таблица. 4. Дизентерия (шигеллез)
 Скачать 0.93 Mb.
|
|
Критерии тяжести- выржаенность СИ, выраженность местных изменений. По течению: гладкое, негладкое (с осложнениями; с наслоением вторичной инфекции; с обострением хронических заболеваний). Клиническая картина: Начало постепенное или подострое. Ведущий синдром – ларингит; Доп.синдромы – ринит, фарингит,трахеит. +Лихорадка, ОИС. Осложнения: пневмония Прогноз: Благоприятный. Диагностика: - обнаружение вирусныхАГ в эпителиальных клетках слизистой оболочки носа и глотки с помощью иммунофлюоресцентного метода, ИФА, ПЦР. -Для ретроспективной диагностики используют серологические методы. При РТГА, исследуются парные сыворотки, взятые с интервалом 10-14 дней. Диагноз подтверждается по нарастанию титра антител к какому-либо типу парагриппозных вирусов в 4 и более раз. Дифференциальная диагностика: Грипп, ОРВИ, дифтерия гортани. Лечение: Синдромальная терапия Профилактика: Специфическая профилактика не разработана. 14.Аденовирусная инфекция. Аденовирусная инфекция - острые вирусные заболевания, характеризующиеся лихорадкой, общей интоксикацией, поражением органов дыхания (фарингит, ринит, бронхит, пневмония), глаз (конъюнктивит) и лимфоидной ткани (тонзиллит, лимфаденопатия). При генерализованных формах отмечается увеличение печени, селезенки, экзантемы. Этиология: ДНК- содержащие вирусы семейства Adenoviridae. Эпидемиология; Источник инфекции – больной челочек. Механизм передачи – аэрогенный (основной), фекально- оральный. Пути передачи воздушно – капельный. Факторы передачи: выделения из носоглотки, отделяемое конъюнктивы глаз, инфицированные фекалиями предметы быта и сырая вода. Патогенез: Входные ворота инфекции - слизистые оболочки верхних дыхательных путей, реже - конъюнктивы и эпителий кишечника Внедрение возбудителя в эпителиальные клетки путѐм пиноцитоза репликация вирусной ДНК разрушение поражѐнной клетки распространение на соседние клетки и регионарные ЛУ Вирусемия Поражение эндотелия сосудов экссудативный тип воспаления слизистых оболочек. Инкубационный период 4- 14 дней, чаще 5-7 дней. Классификация: I. респираторные формы -фарингит, ринофарингит, ринофарингобронхит, аденовирусная пневмония; II.окулярные -конъюнктивит, эпидемический кератоконъюнктивит; III. абдоминальные - энтерит, гастроэнтерит, мезаденит; IV. генерализованные; смешанные Клиническая картина: Начинается остро - с повышения температуры тела до 39 °С и более. Синдром интоксикации выражен : снижение аппетита, вялость, головная болью, рвота. Наиболее типичный клинический вариант смешанной формы АДВЗ - фарингоконъ- юнктивальная лихорадка. Характеризуется триадой симптомов: лихорадка, конъюнктивит и фарингит. Генерализованная форма характеризуется поражением трех и более систем органов (в том числе дыхательной системы). Как правило, при этой форме у пациента выявляются генерализованная лимфаденопатия, увеличение печени, реже селезенки и/или экзантема (мелкопятнистая, реже макуло-папулезная). Осложнения: Отит, синусит,ангина, пневмония. Прогноз: Диагностика: - обнаружение специфического вирусного АГ в эпителиальных клетках слизистой оболочки носоглотки с помощью иммунофлюоресцентного метода, ИФА, ПЦР. - Для ретроспективной диагностики используются серологические методы (РСК, ИФА с аденовирусным антигеном). Диагностическим считается нарастание титра антител в парных сыворотках в 4 раза и более. Дифференциальная диагностика: ОРВИ, грипп, инфекционный мононуклеоз. Лечение: Патогенетическая: Дезинтоксикационная терапия, НПВС, антигистаминные средства. Сосудосуживающие капли в нос. Противокашлевые средства, отхаркивающие средства. Показаниями для назначения антибиотиков при гриппе являются бактериальные осложнения. Профилактика: 15. Вирусный гепатит А. Вирусный гепатит А - острое вирусное заболевание человека с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется воспалением печени, циклическим доброкачественным течением, может сопровождаться желтухой. Этиология: Вирус гепатита А - РНК-содержащий вирус. Эпидемиология; Источник инфекции человек с любой формой заболевания. Механизм заражения -фекально-оральный Пути - водный, пищевой и контактно-бытовой. Патогенез: Входные ворота – пищеварительный тракт. Вирус гепатита А желудок и тонкая кишка портальный кровоток поверхностные рецепторы гепатоцитов прямое цитопатическое действие синдром цитолиза(↑АЛТ, АСТ, ЩФ - N)а, синдром печѐночно – клеточной недостаточности(↓общ.