таблица. 4. Дизентерия (шигеллез)
 Скачать 0.93 Mb.
|
|
32. Сепсис Сепсис - общее неспецифическое инфекционное заболевание нециклического типа, возникающее в условиях нарушенной реактивности организма при постоянном или периодическом проникновении из местного очага инфекции в кровеносное русло различных микроорганизмов и их токсинов. Сепсис - патологический процесс, в основе которого лежит реакция макроорганизма в виде генерализованного (системного) воспаления на инфекцию различной этиологии (бактериальной, вирусной, грибковой). Этиология: Патогенные м/о, главным образом из группы гноеродных и анаэробных бактерий (80– 90%): стафилококки, стрептококки, пневмококки, менингококки, синегнойная палочка, анаэробы, протей, сальмонелла; патогенные грибы (5–18%): актиномицеты, аспергиллы, кандиды; вирусы (2-4%). Эпидемиология: Пути распространения - экзогенное заражение (раневым, аэрогенным или алиментарным путями); эндогенная аутоинфекция - возбудитель, находящейся в органах, тканях, на коже или слизистых оболочках, при нарушении реактивности макроорганизма выходит за пределы обычной локализации при этом инфекционный процесс становится генерализованным, чему также может способствовать нерациональная терапия предшествующего интеркуррентного заболевания. Патогенез: Размножение м/о, выделение ими эндоктосина в локальном очаге воздействие на Leu, тромбоциты,эндотелиоциты выработка медиаторов воспаления и продуктов неспецифического и специфического звеньем иммунной защиты воздействие на эндотелий сосудов синдром повышенной проницаемости капилляров нарушение микроциркуляции крови во всех важных системах и органах СПОН Синдром системного воспалительного ответа: Стадия 1. Локальная продукция цитокинов клетками - эффекторами в системный кровоток. Стадия 2. Выброс малого количества цитокинов в системный кровоток. Стадия 3. Генерализация воспалительной реакции. Классификация: По этиологии: бактериальный Гр «+»,бактериальный Гр «-», бактериальный анаэробный, грибковый; По наличию очага инфекции: первичный (очаг выявляется), вторичный; По локализации входных ворот: хирургический (о/хр),ятрогенный, акуш- гин,пупочный,сепсис новорождѐнных, урологический, одонтогенный и др. По причине возникновения: раневой, послеродовой, послеоперационный и др. По времени появлений: ранний (в теч 2 нед с момента возникновения очага), поздний (>2 нед с момента возникновения очага); По скорости развѐртывания клинической картины: молниеностный сепсис (1е сутки), острый (до 3мес),затяжной (3-6 мес), хронический (>6 мес). По форме: токсемия, септицемия,септикопиемия. По тяжести: среднетяжѐлый, тяжѐлый, крайне тяжѐлый. Клиническая картина: Наиболее характерные клинические понятия, связанные с септическими состояния- ми и их диагностические признаки: • инфекция - свойственный человеку феномен, заключающийся в воспалительном ответе организма на вторжение м/о в его ткани, которые в норме - стерильные; • бактериемия - наличие в крови визуализированных (обнаруживаемых визуально под микроскопом) бактерий; • синдром системной воспалительной реакции - системный воспалительный ответ организма на различные травмирующие факторы, проявление которого происходит как минимум по 2м из следующих критериев: - температура тела >38 или <36 °С; – тахикардия более 90 сокращений в минуту; – тахипноэ >20/мин или РаСО2 32 мм рт. ст. на фоне ИВЛ; – лейкоциты крови >12 × 109/мл, или <4 × 109/мл, или незрелых форм >10%. Наличие хотя бы двух симптомов подтверждает возможное наличие сепсиса. Основные синдромы, развивающиеся при сепсисе: гипертермия (лихорадка гектического типа), СИИ (+синдромы нарушения психики и сознания), СПОН (2 и <систем), ДВС – синдром, экзантема (продуктивная, деструктивная), ЛАП Осложнения: Септический шок, ОПН,ДН,ОСН Прогноз: При осложнениях неблагоприятный Диагностика: -ОАК: анемия, лейкоцитоз (чаще нейторфильный) со сдвигом влево, появление незрелых форм (>10%), ↑СОЭ; Экспресс-диагностика определения концентрации прокальцитонина (воспали- тельный медиатор) в плазме крови (PCT-Q): -0,05 нг/мл норма; - 2 нг/мл повышенная вероятность наличия бактериального сепсиса; - > 0,5-1 нг/мл сепсис; -> выше 5,5 нг/мл тяжелый сепсис бактериальной этиологии с развитием СПОН. • Бактериологическое исследование (для верификации сепсиса). Посев: кровь, моча, мокрота, гной и экссудат из раны или серозных полостей. Кровь для исследования берется многократно в течение суток на высоте лихорадки. Бактериемия выявляется с частотой от 22,5% до 70–87,5% случаев. Лечение: Направления в лечении: 1) воздействие на очаг инфекции; 2) воздействие на организм больного; 3) воздействие на микроорганизм. -Организационно – режимные мероприятия -Обеспечение полноценного питания -Этиотропная терапия: старт – терапия (карбаменемы (имипенем, меропенем),цефалоспорины IV поколения (цефепим), фторхинолоны(ципрофлоксацин)) – до N температуры. -Патогенетическая терапия (глю-солевые р-ры, коллоиды) -Кортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон) 33. ВИЧ – инфекция ВИЧ-инфекция - хронически протекающее заболевание человека, вызываемое ретровирусами, характеризующееся поражением иммунной, нервной и других систем и органов человека, прогрессирующим развитием иммунодефицита, присоединением оппортунистических заболеваний, завершающееся развитием СПИДа (синдром приобретенного иммунодефицита), летальным исходом и глобальным распространением. Этиология: Двухцепочечная РНК. ВИЧ-1 и ВИЧ-2 Эпидемиология: Источником инфекции - больной ВИЧ-инфекцией на всех стадиях. Механизм передачи - гемоконтактный. Пути передачи: половой (гетеро- и гомосексуальный), парентеральный, перинатальный (трансплацентарный, интранатальный, постнатальный - при кормлении грудью). Факторы передачи ВИЧ - кровь, сперма, вагинальный секрет, СМЖ, грудное молоко. Патогенез: CD4-лимфоциты, CD8-лимфоциты, макрофаги,моноциты, дендритные клетки слизистой оболочки, В-лимфоциты, NK клетки, стволовые клетки; клетки ЦНС - микроглиальные клетки, астроциты, олигодендроциты, эндотелиальные клетки – содержат рецепторы CD4. ВИЧ связывание с рецептором CD4 при участии одного из корецепторов CCR5 или CXCR4 снижение числа CD4 клеток в периферической крови. Классификация: 1. Стадия инкубации. 2. Стадия первичных проявлений. Варианты течения: А. Бессимптомное Б. Острая инфекция без вторичных заболеваний В. Острая инфекция с вторичными поражениями 3. Субклиническая стадия. 4. Стадия вторичных заболеваний. 4А. Характеризуется поверхностным поражением кожи и слизистых оболочек грибковой, бактериальной, вирусной флорой; 4Б. Потеря массы тела более 10%; Характеризуется рецидивирующим, стойким поражением кожи и слизистых оболочек грибковой, бактериальной, вирусной природы, локализованной саркомой Капоши 4В. Характеризуется кахексией, генерализованными бактериальными, вирусными, грибковыми заболеваниями, токсоплазмозом цнс, пневмоцистной пневмонией 5. Терминальная стадия. Инкубационный периодот момента инфицирования до развития острых проявлений заболевания и/или выработки АТ, и составляет от 2-3 недели, до 3 месяцев. Клиническая картина: О.