физ. физиология. 2. Строение и функции биологических мембран. Субклеточные структуры растительного организма Оболочка клетки

• Название: 2. Строение и функции биологических мембран. Субклеточные структуры растительного организма Оболочка клетки
• Дата: 24.01.2022
• Размер: 243 Kb.
• Имя файла: физиология.docx
• Тип: Документы; #340162
• страница: 8 из 9

1. Свет. Органы растений, растущие без света называют этиолированными. При недостатке света у растений происходят глубокие анатомические и физиологические изменения: плохо развиваются механические ткани, устьица, не развита столбчатая паренхима, отсутствуют хлоропласты, выражены длинные междоузлия. При освещении таких органов происходит остановка удлинения междоузлий, формирование механических тканей, синтез хлорофилла и др. Большое влияние на рост оказывает спектральный состав света: а) коротковолновая часть света стимулирует процессы деления клеток, но задерживает фазу растяжения клеток; б) длинноволновая часть подавляет деление клеток, процессы развития и формирования листьев, стебли вытягиваются, отличаются рыхлостью, полное отсутствие механических тканей, усиливается линейный рост клеток.

Фотопериодизм –общее свойство всех живых организмов реагировать на суточный ритм освещения, то есть на соотношение светлого и темного периода суток. Фотопериодизм выражается в изменение процессов роста и развития. По особенностям фотопериодизма зеленые растения подразделяются на:

1) растения длинного дня – которым для нормального происхождения всех стадий развития требуется длинный световой день – не менее 12 часов (лен, пшеница и др.);

2) растения короткого дня – полностью развиваются только при коротком световом дне (просо, кукуруза, виноград, хлопчатник);

3) нейтральные растения – развитие которых не зависит от продолжительности светового и темнового периодов (подсолнечник, гречиха, горох).

Фотопериодизм – важная адаптация, обеспечивающая заблаговременную подготовку к неблагоприятным зимним условиям, к периоду покоя и зависит от спектрального состава света.

2. Температура. Для растений разных климатических зон характерны свои температурные минимумы, оптимумы и максимумы. Различают три кардинальные точки влияния температур на растения:

► минимальная – точка ниже которой ростовые процессы прекращаются;

► максимальная – точка, выше которой ростовые процессы прекращаются;

► оптимальная – наиболее интенсивно идут процессы роста. Оптимальная температура наиболее благоприятна для роста.

У растений умеренной климатической зоны повышение температуры до 30-35 °С вызывает ускорение роста, выше – тормозит. На различных стадиях развития потребность в тепле различна. Устойчивость к низким температурам – важное приспособительное свойство.

3. Газовый состав воздуха. Концентрация кислорода большей частью не влияет на скорость роста, даже при затоплении рост некоторое время продолжается за счет использования кислорода воздухоносных тканей и нитратов. Увеличение концентрации углекислого газа до 0,3% вызывает усиление роста за счет ускорения процессов фотосинтеза, свыше – замедляет и прекращает рост.

4. Водный режим. Только в насыщенных водой клетках нормально протекают все процессы. Недостаток воды подавляет рост, для таких органов характерна мелкоклеточность, длительный избыток воды вызывает остановку роста.

5. Минеральное питание. Азот – ускоряет рост, но задерживает дифференцировку тканей, закладку цветков. Калий, бор существенного влияния на рост не оказывает, но ускоряют цветение.

Яровизация - процесс, протекающий в озимых формах однолетних и двулетних растений под действием низких положительных температур определенной длительности, способствующий последующему ускорению развития этих растений. 

68. Способы защиты и надежность растительных организмов. Физиология стресса.

Способность к защите от действия неблагоприятных абио­тических и биотических факторов среды — столь же обязатель­ное свойство любого организма, как питание, движение, раз­множение и др. Эта функция появилась одновременно с возникновением первых живых организмов и в ходе дальней­шей эволюции развивалась и совершенствовалась. Поскольку повреждающих и уничтожающих факторов множество, возник­шие способы защиты от них оказались самыми разными — от метаболических механизмов до морфологических приспособле­ний (колючек и др.). Выживаемость и расселение по новым экологическим нишам определялись способностью организмов приспосабливаться к необычным условиям среды. Адаптация, т. е. приспособление организма к конкретным условиям суще­ствования, у индивидуума достигается за счет физиологических механизмов (физиологическая адаптация), а у популяции орга­низмов (вида) — благодаря механизмам генетической изменчи­вости и наследственности (генетическая адаптация).

