таблица. 4. Дизентерия (шигеллез)

• Название: 4. Дизентерия (шигеллез)
• Дата: 01.02.2018
• Размер: 0.93 Mb.
• Имя файла: таблица.pdf
• Тип: Документы; #35611
• страница: 6 из 12

24. Ангины
Ангина - острое инфекционное заболевание преимущественно стрептококковой этиологии, характеризующееся лихорадкой, явлениями интоксикации, воспалительными изменениями в лимфоидных образованиях ротоглотки (чаще небных миндалинах) и регионарных к ним лимфатических узлах.
Этиология:
80% случаев ангину вызывают бета-гемолитические стрептококки группы A
(Str.pyogenes), в остальных случаях она обусловлена стафилококками (самостоятельно или в сочетании со стрептококками).
Эпидемиология:
Источник инфекции больные различными клиническими формами острых стрептококковых заболеваний и здоровые носители патогенных стрептококков.
Основной путь заражения -воздушно-капельный, при определенных условиях - алиментарный.
Патогенез:
Входные ворота –лимфоидные образование кольца Пирогова – Вальдейера.
преодоление местных защитных барьеров миндалин  размножение и выделение продуктов жизнедеятельности  местное воспаление  по лимфатическим путям в регионарные передние верхнешейные (углочеслюстные) ЛУ и их воспаление.
Ограничение процесса при благоприятном течении.
Неблагоприятное течение Str в околоминдаликовая клетчатка (паратонзиллярный абсцесс) кровеносное русло бактериемия сепсис
Классификация:
I.Первичная (возникла в первые или не ранее чем через 2 года после предыдущей),
Повторная.
II. Катаральная, фолликулярная, лакунарная, некротическая.
III. Нѐбные миндалины, язычная миндалина, боковые валики глотки,гортанная.
IV. Лѐгкая, среднетяжѐлая, тяжѐлая.
Инкубационный период: 1 – 2 суток.
Клиническая картина:
Начало острое. ОИС: озноб, общая слабость, головная боль, ломота в суставах, боль в горле при глотании.
Одновременно возникает боль в горле, вначале незначительная, беспокоит только при глотании, затем постепенно усиливается, становится постоянной.
Сыпи не бывает.
Катаральная ангина – миндалины отѐчные («сочные»)
Фолликулярная ангина – на поверхности миндалин появляются белого цвета образования округлой формы размером 2-3 мм в диаметре, несколько возвышающиеся над поверхностью окружающих тканей миндалин, представляющие собой некротически измененные и подвергнутые гнойному расплавлению лимфоидные фолликулы.
Лакунарная ангина - основная часть лимфоидных фолликулов сосредоточена на тех участках миндалин, которые соприкасаются с поверхностью лакун. Некротические изменения и гнойное расплавление этих скоплений лимфоидных клеток сопровождается появлением в лакунах гнойного содержимого белого или серовато- белого цвета довольно густой консистенции.
Некротическая ангина - некрозу подвергается участок ткани миндалин до 10-20 мм в диаметре, неправильной формы, темно-серого цвета и имеет четкую границу с остальными тканями. После отторжения некротических масс образуется относительно глубокий дефект ткани миндалин размером 1-2 см в поперечнике, часто неправильной формы с неровным бугристым дном.
Углочелюстной лимфаденит.
Осложнения:
Паратонзиллит, паратонзиллярный абсцесс, медиастинит, тонзилогенный сепсис, менингит, ИТШ,О ССН, ревматизм, гломерулонефрит.
Прогноз:
При рациональном лечении пенициллинами и макролидами благоприятный.
Диагностика:
-ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз, ↑ СОЭ.
-Микробиологическое исследование мазка с поверхности миндалин, задней стенки глотки.
-Серологическое исследование парных сывороток взятых в первые и 10-12 сутки заболевания. Нарастание титра АТ к стрептолизину-О, стрептокиназе, стрептококковому полисахариду
Дифференциальная диагностика:
С заболеваниями, протекающими с синдромом тонзиллита - с инфекционными
(локализованная форма дифтерии зева, скарлатина, инфекционный мононуклеоз, ангинозная форма туляремии, ангина Симановского–Венсана, герпангина, кандидоз ротоглотки и др.) и неинфекционными (лейкозы, агранулоцитоз, обострение хронического тонзиллита и др.
