1При обширных ожогах
 Скачать 378.85 Kb.
|
|
Что такое ВОСПАЛЕНИЕ ? Типовой патологический процесс. Патологический процесс. Патологическая реакция. Болезнь. Местная реакция. Патологическое состояние. Симптом. Синдром. 1 Какие приведенные определения наиболее точно отражают сущность ВОСПА- ЛЕНИЯ ? 1.ВОСПАЛЕНИЕ - это местная реакция кровеносных сосудов, соединительной ткани и нервной системы на повреждение. 2.ВОСПАЛЕНИЕ - это типовой патологический процесс,возникающий в организме в ответ на действие альтерирующих факторов,направленный на их локализацию и уничтожение и проявляющийця на месте повреждения развитьием стандартно- го кмплекса сосудисто-тканевых изменений. 3.ВОСПАЛЕНИЕ - это сложный защитно - приспособительный процесс организма, сформировавшийся в процессе эволюции, возникающий в ответ на действие повреждающих факторов, направленный на локализацию и уничтожение патоген- ного агента, проявляющийся на месте повреждения развитием типового комп- лекса сосудисто-тканных изменений. 4.ВОСПАЛЕНИЕ есть патологический процесс, который возникает при поврежде- нии тканей и проявляется нарушением кровообращения,изменением крови и со- единительной ткани в виде альтерации, эксудации и пролифепации. 23 ------------------------------------------------------------------------2 В какой схеме правильно отражена последовательность патофизиологических процессов при ВОСПАЛЕНИИ ? 1. АЛЬТЕРАЦИЯ (повреждение тканей) ====> РАССТРОЙСТВА МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ В ВОСПАЛЕННОЙ ТКАНИ ====> ПРОЛИФЕРАЦИЯ. 2. АЛЬТЕРАЦИЯ ====> АКТИВАЦИЯ ЛИЗОСОМАЛЬНЫХ ФЕРМЕНТОВ, ВЫСВОБОЖДЕНИЕ МЕДИАТОРОВ, РЕАКЦИЯ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА ====> ЭКССУДАЦИЯ И ЭМИГРАЦИЯ ====> ПРОЛИФЕРАЦИЯ И ВОССТАНОВЛЕНИЕ ДЕФЕКТА. 3. АЛЬТЕРАЦИЯ ====> ЭКССУДАЦИЯ И ЭМИГРАЦИЯ ====> ПРОЛИФЕРАЦИЯ. 2 -------------------------------------------------------------------------3 Укажите роль лизосомальных ферментов в патогенезе воспаления. #9Вызывают вторичную альтерацию. Вызывают дегрануляцию тучных клеток и высвобождение из них медиаторов. Активируют кининовую систему. Активируют систему комплемента. Изменяют течение обменных процессов на территории гистиона. Усиливают проницаемость мембран. Стимулируют восстановление и рост клеток(влияют на пролиферацию). Снижают проницаемость мембран. Вызывают спазм сосудов. 1234567 -------------------------------------------------------------------------4 Укажите медиаторы воспаления плазменного происхождения. #9ГИСТАМИН. СЕРОТОНИН. ГЕПАРИН. СИСТЕМА КОМПЛЕМЕНТА. КАЛЛИКРЕИН. БРАДИКИНИН. ЛИЗОСОМАЛЬНЫЕ ФЕРМЕНТЫ ЛИМФОКИНЫ. ПРОСТАГЛАНДИНЫ. 456 -------------------------------------------------------------------------5 Укажите медиаторы воспаления КЛЕТОЧНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ. #9ГИСТАМИН. СЕРОТОНИН. ГЕПАРИН. БРАДИКИНИН. КАЛЛИКРЕИН. КАЛЛИДИН. ПИРЕКСИН. ПРОСТАГЛАНДИНЫ. ЛЕЙКОТРИЕН D4. 123789 --------------------------------------------------------------------------6 В какой схеме правильно отражена последовательность развивающихся рас- стройств кровообращения и микроциркуляции при ВОСПАЛЕНИИ ? 1. АРТЕРИАЛЬНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ ====> ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ ====> СТАЗ. 2. СПАЗМ СОСУДОВ ====> ЗАСТОЙ КРОВИ ====> СТАЗ (местная остановка кро- вотока в микроциркулчторном русле). 3. КРАТКОВРЕМЕННЫЙ СПАЗМ АРТЕРИОЛ ====> АРТЕРИАЛЬНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ ====> ЗАСТОЙ КРОВИ (венозное полнокровие) ====> СТАЗ. 3 --------------------------------------------------------------------------7 Что такое ЭКССУДАЦИЯ, какие механизмы и факторы обеспечивают это явление? 1. Это скопление жидкости в межклеточном пространстве, в результате нару- шения обмена воды между кровью и тканями. 2. Это выход жидкой части крови, электролитов, белков и клеток из сосудов в ткани. 3. Это выход лейкоцитов в воспаленную ткань. 4.Повышение проницаемости гистогематического барьера,т.