Если нарушения обмена веществ и функциональной актив­ности определять как «отказ», то в физиологии растений мож­но использовать технический термин «надежность», подразу­мевая под этим безотказность функционирования растительно­го организма в нормальных условиях существования и при отклонении от нормы. Надежность растительного организма определяется его способностью не допускать или ликвидиро­вать отказы на разных уровнях: молекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом, органном, организменном и популяцион-ном. Для предотвращения отказов используются системы ста­билизации: принцип избыточности, принцип гетерогенности равнозначных компонентов, механизмы гомеостаза. Для лик­видации возникших отказов служат системы репарации (восста­новления). На каждом уровне биологической организации дей­ствуют свои механизмы. На молекулярном уровне принцип избыточности находит свое выражение, например, в полиплои­дии, на организменном — в образовании большого количества гамет и семян. Примерами восстановительной активности на молекулярном уровне служит энзиматическая репарация повре­жденной ДНК, на организменном — пробуждение пазушных почек при повреждении апикальной меристемы, регенерация и т. д.

Защита от неблагоприятных факторов среды у растений обеспечивается особенностями анатомического строения (кути­кула, корка, механические ткани и т. д.), специальными органа­ми защиты (жгучие волоски, колючки), двигательными и фи­зиологическими реакциями, выработкой защитных веществ (смол, фитоалексинов, фитонцидов, токсинов, защитных бел­ков).

Надежность организма проявляется в эффективности его за­щитных приспособлений, в его устойчивости к действию небла­гоприятных факторов внешней среды: высокой и низкой темпе­ратуры, недостатка кислорода, дефицита воды, засоления и загазованности среды, ионизирующих излучений, инфекции и др. Эти неблагоприятные факторы в последнее время часто называют стрессорами, а реакцию организма на любые откло­нения от нормы — стрессом. По Селье, стресс как реакция организма на неблагоприятное воздействие прохо­дит три фазы: 1) тревоги, 2) резистентности (адаптации) и 3) истощения. Если при сильных воздействиях последняя фаза на­ступает и развивается быстро, то организм погибает.

Неблагоприятные факторы внешней среды называют стрессорами, а реакцию организма на отклонения от нормы стрессом (напряжением). Для растений характерны три фазы стресса:

• 
  первичная стрессовая реакция,
  
• 
  адаптация,
  
• 
  истощение.
  

Действие стрессора зависит от величины повреждающего фактора, длительности его воздействия и сопротивляемости растения. Устойчивость растений к стрессору зависит и от фазы онтогенеза. Наиболее устойчивы растения, находящиеся в состоянии покоя. Наиболее чувствительны растения в молодом возрасте.

К первичным неспецифическим процессам, происходящим в клетках растений при действии любых стрессоров, относятся следующие:

1. 
   Повышение проницаемости мембран, деполяризация мембранного потенциала плазмалеммы.
   
2. 
   Вход ионов кальция в цитоплазму из клеточных стенок и внутриклеточных компартментов (вакуоль, эндоплазматическая сеть, митохондрии).
   
3. 
   Сдвиг рН цитоплазмы в кислую сторону.
   
4. 
   Активация сборки актиновых микрофиламентов цитоскелета, в результате чего возрастает вязкость и светорассеяние цитоплазмы.
   
5. 
   Усиление поглощения кислорода, ускоренная трата АТФ, развитие свободнорадикальных процессов.
   

На организменном уровне сохраняются все клеточные механизмы адаптации и дополняются новыми, отражающими взаимодействие органов в целом растении. Прежде всего, это конкурентные отношения за физиологически активные вещества и пищу. Это позволяет растениям в экстремальных условиях сформировать лишь такой минимум генеративных органов, которые они в состоянии обеспечить необходимыми веществами для созревания. При неблагоприятных условиях ускоряются процессы старения и опадения нижних листьев, а продукты гидролиза их органических соединений используются для питания молодых листьев и формирования генеративных органов. Растения способны замещать поврежденные или утраченные органы путем регенерации и роста пазушных почек. Во всех этих процессах коррелятивного роста участвуют межклеточные системы регуляции (гормональная, трофическая и электрофизиологическая).

