Главная страница
Навигация по странице:

  • 29. Менингококковая инфекция Менингококковая инфекция

  • 30. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

  • Ведущие синдромы

  • 31. Бруцеллѐз Бруцеллез

  • таблица. 4. Дизентерия (шигеллез)


    Скачать 0.93 Mb.
    Название4. Дизентерия (шигеллез)
    Дата01.02.2018
    Размер0.93 Mb.
    Формат файлаpdf
    Имя файлатаблица.pdf
    ТипДокументы
    #35611
    страница7 из 12
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   12
    28. Сибирская язва
    Сибирская язва (злокачественный карбункул) - острая сапрозоонозная инфекционная болезнь с преимущественно контактным механизмом передачи. Относится к опасным инфекционным болезням.
    Этиология:
    Bacillus anthracis
    Эпидемиология:
    Источник инфекции - домашние животные.
    Пути заражения: пищевой (кишечная форма); воздушно-пылевой при работе с животноводческим сырьем ; через инфицированную почву при микротравмах кожи.
    Патогенез:
    Входные ворота
     лимфогенно в регионарные ЛУ. Размножение, выделение токсина
    местный некроз и распространѐнный отѐк тканей  гематогенный путь в различные органы
    Классификация:
    I.По тяжести: лѐгкая, среднетяжѐлая, тяжѐлая
    II. Кожная форма: карбункулѐзная, эдематозная, буллѐзная, эризипелоидная;
    Лѐгочная форма; Кишечная форма.
    Инкубационный период от нескольких часов до 8 дней (чаще 2-3 дня)
    Клиническая картина:
    Чаще всего встречается карбункулезная форма.
    Красное пятно папулавезикула пустула(тѐмное содержимое за счѐт крови)язва. Местно – зуд и жжение. Вокруг центрального струпа располагаются в виде ожерелья вторичные пустулыувеличение размера язвы. Характерно снижение или полное отсутствие чувствительности в области язвы. ОИС: лихорадка до 40
    о
    С, общая слабость, разбитость, головная боль, адинамия.
    Эдематозная форма – развитие отѐка без карбункула, ОИ.
    Буллѐзная форма – вместо карбункула – пузыри с геморрагической жидкостью.
    Эризиаклоидная форма – образование большого количества беловатых пузырей, наполненных прозрачной жидкостью, расположенных наприпухшей, покрасневшей, б/б коже.
    Лѐгочная форма. Два варианта: 1-напоминает простудное состояние, 2- развитие болезни среди полного здоровья. Лихорадка до 40
    о
    , коньюктивит, катаральные явления, кровь в мокроте.
    Кишечная форма (редко). Через 1 – 5 дней после употребления инфицированных продуктов .Фарингит, дисфагия, одинофагия, лимфаденит. Живот вздут, резко болезненный при пальпации, признаки раздражения брюшины.
    Осложнения:
    Прогноз:
    Диагностика:
    -микроскопия мазков из патологического материала;
    - посев на питательные среды;
    - биологическая проба - заражение лабораторных животных;
    - ПЦР диагностика;
    -серологические реакции(обнаружение антигенов и антител);
    - кожно-аллергическая проба с сибиреязвенным аллергеном (антраксином)
    Дифференциальная диагностика:
    С бубонной формой туляремии и чумы, сапом, натуральной оспой, некротической формой простого герпеса.
    Лечение:
    Госпитализация экстренная.
    Препарат выбора - пенициллин, при кожной форме назначают парентерально, при легочной и септической формах - внутривенно.
    Патогенетическая терапия проводится по общим принципам с учетом имеющихся симптомов у пациента
    Профилактика:
    Вакцинопрофилактика проводится на территориях неблагополучных по сибирской язве
    - плановая двукратная вакцинация живой споровой сухой бескапсульной вакциной и по эпидемиологическим показаниям - внеплановая, с последующей вакцинацией ежегодно.
    Лицам, находившимся в контакте по сибирской язве, в целях профилактики вводят противосибиреязвенный иммуноглобулин соответственно инструкции и назначают антибактериальные препараты в течение 5 дней. Наблюдение за контактными лицами
    14 дней.
