таблица. 4. Дизентерия (шигеллез)
 Скачать 0.93 Mb.
|
|
4.Дизентерия. Дизентерия (шигеллез) - кишечный антропоноз, вызываемый бактериями рода шигелл, протекающий с преимущественным поражением дистального отдела толстой кишки и симптомами интоксикации Этиология: Возбудители дизентерии относятся к семейству Enterobacteriaceae и образуют род шигелл (Shigella). Различают 4 вида шигелл: 1) Sh. dysenteriae (группа A) .Среди них хорошо известные бактерии Григорьева–Шига; 2) Sh. flexneri (группа B); 3) Sh. boydii (группа C) ; 4) Sh. sonnei (группа D). Эпидемиология: Источником инфекции является больной человек; Механизм передачи инфекции - фекально-оральный; Пути - пищевой, водный и контактно-бытовой. Факторы передачи - различные пищевые продукты, особенно молочные, вода из открытых водоисточников, немытые руки, инфицированные предметы обихода, мухи. Патогенез: В первой фазе жизнедеятельность шигелл в тонкой кишке сопровождается продукцией цито- и энтеротоксинов, инвазией энтероцитов (преимущественно в дистальных отделах тонкой кишки), разрушением части шигелл и выделением эндотоксина. Вторая фаза патогенеза характеризуется преимущественно поражением дистального отдела толстой кишки. Следствием местного воспалительного процесса, вызванного инвазией шигелл в эпителий и собственный слой слизистой оболочки кишки является развитие гиперэкссудативной диареи. Классификация: I. Острая дизентерия: манифестное (колитический, гастроэнтероколит, гастроэнтеритич) и бессимптомное течение (субклин. и реконвалесцентный). II. Хроническая дизентерия: манифестное (рецидивирующий и непрерывный варианты.) и бессимптомное течение (субклинический и реконвалесцентный ) Инкубационный период от 1 до 7 дней Острая дизентерия. Колитический вариант является наиболее типичным для дизентерии. Клиника его включает два основных синдрома - интоксикационный и колитический. ОИС: умеренная - озноб, головная боль, слабость, схваткообразные боли в гипогастрии, больше слева. Ведущий синдром:колит. В первые часы заболевания стул довольно обильный, каловый, полужидкий или жидкий. Уже после нескольких дефекаций в кале могут обнаруживаться патологические примеси: слизь, кровь. Схваткообразные боли в гипогастрии, тенезмы. Хр.дизентерия. Наличие клиники заболевания и сохраняющееся бактериовыделение шигелл в течение более 3 месяцев свидетельствуют в пользу хронической дизентерии. Осложнения: Инфекционно-токсический,ОСН, токсическая дилатация толстой кишки, периколит, перфорация кишки и перитонит. К осложнениям острой дизентерии относят и ее рецидивы. Прогноз: При легком и среднетяжелом течении заболевания благоприятный. При тяжелом течении - всегда серьезный. Диагностика: -ПЦР кала (оптимальным является 3-кратное исследование, проводимое до назначения АБТ: однократное взятие на посев содержимого прямой кишки и двукратное исследование испражнений. -Серологический метод. Положительные результаты РНГА (нарастание титра антител в 4 раза) -Копроцитограмма больных дизентерией обнаруживается слизь, скопление лейкоцитов (более 20-30 в поле зрения), эритроциты и эпителиальные клетки. Дифференциальная диагностика: С другими инфекционными заболеваниями кишечника (сальмонеллез, эшерихиоз, иерсиниоз, кампилобактериоз, балантидиаз, амебиаз). Лечение: Диетотерапия. 4а и 4б, затем- 4в и 2 Этиотр. Левофлоксацин (0,5х1р/с 3дня), Ципрофлоксацин (0,5 х1р/с 3 дня), Азитромицин 0,5х1р/с 3 дня) Патог. энтеросорбенты (фильтрум или полифепан, или др.), обильное питье, полиионные кристаллоидные растворы («Квинтасоль», «Квартасоль» и др.) Симпт. холино- и спазмолитики (бускопан, дюспаталин, но-шпа). Профилактика: К основным профилактическим мероприятия относятся: санитарный надзор за работой предприятий пищевой промышленности и общественного питания, водоснабжением, сбором и обезвреживанием нечистот; санитарное просвещение. Специфическая профилактика дизентерии Зонне проводится липополисахаридной жидкой вакциной «Шигеллвак» работникам молокоперерабатывающих предприятий, молочных ферм, предприятий общественного питания, поварам детских оздоровительных учреждений и т.