В условиях длительного и сильного стресса в первую очередь гибнут неустойчивые растения. Они устраняются из популяции, а семенное потомство образуют более устойчивые растения. В результате общий уровень устойчивости в популяции возрастает. Таким образом, на популяционном уровне включается отбор, приводящий к появлению более приспособленных организмов и новых видов.

69. Определяющая роль сигнальных систем в формировании адаптационного синдрома (стресса). Механизмы стресса на клеточном уровне. Основные неспецифические изменения при стрессе.

Механизмы стресса на клеточном уровне. Впервые стерео­типные реакции животных клеток на различные воздействия были изучены Н. Е. Введенским (учение о парабиозе) и Д. Н. Насоновым и В. Я. Александровым (учение о паранекрозе). Н. Е. Введенский (1901), использовав внеклеточные электроды, установил, что при действии слабых раздражителей клетка от­вечает временной электропозитивацией, а при более сильном воздействии развивается электронегативация, что соответ­ствует деполяризации мембранного потенциала. Насонов и Александров (1940) показали, что при разнообразных слабых воздействиях в клетках снижаются сорбция красителей, свето-рассеивание цитоплазмы и ее вязкость. Наоборот, сильное раз­дражение вызывает в клетке увеличение сорбции красителей, повышение светорассеивания и вязкости цитоплазмы.

К первичным неспецифическим процессам, происходящим в клетках растений при сильном и быстро нарастающем действии стрессора, относятся следующие:

Повышение проницаемости мембран, деполяризация мем­бранного потенциала плазмалеммы.

Вход Са²⁺ в цитоплазму (из клеточных стенок и внутри­клеточных компартментов: вакуоли, ЭС, митохондрий).

3. Сдвиг рН цитоплазмы в кислую сторону.

Активация сборки актиновых микрофиламентов и сетей цитоскелета, в результате чего возрастает вязкость и свето-рассеивание цитоплазмы.

Усиление поглощения 0₂, ускоренная трата АТР, развитие свободнорадикальных реакций.

Возрастание гидролитических процессов.

Активация и синтез стрессовых белков (см. ниже).

Усиление активности Н⁺-помпы в плазмалемме (и, воз­можно, в тонопласте), препятствующей неблагоприятным сдви­гам ионного гомеостаза. —^/

Увеличение синтеза этилена и АБК, торможение деле­ния и роста, поглотительной активности клеток и других физиологических и метаболических процессов, осуществляю­щихся в обычных условиях. Торможение функциональной актив­ности клеток происходит в результате действия ингибиторов и переключения энергетических ресурсов на преодоление не­благоприятных сдвигов.

Перечисленные стрессовые реакции наблюдаются при дей­ствии любых стрессоров. Они направлены на защиту внутри­клеточных структур и устранение неблагоприятных изменений в клетках. Все эти явления адаптационного синдрома (стресса) взаимосвязаны и развиваются как каскадные процессы. В настоящее время усилия направлены на полную расшиф­ровку механизмов стресса на молекулярном и клеточном уров­нях. Однако необходимо помнить, что наряду с неспеЦифиче-ским эффектом все стрессоры оказывают и специфическое воздействие на клетки и ткани.

Особый интерес вызывают данные об активации в клетках в условиях стресса синтеза так называемых стрессовых белков с одновременным ослаблением синтеза белков, образую ихся

в нормальных условиях. Так, у многих растений выявлены бел­ки теплового шока. Например, у кукурузы синтез этих белков индуцируется температурой 45 °С. Гены температурного шока лишены интронов, мРНК имеет полупериод жизни 2 ч, а бел­ки — около 20 ч, в течение которого клетка сохраняет терморе­зистентность. Показано, что некоторые из этих белков предсу-ществуют в цитоплазме и в условиях стресса активируются фрагментированием. В ядре и в ядрышке белки теплового шо­ка образуют гранулы, связывая матрицы хроматина, необхо­димые для нормального метаболизма. После прекращения стрессового состояния эти матрицы вновь освобождаются и начинают функционировать. Один из белков теплового шока стабилизирует плазмалемму, проницаемость которой для вну­триклеточных веществ в условиях стресса возрастает.