ВИЧ – инфекция проявляется лихорадкой, ЛАП, фарингитом, эритематозно- макулопапулезной сыпью на лице, туловище, миалгиями или артралгиями, «мононуклеозоподобным синдромом», неврологическими и др. У части пациентов развиваются вторичные заболевания (герпетическая инфекция, кандидоз, пневмоцистная пневмония и др.) на фоне возможного значительного снижения количества CD4 лимфоцитов. Продолжительность острой ВИЧ-инфекции от нескольких дней до нескольких месяцев, в среднем 3 недели. Субклиническую стадию, продолжительностью в несколько лет. Генерализованная ЛАП симптоматическая стадия хроническая стадия, которая характеризуется репликацией ВИЧ, прогрессированием иммунодефицита, с развитием оппортунистических инфекций. Ведущими оппортунистическими поражениями у больных СПИДом в России являются: туберкулез, ЦМВИ, церебральный токсоплазмоз, пневмоцистная пневмония, кандидозный эзофагит/висцеральный кандидоз, криптококковая инфекция, онкологические заболевания. Осложнения: Прогноз: Диагностика: -ИФА определение АГ и АТ ВИЧ. -иммуноблоттинг – АТ. -ПЦР – РНК вируса, АГ р24 Дифференциальная диагностика: Лечение: Основная схема 1-го ряда 2НИОТ зиновудин,тенофовир+ламивудин+1НИОТ эфавиренз Альтернативные схемы 1-го ряда включают два препарата из группы НИОТ+1препарат из группы ИП (индинавир, ритонавир) или ИИ (ралтегравир) Не рекомендуется прерывистая терапия (короткие или длительные перерывы). Если больной не принимает 5% и более назначенных препаратов, успех лечения становится сомнительным. Профилактика: Стандартная схема постконтактной профилактики заражения ВИЧ - лопинавир/ ритонавир + зидовудин/ламивудин. При отсутствии данных препаратов для начала хи- миопрофилактикимогут использоваться любые другие антиретровирусные препараты; если невозможно сразу назначить полноценную схему ВААРТ(высокоактивная антиретровирусная терапия), начинается прием одного или двух имеющихся в наличии препаратов. Использование невирапина и абакавира возможно только при отсутствии других препаратов. Если единственным из имеющихся препаратов является невирапин, должна быть назначена только одна доза препарата -0,2 г (повторный его прием недопустим), затем при поступлении других препаратов назначается полноценная химиопрофилактика. 34. Опоясывающий герпес Опоясывающий герпес - заболевание, возникающее в результате активизации латентного вируса ветряной оспы. Характеризуется воспалением задних корешков спинного мозга и межпозвоночных ганглиев, а также появлением лихорадки, общей интоксикации и везикулезной экзантемы по ходу вовлеченных в процесс чувствительных нервов. Этиология: Вирус герпеса человека 3 типа - varicella-zoster Эпидемиология: Заболевают лица, ранее перенесшие ветряную оспу, преимущественно лица пожилого и старческого возраста. Патогенез: ОГ возникает у лиц, которые подвергаются различным воздействиям, ос- лабляющим иммунитет. Лица старческого возраста заболевают также в связи с возрастным снижением иммунной защиты. Обязательным компонентом при реактивации инфекции является ганглионеврит с поражением межпозвоночных ганглиев (или ганглиев черепных нервов) и поражение задних корешков. Вирус может вовлекать в процесс также вегетативные ганглии и оболочки мозга, что приводит к развитию менингоэнцефалита. Могут поражаться и внутренние органы. Классификация: -Ганглиотегментальная (ганглиокожная) форма; -Ганглионевралгическая форма; -Висцеральная форма -Дессиминированная форма (ВВЗ-сепсис) Инкубационный период многие годы (от перенесения первичной инфекции до активации) Клиническая картина: Ганглиотегментальная форма: локализованный вариант- поражение кожи и слизистыхв пределах одного дерматома. Ассимитричный односторонний характер. Острое начало с появления жгучих болей по ходу ветвей поражѐнного чувствительного нерва в месте будущих высыпаний, которые продолжаются в течение 3-4 дней.