белка, альбуминов, протромбинового индекса,↑МН, протромбинового времени, ↓фибриногена), синдром холестаза(↑BIL, ЩФ,ГГТП,ХЭ, ЖК,ᵝ-липопротеины), мезенхиально – воспалительный синдром(↑СОЭ,гамма – глобулинов, сулемовая и тимоловая пробы), синдром иимунодепрессивного воздействия (снижение абсолютного числа ЛФ и моноцитов), синдром дискинезии ЖП и пищеварительного тракта Инкубационный период от 7 дней до 50 дней, чаще от 15 до 30 дней. Классификация: По типу: типичные, аптипичные (безжелтушная, стѐртая, субклиническая,бессимптомная); По тяжести: лѐгкая,среднетяжѐлая, тяжѐлая Критерии тяжести: выраженность клинических симптомов, выраженность изменений БХ показателей. По течению:А.По длительности Острое (до 3 мес),затяжное (до 6 мес) Б.По характеру: гладкое, негладкое. Клиническая картина: Острое начало Начальный (преджелтушный) период[ 4-7 дней]характеризуется гриппоподоб- ным, реже диспепсическим или астеновегетативным вариантами клинических проявлений. При объективном осмотре у пациента можно обнаружить увеличение печени. Желтушный период проявляется желтушностью склер, слизистых оболочек ротоглотки, а затем кожи. С появлением желтухи состояние пациентов улучшается, температуранормализуется, выраженность диспепсических симптомов уменьшается. Печень увеличивается, пальпируется край селезенки. Безжелтушные формы ГА. Начальный период протекает по смешанному варианту. Температура тела до 37,3–37,8 °С. Она появляется на 2–3-й день болезни. Печень увеличена и выступает из-под правого подреберья на 1–3 см. В период разгара заболевания общее состояние не улучшается, интоксикация может усиливаться. Осложнения: Геморрагический синдром,печѐночная энцефалопатия. Прогноз: Благоприятный Диагностика: Биохимические показатели. ↑ АЛТ и АСТ в инкубационном периоде за 3-8 дней до начала клинических проявлений заболевания. Положительная качественная реакция мочи на уробилин и на желчные пигменты. Повышение показателей тимоловой пробы (раннее повышение наблюдаетсятолько при ГА). Этиологическая верификация. -ИФА крови - Анти-HAV IgM, Анти-HAV IgG. -ПЦР крови – РНК вируса -ИФА кала - HA-Ag -ПЦР кала – РНК вируса Дифференциальная диагностика: В начальный период: сгриппом (ОРЗ), ОКИ, полиатритом ревматической или иной природы. В желтушный период с лептоспирозом, псевдотуберкулезом, сальмонеллезом, инфекционным мононуклеозом и др., надпече ночной (гемолитической) и подпеченочной (механической) желтухами. Лечение: Диета №5 -патогенетическая терапия. Профилактика: Специфическая профилактика. Она осуществляется специфическим иммуноглобулином, содержащим анти-ВГА в высоком титре (титр не меньше 1 : 10 000). Иммуноглобулинопрофилактика проводится в неиммунных коллективах, при возникновении первых случаев заболевания, не позднее 10 дня от момента контакта. Лицам, выезжающим в неблагополучные регионы и страны, где регистрируется вспышечная заболеваемость и контактным в очагах гепатита А по приказу МЗ РФ № 125н от 21 марта 2014 г. также должна проводится специфическая профилактика. Для этого могут быть использованы инактивированные моновакцины: ГЕП-А-ин-ВАК, Аваксим, ВАКТА, Хаврикс-720 ед.(детская), 1440 ед. (взрослая) и дивакцины А/В. Вакцинопрофилактика ГА проводится по схеме 0–6 (–12), где 0 — первое введение, второе введение осуществляется через 6 или 12 месяцев после первого. 16. Вирусный гепатит В Вирусный гепатит В -вирусная антропонозная инфекционная болезнь характеризуется циклически протекающим паренхиматозным гепатитом с наличием в части случаев желтухи и возможной хронизацией. Этиология: Вирус гепатита В (HBV) — ДНК-содержащий вирус Эпидемиология; Единственный источник HBV -человек с различными формами заболевания. Основной патогенный фактор – кровь. Механизм передачи – парентеральный. Естественные пути - половой, вертикальный и контактно-бытовой. Искусственные пути - различные манипуляции, сопровождающиеся нарушением целостности кожных покровов. Патогенез: Входные ворота – повреждѐнная кожа и слизистые оболочки. С током лимфы и крови в печень. внедрение вируса в гепатоцит репликация вируса в гепатоцитахиммуннопатологический процесс – разрушение непатоцитов, содержащих HBV за счѐт иммунокомпетентных клеток(Т-клеток, К-клеток, естественных киллеров, макрофагов) выход лизосомальных ферментов, также разрушающих печѐночные клетки. В разгар болезни синдром цитолиза(↑АЛТ, АСТ, ЩФ - N)а, синдром печѐночно – клеточной недостаточности(↓общ.