Кроме синтеза шоковых белков, показывающего, что в ге­номе записана специальная программа, связанная с пережива­нием стресса, при неблагоприятных обстоятельствах в клетках возрастает содержание углеводов, пролина, которые участвуют в защитных реакциях, стабилизируя цитоплазму. При водном дефиците и засолении у ряда растений (ячмень, шпинат, хлоп чатник и др.) концентрация пролина в цитоплазме возрастает. Благодаря своим гидрофильным группам * пролин может образовывать агрегаты, которые ведут себя как гидрофильные коллоиды. Этим объясняется высокая растворимость пролина, а также способность его связываться с поверх-

ностными гидрофильными остатками белков. Необычный ха­рактер взаимодействия агрегатов пролина с белками повышает растворимость белков и защищает их от денатурации. Нако­пление пролина как осмотически активного органического ве­щества благоприятствует удержанию воды в клетке.

Неспецифический характер некоторых реакций клеток на стресс позволяет мобилизовать резервные возможности орга­низма для общего быстрого ответа на действие неблаго­приятных факторов окружающей среды, в том числе и при воз­действии необычных раздражителей. В невысоких дозах повто­ряющиеся стрессы способствуют закаливанию организма, причем во многих случаях показано, что закаливание по отно­шению к одному стрессорному фактору способствует повыше­нию устойчивости организма и к некоторым другим стрессо­рам.

70. Протонная, МАР-киназная, кальциевая сигнальные системы.
Одна из наиболее ранних и неопровержимо доказанных реакций клеток на действие стрессоров, учитываемых с помощью селективных электродов или флуоресцирующих рН-индикаторных красок, - быстрое преходящее изменение в цитозоле концентрации протонов за счет входа Н⁺ из вакуоли и внеклеточной среды. Трансмембранное передвижение протонов происходит по градиенту концентрации за счет того, что с внешней стороны плазмалеммы среда более кислая, чем с внутренней, и разница может достигать двух единиц рН.

До конца механизм преобразования сигналов, приводящий к открыванию протонных каналов не выяснен. Очевидно, что необходимым звеном этого механизма является фосфорилирование белков Н⁺-каналов. Подкисление цитозоля приводит к протонзависимой активации некоторых изоформ МАР-киназ, за которым следует активация ФРТ и изменение программы экспрессии генов.

MAP-киназная сигнальная система. Активность протеинкиназ повышается у растений, подвергнутых стрессовым воздействиям (синий свет, холод, высушивание, механическое повреждение, солевой стресс), а также обработанных этиленом, салициловой кислотой или инфицированных патогеном.

У растений стрессоры активируют G белки, фосфолипазы С и D у растений. Следовательно, начальные этапы этого сигнального пути одинаковы у животных и растительных клеток. Можно предположить, что в растениях также происходит образование фосфатидной кислоты, которая может активировать протеинкиназы с последующим фосфорилированием белков, в том числе и факторов регуляции транскрипции.

Кальциевая сигнальная система. Воздействие различных факторов (красного света, засоления, засухи, холода, теплового шока, осмотического стресса, абсцизовой кислоты, гиббереллина и патогенов) приводит к повышению содержания ионов кальция в цитоплазме за счет увеличения импорта из внешней среды и выхода из внутриклеточных хранилищ (эндоплазматического ретикулума и вакуоли)

Повышение концентрации ионов кальция в цитоплазме приводит к активации растворимых и мембранносвязанных Са2+-зависимых протеинкиназ. Они участвуют в фосфорилировании белковых факторов регуляции экспрессии защитных генов. Однако было показано, что Са2+ способен непосредственно влиять на человеческий репрессор транскрипции, не задействуя каскад фосфорилирования белков. Также ионы кальция активируют фосфатазы и фосфоинозитспецифичную фосфолипазу С. Регулирующее действие кальция зависит от его взаимодействия с внутриклеточным рецептором кальция - белком кальмодулином

71. Аденилатциклазная, липоксигеназная, НАДФ– оксидазная, NO-синтазная сигнальные системы.

Основный сигнальный интермедиат этой системы – циклический аденозинмонофосфат (цАМФ).

Внешний химический сигнал (гормон или элиситор) взаимодействует с белком-рецептором плазмалеммы, что приводит к активации G-белка (связывания им ГТФ) и передаче сигнального импульса на фермент аденилатциклазу (АЦ), который катализирует синтез цАМФ из АТФ.