Затем гиперемия и инфильтрация кожи поражѐнной области пузырьки с прозрачным содержимым пустулы корочки. Сопровождается лихорадкой, интоксикацией. Реже наблюдаются симптомы поражения ганглия тройничного нерва (гассерова узла). Поражение коленчатого узла лицевого нерва сопровождается болями и высыпания- ми, располагающимися на ушной раковине и вокруг нее, в наружном слуховом проходе. Развивающийся при этом синдром Рамсея-Ханта может включать не только варианты поражения наружного уха, барабанной перепонки, но и сопровождаться потерей вкуса на передних 2/3 языка на стороне поражения и гомолатеральным парезом мимических мышц. В редких случаях может возникнуть паралич лицевого нерва Распространѐнный вариант – везикулѐзные высыпания появляются в пределах 2 и < дерматомов, носят дискретный характер. Болевой синдром. Ганглионевралгическая форма характеризуется отсутствием высыпаний на коже и слизистых оболочках. Основным проявлением этой формы является болевая симптоматика, сопровождающаяся нарушениями чувствительности и двигательными нарушениями, обусловленными ганглионитом и нейропатией. При висцеральной форме в патологический процесс обычно вовлекается один-два внутренних органа. При поражении ганглиев тройничного и лицевого нервов нередко развивается менингоэнцефалит. Люмбальная пункция и исследование ЦСЖ позволяют подтвердить диагноз. Иногда возникают гепатит, пневмония, эзофагит, простатит и поражение других урогенитальных органов. Диссеминированная (ВВЗ-сепсис) форма ОГ наблюдается редко. Повышенному риску развития этой формы подвергаются лица с тяжелыми иммунодефицитами. Заболевание характеризуется полиорганным поражением и сопровождается лихорадкой, интоксикацией и тяжелым ДВС-синдромом. Летальность достигает 60%. Осложнения: Поперечный миелит, сопровождающийся двигательным параличом. Прогноз: Благоприятный, за исключением менингоэнцефалитической формы. Диагностика: ПЦР мазков-отпечатков Дифференциальная диагностика: В зависимости от локализации болей: инфаркт, стенокардия. Печѐночная и почечная колики. При появлении высыпаний – от простого герпеса, рожи, острой экземы. Распространѐнный вариант ганглиотегментальной формы – от ветряной формы. Лечение: -Этиотропная терапия ацикловир, валацикловир, фамцикловир (внутрь и местоно). Фамцикловир наиболее эффективен при лечении постгерпетических ганглионевритов. При тяжелых формах заболевания ацикловир вводят внутривенно капельно. -Для купирования болевого синдрома, отека, чувства жжения используют НПВС. -При ганглионевритах, постзостерной невралгии + антиконвульсанты (габапентин, прегабалин), антидепрессанты,пластыри с лидокаином, физиотерапию. Профилактика: Не проводится. 35. Классификация герпетических инфекций. Цитомегаловирусная инфекция. HSV1 В сенсорных ганглиях Орофациальный и офтальмогермпес, энцефалит HSV2 Генитальный герпес, менингит Varicella Zoster Ветряная оспа, опоясывающий лишай Cytomegalovirus Моноциты, лф Сиалоденитхориоретинит,гепатит,энцефалит,ЭЯ ЖКТ,пневмония HHV6 (roseolovirus) Т лф Внезапная экзантема, синдром хронической усталости, ЛАП HHV7 (roseolovirus) Т лф ВЭБ В -лф памяти Инфекционный мононуклеоз, лимфома беркитта, назофарингеальная карцинома, лимфомы ЦНС у больных ВИЧ, посттрансплансплантарный лимфопролиферативный синдром HHV8 (rhadinovirus) лимф.