белка, альбуминов, протромбинового индекса,↑МН, протромбинового времени, ↓фибриногена), синдром холестаза(↑BIL, ЩФ,ГГТП,ХЭ, ЖК,ᵝ-липопротеины), мезенхиально – воспалительный синдром(↑СОЭ,гамма –глобулинов, сулемовая и тимоловая пробы), синдром иимунодепрессивного воздействия (снижение абсолютного числа ЛФ и моноцитов), синдром дискинезии ЖП и пищеварительного тракта Инкубационный период - может колебаться от 42 до 180 дней, в среднем составляет 60-120 дней. Классификация По типу: типичные, аптипичные (безжелтушная, стѐртая, субклиническая,бессимптомная); По тяжести: лѐгкая,среднетяжѐлая, тяжѐлая, злокачественная (фульминантная) Критерии тяжести: выраженность клинических симптомов, выраженность изменений БХ показателей. По течению:А.По длительности Острое (до 3 мес),затяжное (до 6 мес), хроническое (>6мес) Б.По характеру: гладкое, негладкое. Клиническая картина: Начальный (преджелтушный) период. 7-14 дней. Диспептический, артралгический вариант начала. Повышение температуры тела при остром гепатите не характерно. Могут наблюдаться уртикарные высыпания на коже, сохраняющиеся 1-2 дня. Желтушный период продолжается 3-4 недели и характеризуется выраженностью кли- нических симптомов. Желтуха нарастает в течение 1,5-2 недель. Улучшения после появления желтухи не наблюдается. Сохраняется слабость, снижение аппетита,отмечается зуд кожи. Печень всегда увеличена, при пальпации гладкая, с несколько уплотненной консистенцией. Нормализация активности аминотрансфераз при легкой форме наступает к 30-35 дню болезни, при среднетяжелой -к 40-50, при тяжелой форме -60-65 дню. Однако ни в начальный период, ни на стадии желтушного периода отличить вирусный гепатит В от вирусного гепатите А без лабораторных исследований не удается. Период реконвалесценции. К моменту выписки из стационара клиническое выздоровление, нормализация биохимических показателей и исчезновение маркеров вирусной репликации наступает у 75–90% пациентов. Остаточные синдромы заболевания могут проявляться в виде дискинезии желчевыводящих путей или их воспаления. У 5-8 % взрослых пациентов после перенесенного острого гепатита В формируется хронический гепатит. Показателями прогрессирования хронического гепатита являются характеристика частота обострений, которые могут быть вызваны различными факторами (сопутствущими заболеваниями, нарушением диеты). Обострение хронического гепатита можетыть как с выраженными клиническими признаками, так и без них - «биохимическоебострение». Признаком «биохимического обострения» является повышение активностиАЛТ при отсутствии клинических признаков. Осложнения: Геморрагический синдром,печѐночная энцефалопатия. Прогноз: Диагностика: -ИФА крови HBsAg (если более 6 мес - хронизация), анти – HbsAg(спустя 3-4 мес после исчезновения HBsAg – критерий постинфекционного имммунитета), HBc Ig M,(циркулирцет в крови до 3-5 мес) анти-HBc Ig M(маркер размножения вируса, указывает на отсроту процесса), анти-HBc Ig G (указывает на окончание репликации вируса), HBeAg(Аг инфекционности, свидетельствует о высокой репликативной активности вируса), анти – HBeAg (появляются сразу после исчезновения HBeAg) -ПЦР крови – ДНК HBV -Эластрография печения -ФГДС Дифференциальная диагностика: В начальный период: сгриппом (ОРЗ), ОКИ, полиатритом ревматической или иной природы. В желтушный период с лептоспирозом, псевдотуберкулезом, сальмонеллезом, инфекционным мононуклеозом и др., надпече ночной (гемолитической) и подпеченочной (механической) желтухами. Лечение: Этиотропная если до 3 мес не происходит сероконверсии и ↓трансаминаз, то тенофавир_ и энткавир. Если хр.гепатит + пегисис (интерферон) Профилактика: Первичная неспецифическая профилактика предусматривает соблюдение стандартных эпид. правил по предотвращению передачи вируса. Специфическая профилактика гепатита В - все здоровые новорожденные прививаются по схеме 0–1–6 месяцев. Здоровые взрослые прививаются также по схеме 0–1–6. Защитным титром считают титр антител (анти-HBs) не менее 10 МЕ/л. 17.