Авторский коллективарутюнов Сергей Дарчоевич
 Скачать 10.75 Mb.
|
|
Резервные силы пародонта Гаврилов Е.И. (1966) определяет как способность его приспосабливаться к изменению функционального напряжения. Такая трактовка вытекает из биологического представления о взаимообусловленности формы и функции и явлений компенсации, определяемых суммой факторов: общим состоянием организма, состоянием пародонта зубов, психосоматическими факторами и др. Резервные силы зависят от многих факторов: формы и числа корней, расположения зубов в зубном ряду, характере прикуса, возраста, перенесенных общих и местных заболеваний. Нет оснований отрицать и наследственный фактор в способности пародонта приспосабливаться к изменившейся функциональной нагрузке. При этом Н. Muhlemann и соавт. (1957) полагают, что взаимодействие между местными факторами и устойчивостью организма в сочетании с биологическими свойствами пародонтальных тканей может быть более важным, чем площадь периодонта зубов. Девитализированные зубы, по мнению Б. Боянова и Ч. Ликова (1967), способны вынести значительно меньшую нагрузку, чем живые, и, кроме того, могут давать обострения при увеличении функциональной нагрузки на них даже при отсутствии отрицательных рентгенологических и клинических данных о патологии в периапикальных тканях. С возрастом резервные силы уменьшаются. С этой точки зрения уплощение жевательной поверхности зубов за счет стирания бугорков является благоприятным фактором, поскольку делает жевательные движения нижней челюсти плавными и снимает действие вредных для зубов боковых нагрузок. Ранняя потеря зубов, плохой уход за полостью рта, нарушение артикуляции, неправильно сконструированные протезы, как считал Н.А. Астахов (1938), отражаются на состоянии резервных сил пародонта, уменьшая их. Когда резервные силы пародонта оказываются не в состоянии компенсировать хроническую перегрузку зубов, жевательное давление, по мнению Е.И. Гав - рилова, из фактора, стимулирующего обменные процессы, превращается в свою противоположность, вызывая в пародонте явления дистрофии. Первая классификация различных видов травматической окклюзии была предложена Н. Вох (1928). Он различал первичную окклюзионную травму, когда при интактном пародонте имеется повышенная окклюзионная нагрузка, и вторичную окклюзионную травму, при которой нормальная окклюзионная нагрузка падает на ослабленный пародонт. Случай же, когда повышенная ок - клюзионная нагрузка падает на ослабленный пародонт, Н. Вох называл комбинированной окклюзионной травмой. Наряду с этим Н. Muhlemann (1956) предложил различать травматогенную окклюзионную ситуацию, вызываемую необычной окклюзионной нагрузкой, и окклюзионную травму, т.е. повреждение пародонтальной ткани. Е.И. Гаврилов (1961) также придерживается деления травматической окклюзии на первичную и вторичную. Первичная травматическая окклюзия может наблюдаться при частичной потере зубов, блокировании взаимно переместившихся зубов при движениях нижней челюсти, неправильном конструировании протезов, аномалиях смыкания зубов и зубных рядов и др. Длительно существующая перегрузка зубов ведет к дистрофии пародонта, клинически проявляющейся в виде патологической подвижности зубов, атрофии лунки, обнажении шейки зуба и вторичному перемещению зубов. Комплекс этих симптомов называется первичным травматическим синдромом. Ведущую роль в механизме развития дистрофических изменений пародон - та при травматической окклюзии отводят нарушениям кровообращения. Такие изменения возникают при выраженных колебаниях функциональной нагрузки. Изменение сосудов с возрастом или при различных инфекционных и эндокринных заболеваниях также ведет к нарушению амортизирующей и трофической функции пародонта. Вторичный травматический синдром возникает, например, при пародонтозе. В этом случае деструкция тканей пародонта препятствует нормальному выполнению функций. Обычная жевательная нагрузка становится травмирующей для пародонта, усугубляя и без того имеющееся нарушение его обменных процессов. Травматическая окклюзия при генерализованных заболеваниях пародонта носит вторичный характер, поскольку дистрофия пародонта в этом случае первична, а функциональная перегрузка является ее следствием, т.