п. Прививочная доза составляет 0,5 мл (50 мкг для всех возрастов). Введение вакцины приводит к нарастанию в крови вакцинированных специфических антител, обеспечивающих через 2-3 недели невосприимчивость к инфекции в течение 1 года. Ревакцинация при необходимости осуществляется той же дозой ежегодно. 5..Амебиаз. Амебиаз – протозойная амебная инфекция, вызываемая Entamoebahistolytica и протекающая у большинства лиц по типу бессимптомного носительства цист, иногда проявляется амебной диареей, амебной дизентерией, амебными абсцессами печени и метастатической формой амебиаза. Этиология: Entamoeba histolytica, E. dispar, E. moshkovskii. Эпидемиология: Источником инфекции больной человек; Механизм передачи - фекально-оральный. Пути передачи - водный, алиментарный и контактно-бытовой. Факторы передачи - вода, различные пищевые продукты, предметы обихода. Заболевание характеризуется выраженной летне-осенней сезонностью. Патогенез: Входными воротами является пищеварительная система. В толстой кишке (слепая кишка, восходящий отдел) возбудители задерживаются, чему способствует стаз кала в этих отделах и активно размножаются. Просветная форма большую вегетативную (обладает подвижностью и наличием ряда протеолитических ферментов), она внедряется в стенку кишки повреждение слизистой оболочки и более глубоких слоев кишечной стенки разложение некротизированных участков кишки с выделением в кровь биологически активных веществ лежит в основе развития слабой или умеренной интоксикации гематогенное диссеминирование амеб по системам портальной и нижней полой вен внекишечный амебиаз Классификация: I. Неинвазивный амебиаз - бессимптомный внутрипросветный амебиаз («бессимптомное цистоносительство»). II. Инвазивный амебиаз: • Кишечный амебиаз: амебная диарея; амебный колит (амебная дизентерия); хронический; фульминантный. • Амебный абсцесс печени. • Метастатический (внекишечный) амебиаз: амебный абсцесс легкого; амебный абсцесс головного мозга; кожный амебиаз. • Амебиаз в сочетании с другими болезнями и инфекциями (аденокарциномой толстой кишки, дизентерией, брюшным тифом, холерой, гельминтозами). Инкубационный период от недели до 3 мес (чаще 3-6 нед). Клиническая картина: Бессимптомный внутрипросветный амебиаз - «бессимптомное цистоносительство». Амебная диарея. энтеритный стул без видимой слизи и при микроскопическом его исследовании нет крови. Амебная дизентерия, или амебный колит- жидкий стул со слизью и видимой или микроскопически обнаруживаемой кровью у пациента с E. Histolytica- инфекцией. Начало острое. Появляются незначительная общая слабость Нарастающий понос, сопровождающийся разлитой болью в животе, является первичной жалобой пациента. Боли начинают локализоваться преимущественно в нижних отделах живота. Тенезмы наблюдаются редко. Хронический кишечный амебиаз. Характерны нарушения моторики кишечника, разжиженные фекалии, запоры (в 50%) или поносы, чередующиеся с запорами, боли в нижней половине живота, тошнота, слабость, плохой аппетит. Обычно же после острого периода продолжительностью 3-4 недели наблюдается продолжительная ремиссия, затем заболевание обостряется вновь и принимает хроническое течение. Молниеносный (фульминантный) амебный колит. Чаще отмечается у истощенных лиц или при сочетанном течении амебиаза, брюшного тифа и шигеллеза, а также у