е.сосудистой стен- ки, прежде всего капиллярных сосудов и венул. 5. Увеличение межэндотелиальных щелей, в результате действия медиаторов. 6. Увеличение кров.давления в венозной части капилляров воспаленной ткани. 7. Активация процессов ВЕЗИКУЛЯЦИИ, УЛТРАПИНОЦИТОЗА (ЦИТОПЕМПСИСА). 8. Уменьшение концентрации макроэргических соединений (АТФ). 9. Увеличение ОСМОТИЧЕСКОГО и ОНКОТИЧЕСКОГО давления в очаге воспаления. 245679 ------------------------------------------------------------------------8 Укажите характерные нарушения ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ и ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ измене- ния в очаге воспаления (острое воспаление). #9АЦИДОЗ в воспаленной зоне (рН может снизиться до 5,3). В воспаленной зоне повышается активность ферментов гликолиза. Повышение ОСМОТИЧЕСКОЕ давление в центр. зоне воспал.(81О-1114 кПа). Увеличение содержания электролитов (Na,К,Са). Уменьшается образование углекислоты,снижается дыхат. коэффициент. Концентрация ионов калия достигает 25О-511 ммоль/л (1ОО-2ОО мг%). Концентрация ионов калия не превышает 5О ммоль/л (2О мг%). Интенсивность обмена веществ в очаге воспаления повышается. Интенсивность обмена веществ в очаге воспаления понижается. 1234568 -----------------------------------------------------------------------9 Какую роль играют КЕЙЛОНЫ (вещества,управляющие пролиферацией) в проли- феративном процессе при воспалении ? Что является источником КЕЙЛОНОВ ? Каков механизм действия КЕЙЛОНОВ ? #7КЕЙЛОНЫ активируют клеточное деление. КЕЙЛОНЫ тормозят клеточное деление (являются депрессорами деления). КЕЙЛОНЫ синтезируются и депонируются ЗРЕЛЫМИ клетками. КЕЙЛОНЫ синтезируются незрелыми клетками. В зоне воспаления концентрация кейлонов снижается. В зоне воспаления концентрация кейлонов повышается. Низкое содержание кейлонов способствует клеточной пролиферации. 2357 ----------------------------------------------------------------10 Какие эффекты вызывают LTC4 и LTD4 (ЛЕЙКОТРИЕНЫ) ? #7Вызывают спазм гладких мышц. Резко усиливают выделение слизи. Уменьшают коронарный кровоток и силу сердечных сокращений. Повышают проницаемость сосудистой стенки (способствуют отеку). Обладают выраженным хемотаксическим эффектом к эозинофилам. Вызывают спазм сосудов. Понижают проницаемость сосудистой стенки. 1234 ---------------------------------------------------------------11 Какие эффекты вызывает LTB4 (лейкотриен - В4) ? #8Вызывает хемотаксис ЭОЗИНОВИЛОВ. Вызывает спазм гладких мышц. Резко усиливает выделение слизи. Уменьшает коронарный кровоток и силу сердечных сокращений. Повышает проницаемость сосудистой стенки. Понижает проницаемость сосудистой стенке. Вызывает спазм сосудов. Вызывает хемотаксис HЕЙТРОФИЛОВ. 18 -------------------------------------------------------------12 Какие эффекты вызывает LTE4 (лейкотриен - Е4) ? #6Вызывает длительную бронхоконстрикцию. Вызывает хемотаксис ЭОЗИНОФИЛОВ. Резко усиливает выделение слизи. Уменьшает коронапный кровоток и силу сердечных сокращений. Вызывает спазм сосудов. Понижает проницаемость сосудистой стенки. 1 -------------------------------------------------------------13 К каким эффектам приведет увеличение концентрации внутриклеточ- ного нуклеотида цАМФ ? #9Угнетает высвобождение гистамина из тучных клеток и базофилов. Угнетант выделение лизосомальных ферментов во время фагоцитоза. Угнетает синтез антител В-лимфоцитами. Ослабляет цитотоксическое действие Т-лимфоцитов. Активирует высвобождение гистамина из тучных клеток и базофилов. Активирует агрегацию тромбоцитов ивысвобождение из них серотонина. Активирует синтез АТ (антител) В-лимфоцитами. Усиливает цитотоксический эффект Т-лимфоцитов. Вызывает сокращение гладких мышц. 1234 ------------------------------------------------------------14 11 20 Чем характеризуется фаза АРТЕРИАЛЬНОГО ПОЛНОКРОВИЯ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ? #9Расширение артериол,капилляров и венул. Покраснение участка. Открытие ранее не функционировавших капилляров. Ускорение тока крови в сосудах воспаленной ткани. Повышение кровяного давления в микроциркуляторном русле. Увеличение объемного кровотока по микроциркуляторному руслу. Возникновение феномена "слайджа". Осевой кровоток (клетки крови располагаются в центре сосуда). Краевое расположение лейкоцитов (появление маргинальных лейкоцитов). 