Лечение:
-Палатный режим, щадящая диета – стол №2, затем №15.
Этиотропная терапия: амоксициллин 0,5 х 3р/с до 5 дней.Рокситромицин 0,3 х 2р/с 5-
7 суток, азитромицин 0,5 х 1 р/с 3 дня.
Патогенетическая терапия частое горячее питьѐ, эуфиллин 0,15 х 2-3р/с
В случаях тяжелой ангины дезинтоксикацию следует осуществлять путем в/в введения стерильных кристаллоидных растворов (5% раствора глюкозы и изотонического раствора натрия хлорида - по 1,5 л каждого раствора за сутки).
-НПВС
- гигиенические полоскания полости рта гипертоническими солевыми и антисептическими растворами
-тубусное облучение миндалин горелкой «холодного кварца»
Профилактика:
Большое значение имеет своевременная изоляция больных ангиной, осуществление комплекса профилактических мероприятий контингенту людей, обладающих повышенной восприимчивостью к стрептококкам (лица, болеющие ангиной ежегодно несколько раз).
25. Сыпной тиф, болезнь Брилля
Эпидемический сыпной тиф - острая инфекционная болезнь, характеризуется циклическим течением, лихорадкой, розеолезно-петехиальной экзантемой, поражением нервной и сердечно-сосудистой систем, возможностью сохранения риккетсий в организме реконвалесцента в течение многих лет.
Болезнь Брилля-Цинссера - рецидив эпидемического сыпного тифа, проявляющийся через многие годы после первичного заболевания, характеризуется более легким течением, но типичными для сыпного тифа клиническими проявлениями.
Этиология:
Rickettsi prowazekii и R. сanadensis
Эпидемиология:
Источник и резервуар инфекции- человек.
Механизм и пути передачи.Сыпной тиф относят к зоонозам. Передается через вшей, преимущественно через платяных, реже через головных. После питания кровью больного вошь становится заразной через 5–6 дней и до конца жизни (инфицированная риккетсиями вошь живет немногим более 30 дней). Заражение человека происходит путем втирания фекалий вшей в поврежденную кожу (расчесы). Заражение возможно при переливании крови, взятой у доноров в последние дни инкубационного периода заболевания. Риккетсия, циркулирующая в Северной Америке (R. сanadensis), передается клещами.
Патогенез:
Сыпной тиф
Ворота инфекции: мелкие повреждения кожи (чаще расчесы)  в кровь  в эндотелий сосудов  их внутриклеточное размножение  набуханиt и десквамация эндотелиальных клеток возникают своеобразные сыпнотифозные гранулемы
(узелки Попова)  клинические изменения со стороны ЦНС, изменения кожи
(гиперемия, экзантема), слизистых оболочек, тромбоэмболические осложнения и др.
Болезнь Брилля
В латентном состоянии риккетсии Провачека длительно сохраняются в клетках ЛУ, печени, легких + ослабляющие факторы (ОРЗ, переохлаждение, стресс) классический патогенез
Периоды заболевания:
1) инкубационный колеблется от 6 до 21 дня (чаще 12-14 дней).
2) начальный (от повышения температуры до появления сыпи, 4-5 дней);
3) разгара (от появления сыпи до N температуры тела, 4-8 дней с момента появления сыпи);
4) выздоровления.
Клиническая картина:
Острое начало. ОИС: повышения температуры, сопровождается познабливанием, слабостью, сильной головной болью, снижением аппетита.
Изменения ЦНС являются характерными проявлениями сыпного тифа «нервная повальная горячка»: появление сильной головной боли, своеобразного возбуждения больных, чтопроявляется в многословии, бессоннице, гиперестезии органов чувств.
пятна Киари-Авцына (своеобразная конъюнктивальная сыпь). Элементы сыпи диаметром до 1,5 мм с расплывчатыми нечеткими границами красные, розово-красные или оранжевые, коли-чество их чаще 1-3, расположены они на переходных складках конъюнктив, , на слизистой оболочке хряща верхнего века, конъюнктивах склер.
энантема Розенберга: на слизистой оболочке мягкого нѐба и язычка, на передних дужках небольшие петехии (до 0,5 мм в диаметре), число их чаще 5-6. Появляется она за 1-2 дня до появления кожных высыпаний.