Вирусный гепатит С. Гепатит C - антропонозное вирусное заболевание с парентеральным механизмом заражения, часто протекающее с преобладанием безжелтушных форм и склонное к хронизации. Этиология: Вирус гепатита C - мелкий сферический РНК вирус Эпидемиология; Источником инфекции - больные с активным гепатитом C и латентные больные Основной патогенный фактор – кровь. Механизм передачи – парентеральный. Естественные пути - половой, вертикальный и контактно-бытовой. Искусственные пути - различные манипуляции, сопровождающиеся нарушением целостности кожных покровов. Патогенез: Входные ворота – повреждѐнная кожа и слизистые оболочки. проникновение вируса в гепатоциты репликация. HCV-инфекция способна индуцировать аутоиммунные процессы. Это свойство вируса связывают с его возможностью репликации в иммунокомпетентных клетках, что приводит к нарушению их функций (снижение активности Т-лимфоцитов) и развитию аутоиммунных реакций.К свойствам вируса гепатита С, способствующим развитию хронического процесса относят способность HCV ускользать из-под иммунного надзора вследствие перманентного изменения антигенной структуры и наличия в организме больного одновременно множества его антигенных вариантов. Инкубационный период от 2 до 26 недель, в среднем 6-8 недель. Классификация: Клиническая картина: Острая фаза (бессимптомная или манифестная 5-20%) Начальный период характеризуется астеновегетативным и диспепсическим синдромами.Клиническая симптоматика скудная. В желтушном периоде признаки общей интоксиации незначительны. Проявления желтухи минимальные. Клинически манифестный острый гепатит С протекает преимущественно в легкой, реже - в среднетяжелой форме. Острая печеночная недостаточность при ОГС не развивается Осложнения: Прогноз: Прогноз при гепатите С, учитывая высокий процент хронизации 85–90%, в целом неблагоприятный. Диагностика: -Б/х незначительное повышение показателей активности АЛТ и уровня билирубина. Этиологическая верификация проводится по определению антител к HCV (анти-HCV). определение РНК HCV в сыворотке крови методом ПЦР Дифференциальная диагностика: В начальный период: сгриппом (ОРЗ), ОКИ, полиатритом ревматической или иной природы. В желтушный период с лептоспирозом, псевдотуберкулезом, сальмонеллезом, инфекционным мононуклеозом и др., надпече ночной (гемолитической) и подпеченочной (механической) желтухами Лечение: В настоящее время стандартом лечения хронического вирусного гепатита С в РФ является как комбинированная противовирусная терапия (ПВТ) препаратами пегилированного интерферона и рибавирина, так и тритерапия, включающая в себя пегилированный интерферон, рибавирин и симепревир (ингибитор протеазы). Длительность двойной комбинированной терапии может составлять от 24 до 72 недель, в зависимости от генотипа вируса гепатита С и определяется по вирусолоическому ответу. Пегилированный интерферон α-2а назначается в дозе 180 мкг/нед, егилированный интерферон альфа 2в в дозе 1,5 мкг/кг массы тела/нед. Рибавирин назначается в дозе 15 мг/кг массы тела в сутки. Тритерапия, включающая в себя симепревир в дозе 150 мг в сутки, пегилированный интерферон α-2а в дозе 180 мкг/не или пегилированный интерферон α-2b в дозе 1,5 мкг/кг массы тела/нед и рибавирин в дозе 15 мг/кг массы тела в сутки, проводится в течение 12 недель. В дальнейшем в зависимости от вирусологического ответа продолжается двойная терапия - 24 или 36 недель. Профилактика: Соблюдение санитарно-гигиенических норм. Специфической про- филактики не разработано. Исходы: Трансформация в хроническую форму. У 15-20% цирроз печени 18. Вирусный гепатит D. Гепатит D - вирусный гепатит с парентеральным механизмом заражения, вызываемый дефектным вирусом, репликация которого возможна только при наличии в организме HBsAg вируса гепатита В. Протекает в виде двух клинических форм (коинфекции или суперинфекции) и характеризуется более тяжелым течением, чем другие вирусные гепатиты Этиология: Возбудитель гепатита D - дефектный РНК-вирус Эпидемиология; Источник инфекции - больной различными формами гепатита D, особенно хр. Механизм передачи – парентеральный. Естественные пути - половой, вертикальный и контактно-бытовой. Искусственные пути - различные манипуляции, сопровождающиеся нарушением целостности кожных покровов. Патогенез: Входные ворота – повреждѐнная кожа и слизистые оболочки. Гематогенным путѐм печень (локализуется в ядрах гепатоцитов), вирусу свойственно прямое цитолитическое действие с развитием некроза гепатоцитов. В разгар болезни синдром цитолиза(↑АЛТ, АСТ, ЩФ - N)а, синдром печѐночно – клеточной недостаточности(↓общ.белка, альбуминов, протромбинового индекса,↑МН, протромбинового времени, ↓фибриногена) |