1234568 -----------------------------------------------------------------------1 Какие механизмы обеспечивают развитие АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРИМИИ в очаге воспаления ? #9ПОВЫШЕНИЕ ТОНУСА ВАЗОДИЛАТАТОРОВ. ПАРАЛИЧ КОНСТРИКТОРОВ. БЫСТРОЕ РАЗРУШЕНИЕ АДРЕНАЛИНА,НОРАДРЕНАЛИНА МОНОАМИНОКСИДАЗОЙ. ИОНЫ К, ИОНЫ Н, накапливающиеся при повреждении. ВЫСВОБОЖДЕНИЕ В ОЧАГЕ ВАЗОАКТИВНЫХ ВЕЩЕСТВ (гистамин,ацетилхолин). ПОНИЖЕНИЕ ЭЛАСТИЧНОСТИ И УПРУГОСТИ ОКРУЖАЮЩЕЙ СОСУДЫ СОЕД.ТКАНИ. СГУЩЕНИЕ КРОВИ. ДЕЙСТВИЕ АДРЕНАЛИНА, НОРАДРЕНАЛИНА. ПОВЫШЕНИЕ ТОНУСА КОНСТРИКТОРОВ. 123456 -----------------------------------------------------------------------2 Чем характеризуется фаза ВЕНОЗНОГО ПОЛНОКРОВИЯ при воспалении ? #9Уменьшение линейной скорости кровотока. Маргинальное (пристеночное) стояние лейкоцитов. Изменение реологических свойств крови (СГУЩЕНИЕ,ПОВЫШЕНИЕ ВЯЗКОСТИ). Увеличение линейной скорости кровотока. Осевой ток форменных элементов. Образование эритроцитарных агрегатов. Цианоз участка. Набухание эритроцитов. Затруднение оттока лимфы по лимфатическим сосудам. 1236789 ----------------------------------------------------------------------3 Какие факторы обеспечивают развитие ВЕНОЗНОГО ПОЛНОКРОВИЯ (застоя крови) при ВОСПАЛЕНИИ ? #9Факторы сосуд. стенки (набухание эндотелия,деструкция сос.стенки). Внесосудистые факторы(деструкция окр.тканей;высвоб.медиаторов и др). Краевое расположение лейкоцитов. Набухание форменных элементов крови (эритроцитов). Сгущение крови, вследствие эксудации. Образов. тромбов в мелких сосудах,вследствие активации сверт.системы. Активация медиаторов плазменного пожд.(калликреин-кининов.сист.). Затруднение оттока лимфы по лимф.сосудам,вследствие выпаден.фибрина. Спазм сосудов микроциркуляторного русла. 12345678 -----------------------------------------------------------------------4 Чем характеризуется СТАЗ при воспалении ? #9Спазм сосудов микроциркуляторного русла. Остановка кровотока в микроциркуляторном русле. Скучивание эритроцитов - их агрегация. Фрагментация крови (светлые участки плазмы между участк.эритроцитов). Феномен СЛАЙДЖА (полное стирание границ между отдельными эритроцит.). Маятникообразные колебания форм.элементов в артериальных сосудах. Образование тромбоцитарных и лейкоцитарных тромбов. Эмиграция лейкоцитов в окружающую ткань. Прекращение оттока лимфы по лимфатическим сосудам. 23456789 -----------------------------------------------------------------------5 Что происходит в НЕМЕДЛЕННУЮ стадию развития ВОСПАЛЕНИЯ, когда она возникает и с чем связана ? #9Наступает через 3-3О мин после воздействия повреждающего агента. Наступает через 1-8 часов и тянется несколько суток. Связана с дегрануляцией тучных клеток. Связана с активацией калликреин-кининовой системы. Связана с высвобождением гистамина, серотонина, ацетилхолина. Повышается проницаемость сосудов, возникает отек тканей. Из крови в межуточную ткань переходят предшественники кининов. Активируется свертывающая система крови. Активируется система фибринолиза. 13567 -----------------------------------------------------------------------6 Что происходит в ЗАМЕДЛЕННУЮ стадию развития ВОСПАЛЕНИЯ, когда она возникает и с чем связана ? #9Наступает через 3-3О минут после повреждающего воздействия. Наступает через 1-8 часов и тянется несколько суток. Связана с активацией калликреин-кининовой системы. Связана с высвобождением гистамина,серотонина,ацетилхолина. Приводит к нарастанию проницаемости. Наблюдается выход в межуточную ткань плазмы,форм.элемент.