Появление сыпи свидетельствует о переходе начального периода болезни в период
разгара. Сыпнотифозная экзантема носит петехиально-розеолезный характер, характеризуется обилием на боковых поверхностях туловища, верхней половине груди, затем на спине, ягодицах, меньше сыпи на бедрах и еще меньше на голенях. Розеолы быстро и бесследно исчезают с 8-9-го дня болезни, а на месте петехий отмечается смена окраски - сначала они синевато-фиолетовые, затем желтовато-зеленоватые, исчезают более медленно (в течение 3-5 дней).
Осложнения:
Тромбофлебиты; эндартерииты; ТЭЛА; кровоизлияние в мозг, миокардиты; психоз; полирадикулоневрит
Прогноз:
Благоприятный
Диагностика:
-метод микроагглюти нации и метод непрямой реакции иммунофлюоресценции - специфические IgM.
!При рецидиве сыпного тифа (болезнь Брилля) в крови больных регистрируются толь- ко специфические IgG.
-скультуральный метод с использованием монослоя фибробластов (L929)
- метод ПЦР.
Дифференциальная диагностика:
Эндемический сыпной тиф, клещевой риккетсиоз Северной Азии
Лечение:
-Постельный режим
-АБ: доксициклин курсом 7 – 10 дней, либо тетрациклин, левомицетин
-Гепарит под контролем свертывающей системы крови (для предупреждения тромбоэмболических осложнений)
-НПВС
Профилактика:
Для профилактики сыпного тифа большое значение имеет борьба с вшивостью, ранняя диагностика, изоляция и госпитализация больных. В прошлом веке с успехом использовалась инактивированная вакцина. В настоящее время наличие высокоактивных инсектицидов и эффективных методов этиотропной терапии на фоне спорадической заболеваемости сыпным тифом резко снизили потребность в вакцинации как меры специфической профилактики
26. Чума
Чума - острое природно-очаговое инфекционное заболевание протекающее с крайне выраженным синдромом общей интоксикации, исключительно тяжелым общим состоянием, лихорадкой, поражением ЛУ, легких и других внутренних органов, часто с развитием сепсиса.
Этиология:
Yersinia pestis
Эпидемиология:
Природно-очаговое заболевание
Основной резервуар и источник инфекции - дикие грызуны.
Два вида очагов чумы: природные (сурки, суслики, песчанки, полевки, пищухи и другие) и антропургические (синантропные крысы).
Механизм передачи трансмиссивный, аэрогенный.
Переносчик - блохи.
Пути - контактный (через поврежденную кожу и слизистые оболочки),а лиментарный
(при употреблении в пищу их мяса), воздушно – капельный.
Патогенез:
Лимфогенным путем  в ЛУ  образуется чумной бубон (первичный бубон первого порядка) с развитием воспалительных, геморрагических и некротических
.При аэрогенном пути заражения поражение альвеол, ведет к развитию в них воспалительного процесса с элементами некроза бактериемия сопровождается интенсивным токсикозом и развитием септико-геморрагических проявлений в различных органах и тканях.
Классификация:
По классификации Г. П. Руднева (1938) различают:
А. Преимущественно локальные формы: кожную; бубонную; кожно-бубонную.
Б. Внутренне-диссеминированные или генерализованные формы: первично- септическую; вторично-септическую.
В. Внешне-диссеминирующие формы: первично-легочную; вторично-легочную; кишечную (в настоящее время существование такой формы отрицается).
Инкубационный период: 3-6 дней (по международным карантинным правилам - 6 дн);
Клиническая картина:
Острое начало с сильного озноба и быстрого повышения температуры тела до 38 °С и выше.
Типичные признаки чумы: озноб, сменяющийся лихорадкой («жаром»), сильная головная боль и головокружение, резкая слабость, бессонница, боли в груди и мышцах, тошнота. Кожа горячая и сухая на ощупь. Могут появляться множественные петехии и геморрагии. Язык покрывается белым налетом. Слизистая оболочка полости рта сухая.
Зев гиперемирован, с мелкими кровоизлияниями. Миндалины увеличены, изъязвлены.
Гепатоспленомегалия.