    29. Менингококковая инфекция
    Менингококковая инфекция - воздушно-капельный антропоноз, вызываемый менингококками; характеризуется интоксикацией, локальным поражением слизистой носоглотки (назофарингит), при генерализованном течении - острым менингококковым сепсисом, геморрагической экзантемой, поражением ЦНС в виде воспаления оболочек мозга (менингит),
    Этиология:
    Neisseria meningitidis
    Эпидемиология:
    Основной источник - носители менингококка, больные назофарингитом.
    Механизм передачи – аэрогенный
    Пути передачи – воздушно – капельный.
    Патогенез:
    Входные ворота инфекции -слизистая оболочка носоглотки.
    Фаза колонизации слизистой носоглотки 
    20-25% Мк преодолевают назофарингеальный барьер  фаза генерализация МИ, обусловленная специфической бактериемией или менингококкемией 
    повреждение эндотелия сосудов и нарушение микроциркуляции почек, надпочечников, печени, легких и других органов.
    Классификация:
    I. Локализованные формы - носительство менингококка и острый назофарингит.
    II. Генерализованные формы - менингококкемия (типичная и молние- носная или «фулминантная», хроническая); менингит; смешанная форма
    (менингококкемия+менингит) и редкие формы — менингоэнцефалит; артрит, пневмо- ния, иридоциклит, эндокардит и др.
    Инкубационный период 1 – 10 суток, в среднем 3-5 суток.
    Клиническая картина:
    Менингококковый назофарингитхарактеризуется умеренной интоксикаций, общей слабостью, в ряде случаев - повышением температуры тела до субфебрильных цифр, жалобами на «першение» в горле, легким кашлем, заложенностью носа, насморком со слизистым характером отделяемого из носа. При осмотре слизистая ротоглотки умеренно гиперемирована, несколько отечна, может наблюдаться гиперплазия лимфоидных фолликулов, а также увеличение углочелюстных и шейных ЛУ.
    Менингококкемия с легким или среднетяжелым течением характеризуется состоянием средней тяжести, выраженной интоксикацией и геморрагической сыпью, отсутствием осложнений, опасных для жизни. Заболевание характеризуется острым началом, температура тела повышается до 38-40 °С, лихорадка постоянного типа, быстро прогрессируют слабость, апатичность, головная боль, исчезает аппетит, не редко отмечаются тошнота и рвота. Гемморагическая экзантема Сыпь появляется без зуда и болевых ощущений вначале на коже дистальных отделов конечностей и боковых поверхностях груди и живота, затем распространяется по всему телу. Элементы сыпи имеют геморрагический характер, размеры высыпаний — от точечной петехиальной сыпи до пятнистой и крупно-пятнистой сыпи неправильной формы, нередко
    «звездчатой», крупные элементы имеют в центре зону некроза.
    Менингококковый менингит характеризуется среднетяжелым течением. Острое начало, с выраженным ознобом и повышением температуры тела до 38-39 ° С, с постоянным типом лихорадки. Быстро прогрессируют проявления тяжелой общей интоксикации - выраженная общая слабость, апатия, утрата аппетита, характерна выраженная разлитая распирающая головная боль, на пике которой появляется внезапная, повторная рвота Менингеальный синдром..
    Осложнения:
    ИТШ, ДВС-синдром + тромбогеморрагический синдром, СПОН, отѐк мозга.
    Прогноз:
    Диагностика:
    -бактериоскопия мазков ЦСЖ с окраской по Грамму;
    - исследование ЦСЖ в реакции агглютинации латекса (РАЛ) с использованием коммерческих диагностикумов (экспресс-диагностический метод);
    -ПЦР ЦСЖ.
    -Lp: гнойные изменения через 10-12 часов от начала заболевани. Давление свыше 500-
    600 мм.вод.ст., мутная, цитоз 1000 – 15000 х10 6
    /л, нейтрофиллѐз,↑белок.