беременных женщин в послеродовом периоде. Может развиться после назначения кортикостероидов. Летальность достигает 70%. Осложнения: Перфорация кишки; амебный аппендицит; амебома кишечника. Амебный абсцесс печени. Плевропульмональный амебиаз. Амебный перикардит. Церебральный амебиаз. Кожный амебиаз. Прогноз: При кишечных формах (неосложненных), как правило, благоприятные. При амебных абсцессах печени, легких, головного мозга и перфорациях кишки возможны летальные исходы, особенно при поздно назначенным антипаразитарным лечением. Диагностика: -Колоноскопия и биопсия -ПЦР. - Методы обнаружения антигена ИФА или ПЦР для E. Histolytica. -микроскопическое исследование фекалий Дифференциальная диагностика: Кишечный шистосомоз, трихоцефалез, шигеллез, новообразования в толстой кишке, НЯК, иерсиниозо, болезнь Крона. Дифференциальная диагностика амебного абсцесса с гнойными или с эхинококковыми абсцессами Лечение: Режим. палатный/ постельный/ строгопостельный режим. Диета. стол №4; №2, за 5-10 дней перед выпиской из стационара №15 Этиотропная терапия. метронидазол. После курса метронидазола дополнительно назначается курс паромомицина или фурамида с целью полной санации организма от возбудителя. Профилактика: Основой профилактики амебиаза является: улучшение санитарных ус- ловий и должный контроль за водопроводной системой и предприятиями пищевой промышленности. 6.Сальмонеллѐзы. Этиология: В практике используется классификация сальмонелл по АГ-свойствам Кауфмана- Уайта, согласно которой по наличию определѐнных О-Аг они подразделяются на 65 серогрупп, обозначаемых буквами латинского алфавита. Наибольшее значение в патологии имеют сальмонеллы групп А, В, С,D,Е. К наиболее часто высеваемым от человека сальмонеллам относятся: S. enteritidis, S. typhimurium, S. heidelberg, S. panama, S. infantis, S. newport, S. agona, S. derby, S. London и др. Эпидемиология: Источниками «диких» штаммов являются животные. Источниками «госпитальных» штаммов являются люди. Основной путь заражения – алиментарный; Факторами передачи инфекции являются различные пищевые продукты - мясо млекопитающих, птиц, рыб, яйца и яичные продукты, молоко и молочные продукты и др. Второй путь передачи инфекции – водный; Фактором передачи является вода открытых водоемов или водопроводная вода в условиях аварийных ситуаций. Внутрибольничная инфекция: контактно-бытовой и пылевой пути передачи. посуда, медицинский инвентарь, инструментарий, соски, игрушки и другие предметы обихода могут быть контаминированными сальмонеллами. Патогенез: Схема начального периода инфекции: адгезия сальмонелл к мембранам энтероцитов и продукция энтеротоксина активация аденилатциклазы, образование из АТФ - цАМФ →конформационные изменение мембран энтероцитов (с последующим нарушением функции трансмембранного электролитного насоса и усилением секреция электролитов и воды в просвет кишки) → развитие гиперсекреторной диареи. Далее, инвазия сальмонелл в энтероциты собственный слой слизистой оболочки фагоцитоз сальмонелл макрофагами и другими фагоцитирующими клетками повышение продукции провоспалительных цитокинов макрофагами и другими фагоцитирующими клетками. Это приводит к повышению активности ферментов простагландинсинтетазного цикла повышение проницаемости сосудов, агрегации тромбоцитов, экссудация жидкости в просвет кишечника развитие гиперэкссудативной диареи. Классификация: Клинические формы Варианты течения Тяжесть течения Характер течения Цикличность течения Локализованная (гастроинтестинальная) Манифестное: Гастрит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит, энтероколит, энтерит. Бессимптомное: Субклинический и реконвалесцентный варианты Лѐгкое, Средней тяжести, тяжѐлое Гладкое, Осложнѐнное Острое (<3 мес) Хроническое (>3 мес) Генерализованная Тифоподобный Септикопиемический Инкубационный период 6ч – 2-3 суток Клиническая картина: Начало острое. ОИС: озноб, повышение температуры до 38-39 °С, головная боль, слабость, недомогание, схваткообразные боли в эпи- и мезогастрии, или разлитого характера по всему животу, тошнота и рвота. Стул жидкий, водянистый, пенистый, зловонный, зеленоватого цвета от 5 до 10 раз за сутки. Ведущий синдром – гастроэнтерит. Доп.