При кожной форме пятно папулавезикулапустулаязва. Пустулы напоминают карбункул, отличающийся значительной болезненностью, которая резко усиливается при пальпации, что важно для диагностики. Когда пустула лопается, образуется долго не заживающая язва, оставляющая после себя рубец.
При бубонной форме бубоны( резко болезненные ЛУ, спаянные друг с другом) располагаются вблизи от входных ворот инфекции. Кожа над бубоном в начальном периоде не изменена, затем краснеет, натягивается, становится гладкой и блестящей.
Узлы сливаются в конгломераты  ЛУ постепенно размягчается, появляются участки флюктуации.
Вторично-легочная чума выражается новым повышением температуры тела, резкими колющими болями в груди, появлением кашля с выделением кровавой мокроты.
Первичная легочная чума. Болезнь начинается остро, возникают режущие боли в груди и сильная одышка. Кашель с мокротой. Мокрота пенистая, жидкая, ржавая, иногда со значительной примесью свежей несвертывающейся крови.
Первично-септическая чума. многочисленные кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, гематурия, кровавая рвота и понос, носовые и легочные кровотечений.я
Вторично-септическая чума развивается после локализованных форм, отличается от первичной наличием вторичных бубонов.
Осложнения:
Прогноз:
Больных выписывают после полного клинического выздоровления (при бубонной форме чумы не ранее 4-й недели, при легочной не ранее 6-й недели) и 3кратного отрицательного бактериологического исследования (на 2-й, 4-й, 6-й дни после отмены лечения) Наблюдение после выписки 3 месяца.
Диагностика:
-Микроскопия образцов, полученных из бубонов, крови, трахеального (легочного) экссудат;
- иммунофлюоресцентный метод (обнаружение АГ F1), реакцию гемагглютинации,
РПГА, молекулярную гибридизацию, ПЦР,
-метод лизиса аутокультуры специфическим бактериофагом.
Дифференциальная диагностика:
С пневмонией, туляремией, сибирской язвой.
Лечение:
Госпитализация обязательная.
Этиотропная терапия стрептомицин вводится в/м 7-10 дней при бубонной чуме и 3 раза в день в течение 10 дней при септической форме, доксициклин назначается в течение 11-14 суток.
При выраженной интоксикации вводят полиглюкин, реополиглюкин, сухую или нативную плазму крови.
Карантинные мероприятия:
Карантинвводится решением ЧПК и охватывает всю территорию эпидемического очага: ограничивается въезд на территорию очага и запрещается прямой транзит международного транспорта; 3 р/с проводятся подворные обходы с измерением t о
всех проживающих в населенном пункте (подворные обходы осуществляются в защитной одежде – противочумных костюмах); вводится обсервация отъезжающих.
Экстренная профилактика:
Показана лицам, контактировавших с больным чумой, и тем, кто подвергался непосредственной опасности заражения. Для химиопрофилактики используют доксициклин 0,1 2 раза в сутки 7 дней или стрептомицин 0,5 2 раза в сутки 7 дней.
27.Туляремия
Туляремия - природно-очаговый зооноз, острое инфекционное заболевание токсикоаллергического, реже септического характера..
Этиология:
Francisella tularensis
Эпидемиология:
Источник инфекции грызуны, домашние животные.
Механизм передачи: контактный, фекально – оральный,капельный, гемоконтактный.
Аути передачи – контактно- бытовой, пищевой, воздушно- пылевой, трансмиссивный.
Патогенез:
Ворота инфекции- микротравмы кожи. На месте внедрения в течение 4-5 дней идет интенсивное размножение возбудителя и развивается воспалительный процесс, а еще через 2-4 дня формируется язва. В дальнейшем происходит транслокация бактерий в регионарные ЛУ с развитием в них гранулематоза, некроза. Здесь микробы частично гибнут, выделяя эндотоксин, который поступает в кровь и вызывает явления общей интоксикации. При попадании микробов в кровь происходит гематогенная диссеминация в различные органы и ткани.
Классификация:
Кожно-бубонная (язвенно-бубонная, бубонная), глазо-бубонная, ангинозно-бубонная, абдоминальная (тифоподобная), легочная и генерализованная формы.