крови. Изменяется РН среды в кислую сторону. Ингибируются кинино-разрушающие факторы. Накапливаются в очаге воспаления возоактивные ферменты. 2356789 -----------------------------------------------------------------------7 Как влияют ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ (гидрокартизон и его аналоги) на развитие воспалительного процесса. #9Усиливают воспалительный процесс. Активируют макрофагальный и микрофагальный фагоцитоз. Тормозят развитие воспалительного процесса. Уменьшают проницаемость кровеносных капилляров. Тормозят эксудацию и эмиграцию лейкоцитов. Тормозят протеолиз и др. гидролитические процессы в воспаленной ткани. Тормозят фагоцитоз (микрофагальный и макрофагальный). Тормозят пролиферацию макрофагов и процессы образования грануляц.ткани. Тормозят выработку антител и клеточные реакции иммунитета. 3456789 --------------------------------------------------------------------8 Как влияют МИНЕРАЛОКОРТИКОИДЫ на развитие воспалительного процесса. #6Усиливают воспалительный процесс. Тормозят развитие воспалительного процесса. Тормозят эксудацию и эмиграцию. Тормозят фагоцитоз. Тормозят пролиферацию. Тормозят выработку антител. 1 ----------------------------------------------------------------9 Что относят к ГНОЙНЫМ ТЕЛЬЦАМ в гнойном экссудате (ГНОЕ) ? #5Гноеродные бактерии (стрепто-стафилакокки). Разрушенные тканевые структуры. ЛЕЙКОЦИТЫ (нейтр.,лимф.,мон.) в различных стадиях повр. и распада. Поврежденные эритроциты. Погибшие паразиты при воспалении,вызванном гельминтами и др.паразит.. 3 ------------------------------------------------------------------10 Когда образуется ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ЭКССУДАТ ? 1. При бурно развивающемся воспалении с выраженным повреждением сосу- дистой стенки, когда в воспаленную ткань выходят эритроциты. 2. При ожегах кожи (ожег второй степени). 3. При черной оспе (в оспенных пустулах). 4. При сибиреязвенном карбункуле. 5. При дифтерии. 6. Может возникать при аллергичесих воспалениях (ФЕНОМЕН АРТЮСА). 7. При воспалении, вызванном глистными инвазиями. 1346 -------------------------------------------------------------11 11 20 Чем характеризуется фаза АРТЕРИАЛЬНОГО ПОЛНОКРОВИЯ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ? #9Расширение артериол,капилляров и венул. Покраснение участка. Открытие ранее не функционировавших капилляров. Ускорение тока крови в сосудах воспаленной ткани. Повышение кровяного давления в микроциркуляторном русле. Увеличение объемного кровотока по микроциркуляторному руслу. Возникновение феномена "слайджа". Осевой кровоток (клетки крови располагаются в центре сосуда). Краевое расположение лейкоцитов (появление маргинальных лейкоцитов). 1234568 -----------------------------------------------------------------------1 Какие механизмы обеспечивают развитие АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРИМИИ в очаге воспаления ? #9ПОВЫШЕНИЕ ТОНУСА ВАЗОДИЛАТАТОРОВ. ПАРАЛИЧ КОНСТРИКТОРОВ. БЫСТРОЕ РАЗРУШЕНИЕ АДРЕНАЛИНА,НОРАДРЕНАЛИНА МОНОАМИНОКСИДАЗОЙ. ИОНЫ К, ИОНЫ Н, накапливающиеся при повреждении. ВЫСВОБОЖДЕНИЕ В ОЧАГЕ ВАЗОАКТИВНЫХ ВЕЩЕСТВ (гистамин,ацетилхолин). ПОНИЖЕНИЕ ЭЛАСТИЧНОСТИ И УПРУГОСТИ ОКРУЖАЮЩЕЙ СОСУДЫ СОЕД.ТКАНИ. СГУЩЕНИЕ КРОВИ. ДЕЙСТВИЕ АДРЕНАЛИНА, НОРАДРЕНАЛИНА. ПОВЫШЕНИЕ ТОНУСА КОНСТРИКТОРОВ. 123456 -----------------------------------------------------------------------2 Чем характеризуется фаза ВЕНОЗНОГО ПОЛНОКРОВИЯ при воспалении ? #9Уменьшение линейной скорости кровотока. Маргинальное (пристеночное) стояние лейкоцитов. Изменение реологических свойств крови (СГУЩЕНИЕ,ПОВЫШЕНИЕ ВЯЗКОСТИ). Увеличение линейной скорости кровотока. Осевой ток форменных элементов. Образование эритроцитарных агрегатов. Цианоз участка. Набухание эритроцитов. Затруднение оттока лимфы по лимфатическим сосудам. 1236789 ----------------------------------------------------------------------3 Какие факторы обеспечивают развитие ВЕНОЗНОГО ПОЛНОКРОВИЯ (застоя |