е. вторична. Комбинированная травматическая окклюзия возникает в тех случаях, когда на ослабленный пародонт падает дополнительная функциональная нагрузка, которая может быть обусловлена неправильным протезированием, удалением зубов и др. Существует мнение, что травматическая окклюзия в виде травматического синдрома включается в клиническую картину очаговых и разлитых пародонти - тов, пародонтоза. Иная точка зрения согласуется с международной классифи - кацией болезней, т.е. травматическая окклюзия может быть самостоятельной нозологической формой у пациентов, страдающих заболеваниями пародонта. В одних случаях травматическая окклюзия как первичный фактор наслаивается на очаговые или системные заболевания пародонта, а в других - является патогенетически с ними связанной. В обоих случаях речь идет о комбинированной травматической окклюзии. Травматический же синдром характерен прежде всего для декомпенсированной стадии первичной травматической окклюзии. При системных заболеваниях пародонта травматическая окклюзия усугубляет тяжесть заболевания в связи с тем, что на клиническую картину очаговых и разлитых пародонтитов и пародонтоза может наслаиваться первичный травматический синдром. Травматическая окклюзия при заболеваниях пародонта другой этиологии служит одним из симптомов заболевания, возникает вторично, первична же дистрофия пародонта, сопровождающая некоторые формы заболевания. По этой причине травматическая окклюзия при поражении опорного аппарата зубов нередко обозначается вторичным травматическим синдромом. При изучении патогенеза травматической окклюзии следует иметь в виду еще одно обстоятельство. Признаки заболевания пародонта у пациентов с аномальными соотношениями зубных рядов, частичной потерей зубов или ошибками протезирования выявляют не всегда. У этих пациентов чаще отмечают повышенную стираемость твердых тканей зубов. Особенно это характерно для пациентов, страдающих парафункциями жевательных мышц. В то же время, как показали исследования Х.А. Каламкарова (1995), снижение толерантности тканей пародонта при заболеваниях сердечно - сосудистой, эндокринной и центральной нервной систем, желудочно - кишечного тракта, коллагенозах, авитаминозах играет роль пускового механизма, способствуя более выраженному проявлению прежде скрытого патологического процесса или усугубляя его течение. Кроме того, касаясь механизма развития травматической окклюзии, следует подчеркнуть, что величина окклюзионной нагрузки зависит от силы сокращения жевательных мышц, которая регулируется прежде всего рефлек - торно. Эти данные свидетельствуют о том, что для развития болезней пародонта при травматической окклюзии необходимы особые условия - снижение резистентности тканей пародонта к функциональной перегрузке (рис. 7 -6). Таким образом, современные исследования этиологии и патогенеза травматической окклюзии позволяют систематизировать их в 3 основные группы. А. Факторы, вызывающие первичную травматическую окклюзию: - аномалии соотношения зубных рядов, формы зубных дуг, размеров и положения отдельных зубов; - частичная потеря зубов; - деформации зубных рядов; - повышенная стираемость твердых тканей зубов; - парафункции жевательных и мимических мышц; - ошибки ортопедического лечения; - ошибки ортодонтического лечения; - вредные привычки (постукивание передними зубами, обкусывание карандашей, держание в зубах курительной трубки, откусывание ниток и др.). Рис. 7 -6. Глубокая резцовая окклюзия Б. Факторы, способствующие развитию вторичной травматической окклюзии: - системные заболевания тканей пародонта; - гормональные нарушения, нервные и соматические болезни; - воспалительные заболевания челюстно - лицевой области. В. Факторы, вызывающие комбинированную травматическую окклюзию (обусловлены сочетанным воздействием на ткани пародонта первичной и вторичной травматических окклюзий). Многочисленность этиологических факторов, вызывающих травматическую окклюзию, а также сходство клинических симптомов, отражающих степень развития деструктивных изменений пародонта у людей разного возраста, вызывают необходимость изучения патогенетических механизмов этого патологического состояния. Изучение