    Дифференциальная диагностика:
    Лечение:
    - При локализованных формах МИ - палатный, с соблюдением противоэпидемических мер, при генерализованных - постельный, с интенсивным наблюдением и инструментальным мониторингом.
    -При локализованных №15, при генерализованных - №2.
    -АБ (менингококкемия+менингококковый менингит) препаратом выбора является
    бензилпенициллин Na с сочетанием в/в и в/м путей введения. Также могут назначаться: ампициллин; цефтриаксон (более предпочтителен); цефотаксим;
    цефтазидим; рифампицин; меропенем, амикацин (в сочетании с пенициллином или цефалоспоринами III поколения).
    Патогенетическая терапия. Антигипоксическая терапия; Метаболическая и
    нейровегетативная защита мозга ( «витамин Е + витамин С», витаминов группы
    В, ноотропила (внутривенно)); Детоксикационная, дегидратационная.
    Симптоматическая терапия.
    Профилактика:
    Противоэпидемическим относятся мероприятия по своевременной изоляции больных локализованными и генерализованными формами МИ, а также проведение специ фической профилактики - профилактической вакцинации в очагах инфекции и в группах риска по распоряжению местных органов здравоохранения (вакцина
    «Микроген»); Также назначается химиопрофилактика с использованием одной из схем: рифампицин (по 0,6 г внутрь, через 12 часов - двое суток; 2,4 г на курс; не рекомендуется беременным); ципрофлоксацин (0,5 г внутрь, однократно; не рекомендуется для лиц младше 18 лет, беременным и кормящим матерям); ампициллин (взрослым по 0,5 г 4 раза в день 4 дня). В очаге экстренная профилактика антибиотиками проводится всем контактировавшим с больным МИ
    (бактерионосителем), а также часто болеющим ОРЗ, лицам, имеющим хроническую патологию дыхательных путей и ЛОР-органов.
    30. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом.
    Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом – острая вирусная болезнь из группы зоонозов с природной очаговостью, характеризующаяся лихорадкой, общей интоксикацией, своеобразным поражением почек и развитием тромбогеморрагического синдрома.
    Этиология:
    РНК содержащий арбовирус. Серотипы Hantaan, Puumala, Seul и Dobrava.
    Эпидемиология:
    Источники инфекции - мышевидные грызуны лесного комплекса;
    Пути передачи - воздушно–пылевой; пищевой; контактный.
    Патогенез:
    Входные ворота инфекции – поврежденная кожа и слизистые оболочкизахват макрофагами, в которых происходит его репликация  выход в кровь(фаза вирусемии) повреждение стенки кровеносных капилляров уменьшается ОЦК, повышается вязкость крови расстройство микроциркуляции  возникновение микротромбов геморрагический синдром.
    +серозно-геморрагический отек сосудов почки  сдавливание канальцев и собирательных трубочек  развитие десквамативного нефроза развитие обструктивного сегментарного гидронефроза.
    Инкубационный период 10 до 45 дней, в среднем около 20 дней.
    Периоды заболевания:
    1) лихорадочный (1-4-й день болезни);
    2) олигурический (4-12-й день);
    3) полиурический (с 8-12-го по 20-24-й день);
    4) период реконвалесценции.
    Клиническая картина:
    Ведущие синдромы лихорадка, интоксикация, геморрагический, почечный.
    Лихорадочный период. Начало острое ↑t до 39-41 °С ОИС: тошнота, рвот, вялостиь, заторможенности, расстройства сна, анорексии, сильная головная боль, преимущественно в лобной и височной областях, возможны также головокружения, познабливание, чувство жара, боли в мышцах конечностей, в коленных суставах, ломота во всем теле, болезненность при движении глазных яблок, сильные боли в животе, особенно в проекции почек.
    Олигурический период.снижается ↓t и резко падает диурез, усиливаются боли в пояснице. Состояние еще больше ухудшается в результате нарастания симптомов интоксикации и поражения почек. При исследовании мочи выявляют протеинурию, гематурию, цилиндрурию, наруживают почечный эпителий, нередко слизь и сгустки фибрина. Всегда снижены клубочковая фильтрация и канальцевая реабсорбция, что приводит к олигурии, гипостенурии, гиперазотемии, метаболическому ацидозу.