синдромы: гастроэтероколит, энтероколит. Бессимптомное течение локализованной формы включает субклинический и реконвалесцентный варианты. По длительности бактериовыделения оно может быть острым (до3 мес) и хроническим (более 3 мес). Осложнения: Обострения и рецидивы, острый перитонит, токсическая дилатация кишки, ИТШ. Абсцессы различной локализации, эндокардит, миокардит, перикардит, тромбофлебит вен нижних конечностей и малого таза и др. Прогноз: При гастроинтестинальной форме и тифоподобном варианте генерализованной формы - благоприятный. При септикопиемическом течении - всегда серьезный и не менее, чем для одной трети больных - неблагоприятный. Диагностика: -ПЦР крови, испражнений, мочи, рвотных масс, промывных вод желудка, желчи, гноя из очагов воспаления. -РНГА – обнаружение АТ диагностическим является и нарастание титра антител в РНГА в 4 раза при исследовании крови в динамике (на 1-й и 2–3 нед болезни). - ИФА. Дифференциальная диагностика: ПТИ, дизентериея, эшерихиоз, вирусная диарея, холера, отравлениями грибами и ФОС, брюшным тифом, гриппом малярией и др. Лечение: Основными направлениями лечения сальмонеллеза являются диетотерапия (после- довательное назначение диет 4а, 4б, 4в, 2); купирование диарейного синдрома(клюконат Ca, НПВС под прикрытием смекты); регидратация и реминерализация (регидронквинтасоль, ацесоль); дезинтоксикация(реамберин); антибактериальная терапия(фторхинолоны); сервис-терапия (терапия сопровождения- смекта полисорб, бактисубтил); симптоматическая терапия (холино- и спазмолитики (бускопан, дюспаталин, но-шпа). Профилактика: Направлена на предупреждение распространения сальмонеллеза среди домашних животных, соблюдение санитарного режима на предприятиях пищевой промышленности и общественного питания. 7.ПТИ ПТИ - острые заболевания, вызываемые условно-патогенными бактериями, способными продуцировать вне организма человека в пищевых продуктах экзотоксины, и протекающие с симптомами поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта (гастрит, гастроэнтерит). Этиология: St. aureus, Bacillus cereus, Clostridium perfringens и C. botulinum. Эпидемиология: Источником инфекции животные и люди. Механизм передачи - фекально-оральный. Пути передачи - пищевой Факторы передачи молоко, молочные продукты, рыбные консервов в масле, мясных, рыбных и овощных блюд, а также кондитерских изделий, содержащих крем (торты, пирожные). Патогенез: St.aureus основная роль принадлежит энтеротоксину стафилококков, который образуется в процессе жизнедеятельности микроорганизма и выделяется в продукты. Действие токсина связано с его влиянием на парасимпатическую нервную систему. Токсин вызывает активацию моторики желудка и кишечника, приводит к значительному понижению АД. B.cereus Патогенез варианта заболевания «с коротким периодом инкубации» («рвотный» вариант) связан с продукцией вне организма человека. При заболевании «с длительным периодом инкубации» («диарейный» вариант) ведущее значение имеет синтез токсина жизнеспособными B. cereus уже в ЖКТ Cl.perfringens Основным фактором патогенности является бета-токсин, приводящий к изъязвлению слизистой оболочки тонкой кишки Инкубационный период, несколько часов, может укорачиваться до 