особенностей биомеханики пародонта при нарушении окклюзии позволило прийти к заключению, что опорные ткани зубов подвержены воздействию прерывистых сил, которые возникают при сокращении жевательной мусулатуры, мышц щек, губ, языка, за счет преждевременных окклюзионных контактов, вызывающих перегрузку пародонта раскачивающего характера. Это позволило обосновать необходимость дифференцирования двух типов травматической окклюзии - раскачивающего и ортодонтического. Травматическую окклюзию раскачивающего типа вызывают силы, действующие на зубы попеременно в щечно - язычном или мезиодистальном направлении. При этом в пародонте возникают зоны чередующегося давления и натяжения. Вследствие резорбции альвеолярной кости и расширения перио - донтальной щели подвижность зубов значительно возрастает. Травматическая окклюзия ортодонтического типа возникает при действии односторонне направленной нагрузки. В зависимости от направления и вида перемещения зубов при травматической окклюзии ортодонтического типа различают силы, вызывающие наклоняющее и корпусное, внедряющее и выталкивающее воздействие. Этот тип травматической окклюзии приводит к образованию в периодонте зон давления и натяжения, в результате чего поврежденный зуб смещается в направлении действия силы. Подробное изучение клинической картины при первичной травматической окклюзии выявило две стадии ее развития - компенсированную и декомпен - сированную (первичный травматический синдром). Первая характеризуется наличием повышенной стираемости твердых тканей, изменением положения зубов при сохранении ими устойчивости и клинически не измененном паро - донте. Во второй стадии выявляется клиническая картина, типичная для первичного травматического синдрома (рис. 7 -7). По мнению авторов, вторая стадия является логическим завершением первой. Подтверждением этому может служить наличие признаков компенсации в виде стираемости эмали и дентина у зубов, сместившихся под воздействием функциональной перегрузки и имеющих патологическую подвижность. Отсутствие повышенной стираемости бугров еще не доказывает, что декомпенсация наступила сразу, а свидетельствует лишь о том, что фаза компенсации была Рис. 7 -7. Функциональная перегрузка пародонта: а - повышенная стирае - мость зубов; б - рецессия десны, вестибулярный наклон с образованием тремы в области зубов 3.2, 3.3 (перекрестная окклюзия) слишком короткой. Это наблюдается при истощении резервных сил пародонта, в результате ранее перенесенных местных заболеваний или общих патологий организма. Воспаление маргинального пародонта, появление патологической подвижности, гноетечение из карманов возникают на более поздних стадиях первичной травматической окклюзии (стадия декомпенсации) и никогда не носят характера преобладающего клинического признака. Изучение рентгенограмм пародонта зубов при первичной травматической окклюзии позволило выявить наиболее типичные ее рентгенологические признаки: образование костных карманов, несимметричное расширение пе - риодонтальной щели, резорбцию компактной пластинки или ее утолщение, гиперцементоз, резорбцию корня, уплотнение костной ткани в виде остеосклероза. Перечисленные симптомы сочетаются друг с другом в самых разных вариантах. Интерес представляют случаи, когда наряду с расширением перио - донтальной щели наблюдается образование костных карманов, гиперцементоз или остеосклероз. Нарушение кровоснабжения пульпы может явиться причиной развития в ней дистрофических процессов. К подобным изменениям пульпы под влиянием травматической окклюзии следует также отнести появление в ней дентиклов. Изучением клиники первичной травматической окклюзии позднее занимались многие авторы: Н.А. Астахов (1938), F. Fuchs (1965), Х.А. Каламкаров (1963), Е.