    Снижается относительная плотность мочи. При нарастании азотемии возникает клиническая картина ОПН вплоть до развития уремической комы и эклампсии.
    Полиурический период знаменует начало выздоровления. Состояние больных улучшается, постепенно стихают боли в пояснице, прекращается рвота, восстанавливаются сон и аппетит. Усиливается диурез, суточное количество мочи может достигать 3–5 л. Относительная плотность мочи снижается еще больше
    (стойкая гипоизостенурия).
    Реконвалесцентный период продолжается до 3–6 мес. Выздоровление наступает медленно. Состояние постинфекционной астении может сохраняться в течение
    6-12 мес.
    Осложнения:
    Азотемическая уремия, отек легких, мозга, ОСН, надрыв почечной капсулы с образованием гематомы в околопочечной клечатке, разрыв почки, ИТШ,
    Прогноз:
    Острая почечная недостаточность и летальный исход наблюдаются не более чем у 1% пациентов. Смертность при ГЛПС, как правило, не превышает 15%.
    Переболевшие подлежат диспансерному наблюдению в течение 1 года ежеквартальным контролем ОАМ, АД, осмотром нефролога, окулиста.
    Диагностика:
    -РНИФ: исследования проводят в парных сыворотках, взятых с интервалом 5–7 сут
    (при нарастании титра антител в 4 раза и более). Забор первой сыворотки — до 4–7-го дня болезни, а второй — не позже 15-го дня заболевания.
    2. Твердофазный ИФА (определение IgM).
    3. ПЦР (обнаружение фрагментов вирусной РНК в крови).
    Дифференциальная диагностика:
    От других геморрагических лихорадок (крымской, омской), лептоспироза, клещевого энцефалита, гриппа, энтеровирусной инфекции, пиелонефрита и о. гломерулонефрита.
    Лечение:
    -обязательная госпитализация в инфекционный стационар с соблюдением требований максимально щадящей транспортировки.
    -В начальном периоде заболевания проводят внутривенные инфузии изотонического раствора глюкозы и физраствора, применяют аскорбиновую кислоту, антигистаминные средства, анальгетики, дезагреганты. Применяется донорский высокотитражный имму- ноглобулин против ГЛПС (по 6 мл 2–3 раза).
    -Лечение больных тяжелыми формами ГЛПС с ПН и азотемией или ИТШ проводят в отделениях интенсивной терапии. Назначают высокие дозы глюкокортикоидов, антибиотики широкого спектра действия, гемодиализ, а при массивных кровотечениях- гемотрансфузии..
    Профилактика:
    Специфическая профилактика не разработана. Выявление и госпитализация больных.
    Выявление контактных и наблюдение за ними в течение 3 недель. Дератизация и дезинфекция. Благоустройство территории населенных пунктов, парков, лесопарков; ликвидация свалок и т. д. Гигиеническое воспитание населения.
    31. Бруцеллѐз
    Бруцеллез -зоонозное заболевание, обусловленное различными видами бруцелл, склонное к хроническому течению, характеризуется поражением опорно- двигательного аппарата, нервной, половой и других систем
    Этиология:
    Brucella melitensis, Br. abortus, Br. suis, Br. Canis.
    Эпидемиология:
    Резервуар и источник инфекции - домашние животные
    Пути передачи –контактный, алиментарный, воздушно- пылевой.
    Патогенез:
    Ворота инфекции - микротравмы кожи, слизистые оболочки органов пищеварения и респираторного тракта.  захват клетками макрофагального звена  по лимфатическим путям в регионарныеЛУ размножение и накопление микробов в
    ЛУ, из которых бруцеллы периодически поступают в кровь  выраженная аллергическая перестройка организма, резко выражена ГЗТ, которая сохраняется длительное время даже после санации макроорганизма.