Инкубационный период: 3 – 5 дней
Клиническая картина:
Острое начало. ОИС: ↑t о до 38-40 °С, головная боль, слабость, мышечные боли, отсутствие аппетита, возможна рвота. При тяжелых формах наблюдается бред, больные чаще возбуждены.
В зависимости от формирующейся клинической формы больные предъявляют различные жалобы - боли в глазах, при глотании,за грудиной, в области развивающегося бубона. Температурная кривая чаще ремиттирующая или неправильно интермиттирующая. К концу 1-й недели гепатоспленомегалия.
На первый план начинают выступать локальные изменения, связанные с воротами инфекции.
Язвенно-бубонная (кожно-бубонная, бубонная) форма (до 70% всех случаев) характеризуется воспалительными изменениями в области ворот инфекции и в регионарных ЛУ. На месте внедрения возбудителя сначала появляется болезненное или зудящее красное пятно папула везикулупустулаязвакорочкарубец . В это же время формируется бубон в области регионарных ЛУ
Глазо-бубонная (окулогландулярная) (1–2% случаев) и развивается при попадании возбудителя на конъюнктиву.: конъюнктивит Парино (преимущественно односторонний конъюнктивит с образованием язв, узелков, сопровождается лихорадкой и увеличением околоушных и подчелюстных ЛУ).
Ангинозно-бубонная (фарингеальная)форма (около 1% у детей) Характеризуется односторонним тонзиллитом и/или фарингитом с некротическими изменениями и фибринозными пленками, значительным увеличением регионарных ЛУ.
Тифоподобная (абдоминальная)туляремия проявляется высокой лихорадкой и при- знаками общей интоксикации. Она встречается чаще у лиц с иммунодефицитом. включать любую комбинацию таких симптомов как лихорадка с ознобами, кашель, боли в животе, тошнота, рвота, понос или, иногда, задержка стула. При осмотре выявляются признаки обезвоживания, гипотензия, умеренно выраженный фарингит, шейный лимфаденит, менингизм, разлитая болезненность при пальпации живота.
Легочная туляремия ( 20% случаев) Первично-легочной форма. Вторичная
Пневмония. Заболевание начинается остро с высокой лихорадки, выраженной общей интоксикации, рано появляются боли в груди, кашель со скудным количеством слизисто-гнойной, иногда геморрагической мокроты. Отмечаются физикальные признаки пневмонии, выпотного плеврита. Рентгенологической особенностью легочной туляремии является значительное увеличение прикорневых, паратрахеальных и медиастинальных ЛУ. Вторичные пневмонии чаще локализуются в нижних долях и являются 2сторонними. Заживление очагов обычно происходит без остаточных изменений, но возможен фиброз и кальцинозы.
Осложнения:
Менингиты, менингоэнцефалиты, абсцессы легкого, перикардит,
ДВС-синдром, ОПН, рабдомиолиз, гепатит, остеомиелит, тромбофлебит
Прогноз:
Благоприятный
Диагностика:
-ПЦР
-ИФА, - АТ могут обнаруживаться на 2 неделе болезни (1:160 в РПГА и 1:128 в РМА), максимальные значения характерны для 4-5 недели. Диагностическим считают
4хкратное и более нарастание титра в последовательно взятых сыворотках
Дифференциальная диагностика:
Болезнь кошачьей царапины, Бубонная форма чумы, болезни укуса крысы, гнойный лимфаденит
Лечение:
Аминогликозиды – стрептомицин, гентамицин 14 – 21 сут.
Профилактика:
Ограничение контактов с грызунами.
Соблюдение техники безопасности работниками, подвергающимися риску инфицирования. Для химиопрофилактики используют доксициклин внутрь по 0,1 или ципрофлоксацин 0,5 х 2р/с в течение 14 дней каждый. По эпидемиологическим показаниям проводят плановую вакцинопрофилактику живой противотуляремийной вакциной. Больные туляремией опасности для окружающих не представляют.
Понятие о природно – очаговых заболеваниях:
Большая группа паразитарных и инфекционных заболеваний характеризуется природной очаговостью. Для них характерны следующие признаки: 1) возбудители циркулируют в природе от одного животного к другому независимо от человека; 2) резервуаром возбудителя служат дикие животные; 3) болезни распространены не повсеместно, а на ограниченной территории с определенным ландшафтом, климатическими факторами и биогеоценозами.