ткань Саркома Капоши, первичная лимфома серозных полостей, Цитомегаловирусная инфекция – общее инфекционное заболевание, вызываемое ᵝ - герпесвирусом человека, характеризующееся многообразием форм (от бессимптомных до генерализованных), морфологически проявляющееся образованием в слюнных железах, висцеральных органах, ЦНС цитомегалов – гигантскийх клеток с типичными внутриядерными и цитоплазматическими включениями. Этиология: Cytomegalovirus (CMV) Эпидемиология: Источник инфекции –больной человек, вирусоноситель. Механизм передачи – перкутанный, аэрогенный. Пути передачи – орально- оральный, сексуально-трансмиссионный, вертикально, воздушно-капельный. Патогенез: Входные ворота – слизистые оболочки ВДП, пищеварительного тракта и мочеполовой системы репродукция вируса в клетках системы мононуклеарных фагоцитов У иммунокомпетентных лиц вирусемия не приводит к развитию манифестных форм болезни и ЦМВ сохраняется в состоянии латенции в лимфоидных тканях нафоне иммуносупрессии возникает реактивация вируса его интенсивной репликацией и обнаружением в различных биожидкостях и клинической картиной. Классификация: А.Приобретѐнная 1.Латентная 2.Манифестная: -Висцеральная (локализованное порожение 1,2 органов) – сиалоденит, мононуклеозоподобный синдром, ретинит, пневмония, энцефалит, гепатит, склерозирующий холангиолит, эрозивные эзофагит, гастродуоденит,ЦМВ-энтеропатия. -Диссеминированная (вирусный сепсис с поражением многих органов и систем). Б. Врождѐнная: латентные, манифестные; По длительности: острое (до 3 мес), затяжное (до 2 лет), хроническое (>2 лет) По характеру: гладкое, негладкое Инкубационный период 3-8 недель. Клиническая картина: У большинства протекает бессимптомно и после окончания периода вирусовыделения приобретает характер латентной инфекции. Клинический симптомы – сиалоденит (ув.слюнных желѐх, чаще углочелюстных), мононуклеозоподобный синдром (умеренная лихорадка, недомогание,гепатоспленомегалия, ув. щейных ЛУ; при исследовании крови: лимфоцитоз, атипичные мононуклеары) – отличие от ВЭБ: нет генерализованной ЛАП, яркого тонзиллита, отрицательные реакции гетероагглютинации. У ВИЧ-инфицированных в стадии СПИД – пневмония (ОИС,Rg по типу интерстициальной пневмонии, гепатоспленомегалия, лейкопения); гепатит, деструктивный холангиолит и т.д. Осложнения: Пневмония, плеврит, миокардит, артрит, энцкфалопатия Прогноз: Диагностика: - Микроскопия окрашенных препаратов мочи, слюны, ликвора; -ПЦР -Метод иммунофлюоресцентного выявления АГ ЦМВ -Выявление в сыворотке крови Ig M и Ig G при исследовании «парных» сывороток -ИФА, РН,РСК Дифференциальная диагностика: Инфекционный мононуклеоз, эпидемический паротит, токсоплазмоз. Лечение: При отсутствии беременности могут применяться ганцикловир (цимевен) в дозе 1,0 3 раза в день (или по 0,5 г 6 раз) перорально или по 5 мг/кг внутривенно капельно каждые 12 часов. Курс 2–3 недели. Или, менее токсичный препарат, пролекарство ганцикловира - валганцикловир (вальцит) в дозе 900 мг 2 раза в день. Альтернативными препаратами являются фоскарнет (по 60 мг/кг 3 раза внутривенно капельно), цидофовир и марибавир. ! Если в течение первых двух триместров беременности выявлена первичная инфекция, может возникнуть вопрос о прерывании беременности. На сегодняшний день даже факт доказательства внутриутробной ЦМВИ не является медицинским показанием для прерывания беременности. Оно рекомендуется только в том случае, если выявлены пороки развития плода (на любом сроке беременности). Профилактика: Санитарное просвещение. В настоящее время существует несколько рекомбинантных вакцин против ЦМВИ, проходящих (или закончивших) 2-ю фазу клинических исследований. Так, при введении серонегативным женщинам вакцины, созданной на основе рекомбинантного гликопротеида В с адъювантом MF59, частота заражения ЦМВ на протяжении периода наблюдения (42 месяца) была в два раза ниже, чем в группе женщин, получивших плацебо. Аттенуированная живая HCMV-вакцина Towne 125 и вакцина субъединичного гликопротеина В в настоящее время проходят испытания в целях введения их больным - реципиентам трансплантируемых органов. |