    Классификация:
    Н. И. Рагоза (1952) выделил пять клинических форм бруцеллеза:
    1) первично-латентная;
    2) остросептическая;
    3) первично-хроническая метастатическая;
    4) вторично-хроническая метастатическая;
    5) вторично-латентная.
    Инкубационный период 3 нед – неск. мес.
    Клиническая картина:
    Первично-латентная форма характеризуется состоянием практического здоровья.
    Небольшое увеличение периферических ЛУ, нередко повышается температура тела до субфебрильной, отмечается повышенная потливость при физическом напряжении.
    При ослаблении защитных сил организма она может перейти в остро-септическую или в первично-хроническую метастатическую форму.
    Остросептическая форма характеризуется высокой лихорадкой (39-40 °С и выше), с большими суточными размахами, повторными ознобами и потами. Самочувствие больного остается хорошим. Все группы ЛУ умеренно увеличены, некоторые из них чувствительны при пальпации. К концу первой недели болезни отмечается гепатоспленомегалия. в течение 3–4 недель.
    По клиническим проявлениям первично-хроническая метастатическая и вторично-
    хроническая метастатическая формы бруцеллеза не различаются. Единственное отличие - наличие или отсутствие остросептической формы в анамнезе.
    Хронические формы характеризуются синдромом общей интоксикации, на фоне которого выявляются органные поражения. Отмечается генерализованная ЛАП, гепаспленомегалия.
    Больные жалуются на боли в мышцах и суставах, преимущественно в крупных. Характерны полиартрит, периартрит, параартрит, бурситы, экзостозы. Суставы опухают, подвижность в них ограничена, кожа над ними нормальной окраски. Нарушение подвижности и деформация суставов обусловлены разрастанием костной ткани. Поражается позвоночник, чаще в поясничном отделе (спондилит). Типичны сакроилеиты. Миозиты проявляются болями в пораженных мышцах.
    Поражение нервной системы проявляется чаще всего невритами, полиневритами,радикулитами. Поражение ЦНС (миелиты, менингиты, энцефалиты, менингоэнцефалиты) наблюдаются редко, но протекают длительно и довольно тяжело. В СЦЖ отмечается лимфоцитарный плеоцитоз, увеличение количества белка при нормальном или сниженном уровне глюкозы.
    Изменения половой системы у мужчин проявляются в орхитах, эпидидимитах, снижении половой функции. У женщин наблюдаются сальпингиты, метриты, эндометриты..
    Вторично-латентная форма отличается от первично-латентной тем, что она значительно чаще рецидивирует, кроме того, возможно развитие различных явлений после хронических форм (ограничение подвижности суставов, бесплодие, нарушение зрения и т. д.).
    Осложнения:
    ИТШ, перикардит.
    Прогноз:
    Диагностика:
    -ИФА;
    -серологический агглютинационный тест - реакция Райта.Аллергическая проба становится положительной в конце 1-й и на 2-й неделе.
    -постановка аллергической пробы (проба Бюрне) может приводить к появлению антител или к нарастанию титра;
    -ПЦР
    Дифференциальная диагностика:
    Лимфогранулѐматоз, туберкулѐз,
    псевдотуберкулез, иерсиниоз, паротит эпидемический, краснуха, скарлатина
    Лечение:
    -Доксициклин и гентамицин или рифампицин в течение 3–6 недель. При невозможности использовать приведенную выше схему — ко-тримоксазол в течение 4 недель в сочетании с рифампицином.
    -Назначаются витамины, патогенетические и симптоматические методы терапии.
    - Для специфической десенсибилизации применяют вакцинотерапию, чаще всего используют специальную (убитую) лечебную вакцину.
    Вакцину вводят в/к в ладонную поверхность предплечья в первый день по 0,1 мл в 3 места, затем каждый день прибавляют по 1 инъекции и доводят на 8-й день до 10 инъекций.
    Профилактика:
    Борьба с бруцеллезом сельскохозяйственных животных. Соблюдение мер профилактики при уходе за животными. Вакцинация и ревакцинация живой ослабленной противобруцеллезной вакциной лиц, входящих в группу риска по бруцеллезу.

    1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   12


    написать администратору сайта