Н. Жулев (1971) и другие, которые описывали комплекс характерных клинических симптомов (подвижность зубов, воспаление десневого края, перемещение зубов, блестящие фасетки стирания на коронках естественных и искусственных зубов). При сравнении частоты первичного травматического синдрома при физиологическом и патологическом прикусах было установлено, что клинические проявления функциональной перегрузки наблюдаются чаще при частичной потере зубов на фоне ортогнатического прикуса или частичной потере зубов, осложняющей аномалии и деформации зубочелюстной системы. Причины первичной функциональной перегрузки при частичной потере зубов: • сокращение числа пар зубов - антагонистов; • деформации зубных рядов; • смешанная функция зубов; • аномалии отдельных зубов, зубных рядов и прикуса; • мостовидные протезы; • кламмерные системы съемных протезов. Функциональная перегрузка пародонта при частичной потере зубов появляется в связи с нарушением порядка распределения жевательного давления, что возникает даже при потере одного зуба. При этом оставшиеся и особенно ограничивающие дефект зубы оказываются лишенными поддержки соседних и в связи с этим начинают испытывать перегрузку. По мере потери зубов функциональная перегрузка увеличивается. Однако важным является не общее количество потерянных зубов, а число сохранившихся антагонистов, удерживающих высоту нижнего отдела лица и принимающих на себя все давление, развиваемое мышцами при разжевывании и глотании пищи. Большое влияние на развитие функциональной перегрузки оказывает состояние пародонта сохранившихся зубов, обусловленное генетическими и возрастными факторами, а также перенесенными общими и местными заболеваниями. Одним из наиболее частых симптомов травматической окклюзии служит изменение положения зубов в виде их наклона или погружения в лунки. Наклон коронок, как правило, характерен для передних зубов верхней и нижней челюстей. Погружение зубов в альвеолярную часть более характерно для зубов, удерживающих высоту нижнего отдела лица - премоляров и моляров. О наклоне зубов можно судить по фасеткам стирания на их жевательных поверхностях. Это помогает также установить окклюзионные контакты зубов как в прошлом, так и в настоящее время. Наклон зубов чаще наблюдается в вестибулярную сторону на верхней челюсти или в язычную сторону на нижней, причем в большинстве своем это резцы верхней или нижней челюсти. Реже встречаются наклоны премоляров или моляров. Перестройка альвеолярной части челюсти в области перегруженных зубов в виде погружения их в лунку, как уже отмечено, характерна прежде всего для премоляров. Однако если изменение положения зуба в виде наклона коронки под влиянием первичной травматической окклюзии чаще сочетается с патологической подвижностью, то погруженные в альвеолярную часть зубы почти всегда сохраняют устойчивость. В первом случае функциональная нагрузка падает горизонтально, и зуб наклоняется в направлении действия приложенной силы. При этом появляются две зоны - давления и натяжения. В зоне давления происходит резорбция внутренней стенки альвеолы, что дает зубу возможность изменить положение. При этом зуб становится подвижным. Во втором случае, когда зуб погружается в альвеолярную часть челюсти, па - родонт подвергается перегрузке в основном в области верхушки корня. Здесь происходит резорбция дна альвеолы. Укорочение клинической коронки за счет погружения зуба в альвеолярную часть, сохранение стенок лунки, хорошее кровоснабжение верхушечного периодонта обеспечивают устойчивость погруженных зубов. Вторым клиническим признаком функциональной перегрузки зубов следует считать повышенную стираемость, которая проявляется в виде фасеток стирания, располагающихся на какой - либо одной стороне жевательной поверхности. Зубы с фасетками стирания, как правило, остаются устойчивыми. Появление патологической подвижности у таких зубов является свидетельством перехода компенсированной формы первичной травматической окклюзии в декомпен - сированную. Изучение локализации фасеток стирания показало, что они в большинстве случаев имелись на тех зубах, в области которых вертикальное жевательное давление не совпадало с длинной осью зуба, и располагались на той их стороне, которая осуществляла контакт с зубами - антагонистами. Если направление вертикального давления совпадало с осью зуба, стирание захватывало чаще всего всю его окклюзионную поверхность. Степень стирания зависит от величины функциональной перегрузки паро - донта, т.