30 мин или удлиняться до 24 ч. Клиническая картина: Начинается остро. Ведущий синдром – гастрит, гастроэнтерит. St.aureus режущие схваткообразные боли в эпигастральной области. Вскоре появляется многократная рвота.. Температура тела чаще субфебрильная или нормальная. Расстройство стула наблюдается примерно у 70% больных, как правило умеренно выражено. Характерны нарастающая слабость, бледность, похолодание конечностей, понижение АД. B.cereus При варианте заболевания с коротким периодом инкубации у всех больных отмечается рвота и схваткообразные боли в животе, диарея встречается лишь в трети случаев. Заболевания с длительным периодом инкубации характеризуются диареей, схваткообразными болями в животе, часто тошнотой, относительно редко - рвотой и лихорадкой. Cl.perfringens Чаще болезнь начинается с болей в животе, преимущественно в пупочной области. Быстро нарастает общая слабость, стул учащается до 20 раз в сутки, бывает обильным, водянистым, иногда принимает вид рисового отвара. Осложнения: Некротический энтерит, ИТШ, гиповолемический шок, дегидратация. Прогноз: St.aureus, B.cereus –благоприятный. Cl.perfringens – серьѐзный. Диагностика: -Обнаружение возбудителя или его токсинов в рвотных массах, промывных водах, испражнениях, крови -Исследование продуктов Дифференциальная диагностика: Сальмонеллез, отравление грибами, ядохимикатами, дизентерия Зонне, ботулизм, холера, эшерихиоз, отравлением стафилококковым энтеротоксином, отравление токсинами Cl. Perfringens Лечение: -Промывание желудка водой или 5% раствором натрия гидрокарбоната, по- сле чего назначают солевое слабительное. При обезвоживании - регидратация (пероральная или парентеральная). -АБТ при B.cereus ванкомицин или клиндамицин в режиме монотерапии или в комбинации с аминогликозидами. -АБТ при Cl.perfringens.Учитывая возможность развития анаэробного сепсиса, назначают метронидазол, антибиотики широкого спектра действия (тетрациклин, левомицетин, эритромицин). Профилактика: Для профилактики отравлений основное значение имеет надзор за за- боем скота, обработкой, хранением, транспортировкой мяса, приготовлением и хранением мясных и рыбных блюд. Специфическая профилактика не разработана. Мероприятия в очаге не проводятся 8. Ботулизм. Ботулизм - острая инфекционная болезнь, обусловленная поражением токсинами бактерий ботулизма нервной системы, характеризующаяся парезами и параличами поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры, иногда в сочетании с синдромом гастроэнтерита в начальном периоде. Этиология: Clostridium botulinum По антигенным свойствам продуцируемых токсинов подразделяются на 7 серологических типов - А, В, С, D, Е, F и G Эпидемиология: Механизм передачи инфекции - фекально-оральный; Пути - пищевой, Факторы передачи Практически все пищевые продукты, загрязненные почвой или содержимым кишечника животных, птиц, рыб могут содержать споры или вегетативные формы возбудителей ботулизма Раневой ботулизм возникает вследствие загрязнения ран, в которых в дальнейшем создаются условия, близкие к анаэробным. Своеобразной формой раневого ботулизма является ботулизм у наркоманов. Ботулизм младенцев наблюдается преимущественно у детей первого года жизни. Большинство заболевших находились на частичном или полном искусственном вскармливании (споры выделяли из меда, используемого для приготовления питательных смесей). Патогенез: При обычном заражении (пищевой путь) токсин попадает в организм вместе с пищей, содержащей также и вегетативные формы возбудителей. Всасывание ботулотоксина происходит через слизистую оболочку, начиная с полости рта. Но наиболее значимо поступление токсина через слизистую оболочку желудка и тонкой кишки, откуда он попадает