2. ферменты, витамины
 Скачать 428.04 Kb.
|
|
Гиповитаминоз Причина Пищевая недостаточность – как правило, наблюдается у вегетарианцев. В то же время, если человек какое время жизни питался мясом, то запасы витамина в печени бывают настолько велики, что их хватает на несколько лет. Однако чаще причиной гиповитаминоза В12 является не отсутствие витамина в пище, а плохое всасывание в результате заболеваний желудка и кишечника (атрофический и гипоацидный гастрит, энтериты). Также иногда встречаются аутоиммунные нарушения, при которых образуются антитела против обкладочных клеток желудка и против внутреннего фактора Касла, что препятствует всасыванию витамина. При этом развивается анемия, называемая пернициозной. Клиническая картина 1. Макроцитарная анемия, при которой количество эритроцитов снижено в 3-4 раза. Она возникает чаще у пожилых, но может быть и у детей. Непосредственной причиной анемии является потеря фолиевой кислоты клетками при недостаточности витамина В12 и, как следствие, замедление деления клеток из-за снижения синтеза инозинмонофосфата и, соответственно пуриновых нуклеотидов, и уменьшения синтеза тимидилмонофосфата, а значит и ДНК. Нехватка витамина В12 без гематологических нарушений поразительно широко распространена, особенно среди пожилых. 2. Неврологические нарушения: замедление окисления жирных кислот с нечетным числом атомов углерода и накопление токсичного метилмалоната вызывает жировую дистрофию нейронов и демиелинизациюнервных волокон. Это проявляется в онемении кистей, стоп, ухудшении памяти, нарушении походки, снижении кожной чувствительности, нарушении сухожильных рефлексов (ахиллов, коленный), нехватка метионина опосредует снижение активности реакций метилирования, в частности, уменьшается синтез нейромедиатора ацетилхолина. Лекарственные формы Цианкобаламин. Витамин С (аскорбиновая кислота, антицинготный)
Источники Свежие овощи и фрукты (по убыванию количества): шиповник, смородина, клюква, брусника, перец сладкий, укроп, капуста, земляника, клубника, апельсины, лимоны, малина. Суточная потребность 100 мг. Строение Витамин является производным глюкозы. Его синтез осуществляют все организмы, кроме приматов и морских свинок. Биохимические функции Участие в окислительных процессах в качестве кофермента гидроксилаз.  Реакция с участием аскорбиновой кислоты 1. Реакции гидроксилирования: пролина и лизина в их гидроксиформы при "созревании" коллагена, при синтезе гиалуроновой кислоты и хондроитинсульфата, при синтезе гормонов надпочечников (кортикостероидов и катехоламинов) и тиреоидныхгормонов, при синтезе биогенного амина нейромедиатора серотонина, при синтезе карнитина (витаминоподобное вещество Вт), необходимого для окисления жирных кислот. 2. Восстановление иона железа Fe3+ в ион Fe2+ в кишечнике (улучшение всасывания) и вкрови (высвобождение из связи с трансферрином). 3. Участие в иммунных реакциях: повышает продукцию защитных белков нейтрофилов, высокие дозы витамина стимулируют бактерицидную активность и миграцию нейтрофилов. Видимо, именно данная функция повышает потребность организма в аскорбиновой кислоте при простудных и инфекционных заболеваниях до 1,0-1,5 г. 4. Антиоксидантная роль: сбережение витамина Е, лимитирование свободнорадикальных реакций в делящихся тканях, ограничивает воспаление, снижает окисление липопротеинов в плазме крови и, таким образом, оказываетантиатерогенный эффект. 5. Активация фермента гексокиназы ("ловушки глюкозы"), обеспечивающего метаболизм глюкозы в клетке (реакция). Гиповитаминоз Причина Пищевая недостаточность, излишняя тепловая обработка пищи. Клиническая картина Так как особенно интенсивно аскорбиновая кислота накапливается в надпочечниках и тимусе, то ряд симптомов связана со сниженной функцией этих органов. Отмечается нарушение иммунитета, особенно легочного, развивается общая слабость, быстрая утомляемость, похудание, одышка, боли в сердце, отек нижних конечностей. У мужчин происходит слипание сперматозоидов и возникает бесплодие. Снижается всасываемость железа в кишечнике, что вызывает снижение синтеза гема и гемоглобина и железодефицитную анемию. Уменьшается активность фолиевой кислоты – это приводит к мегалобластической анемии. У детей дефицит аскорбиновой кислоты приводит к болезни Меллера-Барлоу, проявляющуюся в поражении костей: разрастание и минерализация хряща, торможение рассасывания хряща, корытовидное западение грудины, искривление длинных трубчатых костей ног, выступающие четкообразные концы ребер. Цинготные четки, в отличие отрахитических, болезненны. Полное отсутствие витамина приводит к цинге – самому известному проявлению недостаточности аскорбиновой кислоты. При этом наблюдается нарушение синтеза коллагена, гиалуроновой кислоты и хондроитинсульфата, что приводит к поражению соединительной ткани, ломкости и проницаемости капилляров и к ухудшению заживления ран. Сопровождается дегенерацией одонтобластов и остеобластов, ухудшается состояние зубов. Лекарственные формы Аскорбиновая кислота чистая или с глюкозой. |