е. от числа пар зубов - антагонистов, удерживающих прикус, от времени, прошедшего с момента потери зубов, и, вероятно, от свойств самих твердых тканей. При этом установлено, что зубы верхней челюсти стираются несколько чаще, чем зубы нижней челюсти. При изучении патологической подвижности установлено, что у отдельных больных она преобладает в каком - либо одном направлении. Преобладание патологической подвижности передних зубов в горизонтальном направлении следует связать с тем, что чрезмерное давление в этих случаях падает при смыкании зубных рядов под углом к оси зуба. Преобладание патологической подвижности в вертикальном направлении отмечалось у тех зубов, у которых функциональная перегрузка совпадала с направлением длинной оси зуба. Сравнение данных клинического обследования выявило, что если погружение зубов в лунки при сохранении ими устойчивости чаще наблюдается на нижней челюсти, то подвижными чаще оказываются зубы верхней челюсти. Образование патологических десневых карманов также характерно для функциональной перегрузки пародонта, причем глубина их соответственно разным поверхностям зуба была неодинаковой. Изучение характера движений нижней челюсти у пациентов с первичной травматической окклюзией показало, что контакт зубов при смещении нижней челюсти из одного окклюзионного положения в другое сохранялся лишь на отдельных зубах - антагонистах, что свидетельствует прежде всего о существовании преждевременных окклюзионных контактов. Более того, у отдельных больных они были причиной нарушения привычных движений нижней челюсти из - за неправильной моделировки режущего края искусственных коронок, вторичного перемещения зубов, аномалий положения отдельных зубов и генерализованной повышенной стираемости. Изменение десневого края может наблюдаться в виде его воспаления, воспаления с выраженным отеком, атрофии и истончения. В то же время изменения маргинального пародонта перегруженных зубов могут быть выражены незначительно или вовсе отсутствовать. Изучение клинической картины функциональной перегрузки в связи с частичной потерей зубов при ортогнатическом прикусе показывает, что она может быть обусловлена деформациями зубных рядов при вторичном перемещении зубов, появлением смешанной функции передних зубов, сокращением числа пар зубов - антагонистов, удерживающих межальвеолярное расстояние. Функциональная перегрузка пародонта при вторичном перемещении зубов связана в первую очередь с нарушением окклюзионного контакта этих зубов с их антагонистами. При этом возникает функциональное напряжение, необычное по направлению и величине, что характерно для преждевременных окклю - зионных контактов (суперконтактов). Изучение причин функциональной перегрузки пародонта при пользовании несъемными конструкциями протезов показало, что она может быть вызвана неправильным выбором опорных зубов и их числа (мостовидные протезы с односторонней опорой в боковых отделах зубных рядов, протезы с большой промежуточной частью, включающей более 3 искусственных зубов), неправильным планом протезирования при глубокой резцовой окклюзии. Травматическая окклюзия может быть обусловлена ошибками в конструировании протезов, которые затрудняют движения нижней челюсти неправильно смоделированными бугорками искусственных коронок и тела мостовидных протезов. Применение мостовидных протезов с односторонней опорой в боковых отделах челюстей, т.е. в области жевательных центров, вызывает функциональную перегрузку, не обычную по направлению и обусловленную появлением опрокидывающего и вращательного моментов. Функциональная перегрузка опорных зубов с различной функциональной ориентировкой волокон перио - донта (резцы и моляры), когда промежуточная часть мостовидного протеза имеет криволинейную форму, может быть также вызвана опрокидывающим моментом. Протезирование больных с глубоким прикусом мостовидными протезами в боковых отделах зубных рядов следует признать ошибочным, поскольку опорные зубы, удерживая высоту нижнего отдела лица, испытывают чрезмерную функциональную нагрузку, не обычную по величине. Плохо выверенная окклюзия искусственных зубов вызывает функциональную перегрузку, не обычную по направлению и величине. У отдельных больных травматическая окклюзия может быть одновременно результатом неправильно составленного плана ортопедического лечения и неправильного конструирования протезов. Анализ изучения причин функциональной перегрузки при пользовании несъемными конструкциями протезов показывает, что первичный травматический синдром возникает при неправильном выборе количества опор, применении мостовидных протезов вместо съемных, применении мостовидных протезов с односторонней опорой не по показаниям, а также невыверенной окклюзии. Травматическая окклюзия у пациентов, пользующихся частичными съемными пластиночными протезами, может быть связана с потерей окклюзионно - го контакта между искусственными зубами и их антагонистами (естественными или искусственными) в результате атрофии альвеолярного гребня или альвеолярной части под базисом протеза. У других больных причиной локализованного заболевания пародонта могут быть кламмеры съемных протезов. Так, например, активирование проволочного удерживающего кламмера с целью улучшения фиксации протеза может вызвать функциональную перегрузку пародонта опорного зуба, особенно если с язычной стороны базис протеза не имеет с ним плотного контакта. При пользовании телескопическим кламмером перегрузка пародонта опорного зуба может быть обусловлена атрофией альвеолярного отростка или альвеолярной части под базисом протеза. Первичный травматический синдром может развиваться в пародонте одиночно стоящих зубов, использованных для фиксации частичных съемных пластиночных протезов проволочным удерживающим кламмером вследствие опрокидывания плохо фиксирующегося протеза верхней челюсти и вывихивающего действия удерживающего кламмера. При пользовании дуговыми протезами функциональная перегрузка пародонта может быть связана с повышением прикуса на опорных элементах. Как показали исследования В.С. Золотко и А.М. Фарука (1971), при протезировании односторонних концевых дефектов малыми седловидными протезами с телескопическим креплением под базисом протеза развивается атрофия дистального отдела альвеолярного отростка или альвеолярной части. В связи с этим и появляются губительно действующие силы опрокидывания для опорных зубов (функциональная перегрузка, не обычная по направлению). Травматическая окклюзия при парафункциях обусловлена чрезмерным сокращением жевательных мышц. В этом случае частичная потеря зубов отягощает клинику, делая ее сходной с клиникой системных заболеваний пародонта. Однако исходной причиной заболевания пародонта она не является. Изучение рентгенологической картины первичной травматической окклюзии позволило выделить ее наиболее типичные рентгенологические признаки. К ним относятся образование костных карманов, несимметричное расширение периодонтальной щели, резорбция компактной пластинки или ее утолщение, гиперцементоз, резорбция корня, уплотнение костной ткани в виде остеосклероза. Перечисленные симптомы сочетаются друг с другом в самых разных вариантах. Наибольший интерес представляют случаи, когда наряду с расширением периодонтальной щели наблюдаются образование костных карманов, гиперце - ментоз или остеосклероз. Подобное сочетание рентгенологических признаков, по - видимому, отражает историю развития первичной травматической окклюзии и дает основание предполагать, что вначале имела место компенсированная (гиперцементоз, остеосклероз, утолщение компактной пластинки), а затем де - компенсированная (расширение периодонтальной щели, образование костных карманов, резорбция компактной пластинки и верхушки корня) стадии. Сопоставление клинических и рентгенологических данных показало, что если в пародонте зубов, находящихся в состоянии функциональной перегрузки, выявляются клинические и рентгенологические признаки ее, то в области других зубов, например выключенных из окклюзии, этих признаков обнаружить не удается, т.е. при первичном травматическом синдроме не выявляется системности поражения. Клиническая картина первичного травматического синдрома имеет все характерные признаки локализованного заболевания пародонта. Последнее обстоятельство может служить причиной смешивания этого вида поражения пародонта с воспалительно - дистрофическими или дистрофическими формами заболеваний, при которых функциональная перегрузка носит вторичный характер. С этой точки зрения большое практическое значение приобретает дифференциальная диагностика. |