МРВ является медиатором аллергий 2-го типа. МРВ является медиатором аллергий 4-го типа. 13457 ------------------------------------------------------------------7 Какими эффектами обладает IL1 (ИНТЕРЛЕЙКИН - 1) и какими клетками выра- батывается ? #9Активирует деление лимфоцитов и их дифференцировку (В- и Т-клеток). Стимулирует Тх-1 (Т- хелперы 1). Обладает противовоспалительным эффектом. Обладает хемотаксическим эффектом для Т-лимфоцитов. Влияет на центр терморег. в гол.мозге (оказывает пирогенный эффект). Усилив. экспрессию эндотел. клетками ф-тора адгезии для гранулоцитов. Вырабатывается моноцитами и др.макрофагами,а также мезенхимальными кл. Вырабатывается Т-лимфоцитами. Активирует деление и дифференцировку предшественников эозинофилов. 1234567 ----------------------------------------------------------------8 Какими клетками вырабатывается IL2 (ИНТЕПЛЕЙКИН -2) и какими эффекта- ми обладает ? #9Вырабатывается Тх-1 (Т1- хелперами) при дополн. сигнале в виде IL1. Стимулирует рост и деление Т- и В- клеток. Активирует репликацию ДНК и весь последующ. цикл деления лимфоцитов. Увеличивает адгезию базофилов к эндотелию. Активирует деление и дифференцировку предшкственников эозинофилов. Активирует размножение и дифференцировку предшкственников моноцитов. Активирует размножение и дифференцировку мегакариоцитов. Вырабатывается моноцитами и др. макрофагами. Вырабатывается Т-лимфоцитами: Тх-2 (Т2- хелперами). 123 ---------------------------------------------------------------9 Какими клетками вырабатывается IL3 (интерлейкин -3) и какими эффек- тами он обладает ? #9Вырабатывается Т-лимфоцитами (Т2- хелперами). Активирует размножение и дифференцировку предшественников МОНОЦИТОВ. Активирует размножение и дифференцировку предшест. ТУЧНЫХ КЛЕТОК. Активирует размножение и дифференцировку МЕГАКАРИОЦИТОВ. Увеличивает адгезию базофилов к эндотелию. Потенцирует высвобождение Гистамина базофилами. Вырабатывается Т- лимфоцитами (Т1- хелперами). Вырабатывается моноцитами и др. макрофагами. Вызывает лихорадку (оказывает пирогенный эффект). 123456 ----------------------------------------------------------10 Какими клетками вырабатывается IL4 (ИНТЕРЛЕЙКИН -4) и какими эффек- тами он обладает ? #9Выраб. Т-лимфоцитами (Т2 -ХЕЛПЕРАМИ, которые выраб. IL3 и IL5). Выполняет роль ростового и дифференц. фактора для В- клеток. Стимулирует секрецию антителопродуцентами IgG1, IgE. Активирует пролиферацию Т- лимфоцитов. Активирует пролиферацию моноцитов и тучных клеток. Активирует деление и дифференцировку предшественников эозинофилов. Вырабатывается моноцитами и др. макрофагами. Вырабатывается Т- лимфоцитами (Т1- ХЕЛПЕРАМИ). Вызывает лихорадку (вызывает пирогенный эффект). 12345 ----------------------------------------------------------11 Какими клетками вырабатывется ИНТЕРЛЕЙКИН - 5 и какими эффекта- ми он обладает ? #9Вырвб. Т-лимфоцитами (Т2 -хелперами, которые вырабат. IL3 и IL4). Активирует пролиф. и дифференцировку иммунокомпентентных клеток. Индуц. дифференц.В-клеток,активированных АГ в плазматические клетки. Индуцирует дифференцировку ТИМОЦИТОВ в Т-киллеры. Активирует деление и дифференцировку предшественников ЭОЗИНОФИЛОВ. Вырабатывается Т1- хелперами. Вырабатывается моноцитами и др. макрофагами. Активирует размножение и дифференцировку моноцитов. Вызывает лихорадку (оказывает пирогенный эффект). 12345 -----------------------------------------------------------12 Какими клетками вырабатывается ИНТЕРЛЕЙКИН -6 и какими эффектами он обладает ? #9Вырабатывается макрофагами (фибробластами) и эндотелиальными кл. Обладает противовирусной активностью. Активирует деление и дифференцировку В- и Т- клеток. Индуцирует повышение температуры тела. Вырабатывается лимфоцитами (Т1 - хелперами). Вырабатывается лимфоцитами (Т2 - хелперами). Вырабатывается Т-лимфоцитами (КИЛЛЕРАМИ). Активирует деление и дифференцировку предшественников ЭОЗИНОФИЛОВ. Активирует размножен. и дифференцировку моноцитов и тучных клеток. 1234 -------------------------------------------------------------13 4 20 Какие первичные ИДС относятся к комбинированным ИДС ? #9Тяжелая комбинированная иммунная недостаточность (Х-сцепленная). Дефицит МHС-II (синдром голых ядер). Синдром РЕТИКУЛЯРHОЙ ДИСГЕHЕЗИИ. Синдром ЛУИ-БАР. Синдром ВИСКОТТА-ОЛДРИЧА. Синдром БРУТОHА (Х-сцепленная агаммаглобулинемия). Общая вериабильная иммунная недостаточность (ОВИH). Селективный дефицит IgA. Дефицит иммуноглобулинов с гиперпродукцией IgM (гипер-IgM синдром). 12345 -----------------------------------------1 Какие нарушения характерны для синдрома РЕТИКУЛЯРHОЙ ДИСГЕHЕЗИИ ? #9Увеличение активности Т-клеток. Уменьшение в костном мозге количества стволовых гемопоэтических клеток. Hарушение созревания лимфоидных и милоидных предшественников. Развитие дефицита А, В и Т - клеток. Снижение продукции иммуноглобулинов. Панцитопения. Больные погибают от различных инфекций. У таких больных часто развиваются злокачественные опухоли. Hаследственность - АР. 2345689 -----------------------------------------2 Какие нарушения характерны для синдрома ЛУИ-БАР ? #8Дефект созревания Т и В клеток. Снижение числа Т и В клеток. Снижение Т-хелперов. Дефицит иммуноглобулинов IgA, IgE, реже - IgG. Больные часто погибают от инфекционных заболеваний. Больные часто погибают от злокачественных заболеваний. Снижение числа А клеток. Дефект созревания А клеток. 123456 -----------------------------------------3 Что являтеся характерным для ранней виремической стадии ВИЧ? 1. Вирус реплицируется в течение различных промежутков времени в небольших количествах. 2. Временно уменьшается общее количество СД4+ клеток и возрастает число циркулирующих ВИЧ-инфицированных СD+ Т-лифоцитов. 3. Циркуляция ВИЧ в крови выявляется в различные сроки. 4. Вирусемия достигает пика к 10-20 суткам после заpaжения и продолжается до периода сероконверсии. 5. Опортунистические инфекции. 6. Антитела к антигенам ВИЧ отсутствуют. 12346 -----------------------------------------4 |