АЦ является мономерным интегральным белком плазматической мембраны с молекулярной массой 84 кДа и пиком активности при рН 4,8-5,2. Существуют G_s- белки, стимулирующие АЦ и G_i-белки, тормозящие активность фермента. Кроме того, активность АЦ зависит от фосфолипидного окружения (соотношения фосфатидилхолина, фосфатидилсерина, сфингомиелина и др. компонентов мембран), концентрации ионов Са²⁺ и находится под влиянием большого числа стрессовых гормонов.

цАМФ является активатором целого ряда протеинкиназ А (ПКА), которые катализируют перенос концевого остатка фосфорной кислоты с Мg-АТФ на гидроксильные группы сериновых или треониновых остатков белков-акцепторов. Субстраты цАМФ-зависиых протеинкиназ располагаются во всех частях клетки: цитозоле, ЭПР, аппарате Гольжи, секреторных гранулах, хлоропластах, цитоскелете и ядре.

Коэффициент умножения сигнала, достигаемый при его передаче в геном по аденилатциклазному пути, составляет многие тысячи. Поэтому чтобы не происходило перевозбуждение клеток, существуют механизмы, обеспечивающие относительно быстрое снижение концентрации цАМФ, после достижения максимального уровня. Это, во-первых, функционирование фосфодиэстеразы цАМФ (ФДЭ), переводящей путем

гидролиза активную З' 5' –цАМФ в неактивную 5' АМФ. Во-вторых, это секреция цАМФ во внеклеточную среду, что в свою очередь используется для запуска каскада сигнальных систем в соседних клетках и регуляции внеклеточных процессов.

Липоксигеназная сигнальная система. Взаимодействие элиситора с рецептором на плазмалемме приводит к активации мембранносвязанной фосфолипазы А2, которая катализирует выделение из фосфолипидов плазмалеммы ненасыщенных жирных кислот, в том числе линолевой и линоленовой. Эти кислоты являются субстратами для липоксигеназы. Субстратами для этого фермента могут быть не только свободные, но и входящие в состав триглицеридов ненасыщенные жирные кислоты. Активность липоксигеназ повышается при действии элиситоров, заражении растений вирусами и грибами. Увеличение активности липоксигеназ обусловлено стимуляцией экспрессии генов, кодирующих эти ферменты.

Липоксигеназы катализируют присоединение молекулярного кислорода к одному из атомов (9 или 13) углерода цис,цис-пентадиенового радикала жирных кислот. Промежуточные и конечные продукты липоксигеназного метаболизма жирных кислот обладают бактерицидными, фунгицидными свойствами и могут активировать протеинкиназы. Так, летучие продукты (гексенали и ноненали) токсичны для микроорганизмов и грибов, 12-гидрокси-9Z-додеценовая кислота стимулировала фосфорилирование белков у растений гороха, фитодиеновая, жасмоновая кислоты и метилжасмонат через активирование протеинкиназ повышают уровень экспресии защитных генов.

НАДФ·Н-оксидазная сигнальная система. Во многих случаях заражение патогенами стимулировало продукцию реактивных форм кислорода и гибель клеток. Реактивные формы кислорода не только токсичны для патогена и инфицированной клетки растения-хозяина, но и являются участниками сигнальной системы. Так, перекись водорода активирует факторы регуляции транскрипции и экспрессию защитных генов.

NO-синтазная сигнальная система. В макрофагах животных, убивающих бактерии, наряду с реактивными формами кислорода действует окись азота, усиливающая их антимикробное действие. В животных тканях L-аргинин под действием NO-синтазы превращается в цитруллин и NO. Активность этого фермента была обнаружена и в растениях, причем вирус табачной мозаики индуцировал повышение его активности в устойчивых растениях, но не влиял на активность NO-синтазы в чувствительных растениях. NO, взаимодействуя с супероксидом кислорода, образует очень токсичный пероксинитрил. При повышенной концентрации окиси азота активируется гуанилатциклаза, которая катализирует синтез циклического гуанозинмонофосфата. Он активирует протеинкиназы непосредственно или через образование циклической АДФ-рибозы, которая открывает Са2+ каналы и тем самым повышает концентрацию ионов кальция в цитоплазме, что в свою очередь, приводит к активации Са2+-зависимых протеинкиназ.