в лимфу и в последующем в кровь. Ботулинический токсин прочно связывается нервными клетками. Механизм воздействия ботулотоксина заключается в блокировании высвобождения ацетилхолина в синаптическую щель и прекращению проводимости в холинергическом синапсе (нервные окончания и мотонейроны передних рогов спинного мозга), вследствие чего нарушается нервно-мышечная передача (парезы, параличи). Патогенез раневого ботулизма и ботулизма младенцев отличается тем, что заражение происходит спорами, которые прорастают в анаэробных условиях раны или вследствие особенностей флоры и ферментативной деятельности кишечника грудных детей в вегетативные формы, продуцирующие токсины. Классификация: -пищевой -раневой ботулизм -ботулизм детского возраста -ботулизм неуточнѐнной природы (установить какую-либо связь возникшего заболевания с пищевым продуктом не удаѐтся). Инкубационный период при пищевом ботулизме продолжается до суток. Клиническая картина: Начало острое .Первыми проявлениями ботулизма являются кратковременные симптомы острого гастроэнтерита и ОИИ. К концу суток развивается стойкая атония желудочно- кишечного тракта, нормализуется температура тела. Начинают появляться основныеневрологические признаки болезни. Наиболее типичными ранними признаками ботулизма являются нарушения остроты зрения, сухость во рту и мышечная слабость. Осложнения: Типичными осложнениями являются аспирационная пневмония, ателектазы, гнойные трахеобронхиты или их сочетания.ОДН. Прогноз: Диагностика: Для подтверждения диагноза решающее значение имеют обнаружение и идентификация ботулинического токсина в сыворотке крови больных, рвотных массах или промывных водах желудка, а также в пищевых продуктах, при употреблении которых могло произойти отравление. -Обнаружение ботулинического токсина в крови является абсолютным под- тверждением этиологии заболевания. Используется реакция нейтрализации ботулоток- синов антитоксическими сыворотками с биопробой на белых мышах (см. конспект лек- ции). -Аналогичные исследования проводятся с промывными водами желудка или рвотными массами, мочой, испражнениями больного. - Для выделения возбудителя ботулизма производят посевы содержимого желудка, испражнений, подозрительных продуктов на анаэробные питательные среды (Китта– Тароцци, казеиново-грибную, бульон Хотингера и др.). Исследованиям на определение токсина и выделение возбудителя подлежит секционный материал, а в случаях раневого ботулизма - отделяемое из раны, кусочки отторгающейся омертвевшей ткани, тампоны из раны. Ботулизм младенцев подтверждается определением в их крови ботулотоксинов и (или) возбудителей в испражнениях. Дифференциальная диагностика: Лечение: -промывание желудка кипяченой водой, чтобы получить материал для лабораторного исследования, а затем 2-5% раствором натрия гидрокарбоната с целью одновременной нейтрализации токсина. -высокие очистительные клизмы с 5% раствором натрия гидрокарбоната - Введение антитоксических сывороток 10 тыс. ME антитоксинов типов А, С и Е, 5 тыс. ME - типа В и 3 тыс. ME -типа F. Перед введением сывороток, одновременно с промыванием желудка, обязательно ставят внутрикожную пробу к гетерогенному (лошадиному) белку. - С целью улучшения синаптической проводимости может быть использован гуанидина гидрохлорид по 15–35 мг/(кг·сут). Профилактика: Профилактика ботулизма основана на строгом соблюдении правил приготовления и хранения рыбных и мясных полуфабрикатов, консервированных продуктов, копченостей и т. П Активная иммунизация осуществляется только лицам, имеющим или могущим иметь контакт с ботулотоксинами. Прививки проводят полианатоксином трех- кратно с интервалами 45 сут между 1-й и 2-й и 60 сут между 2-й и 3-й прививками. |