геронтология және гериатрия кітап. азастан республикасыны денсаулы сатау
 Скачать 276.63 Kb.
|
|
Қосарланған антигипертензиялық ем Көп жағдайда диастолалық қысымды 80 мм с.б.б. артық төмендету үшін бір дәрмектің қуаты жеткіліксіз. Осы жағдайларда және 2-3-ші дәрежелі артериялық гипертонияда дәрмектерді аз дозада бірге қолданады. Артериялық гипертония емінде дәрмектерді қосарлау жобасы Тиімді комбинациялар: Диуретик + b-адреноблокатор. Диуретик + ААФ ингибиторы (немесе АТ-ІІ рецепторынын блокаторы). Кальций антагонисі + ААФ ингибиторы. Альфа-1-адреноблокатор + бета-адреноблокатор. Тиімділігі төмендеу комбинациялар Кальций антагонисі + диуретик. Бета-адреноблокатор+ ААФ ингибиторы. Қолдануға жатпайтын комбинациялар Бета-адреноблокатор+верапамил немесе дилтиазем. Кальций антагонисті+ альфа-1-адреноблокатор. Гипертониялық кризді емдеу жобасы
4.3 Миокард инфаркті. Қарттардағы клиникалық ерекшеліктері. Жедел жәрдем Миокард инфаркті - тәж артериясы миокардтың оттегіге мұқтаждығын қамтамасыз ете алмауынан дамитын миокардтың ишемиялық некрозы. Миокард инфарктісімен сырқаттанатын науқастардың саны 1000 адамға шаққанда 2,87 – 3,08% - ын құрайды. ЖИА –ның бұл түрі көбіне 40-тан асқан шақта дамиды және 50-56 жас аралығында бұл аурумен сырқаттану едәуір жиілейді. Ер адамдар әйелд ерден 5-2 есе жиі ауырады. Соңғы кезде миокард инфарктісінің жиілігі екі есе көбеюге жақындаған. Этиологиясы. Миокард инфарктісінің негізгі себебі – тәж артерияларының стеноздаушы артеросклерозы. Миокард инфаркті дамуының тікелей себептері: 1) тромбоздың салдарынан тәж артериясының окклюзиясы; 2) артеросклероз түймедағының арасында қан құйылып ісінуінен тәж артериясының бітелуі; 3) критикалық стеноз нәтижесінде тәж артериясының түйілуі; 4) тәж артериясының критикалық стенозы кезінде миокардтың оттегіге сұранысының күрт артуы (мәселен ауыр дене қызметінен симпатоадренал жүйесі белсенділігінің аса жоғарылауынан). Аталған тікелей себептермен бірге миокард инфарктісінің дамуында келесі бейімдеуші факторлардың маңызы зор: тәж артерияларының тармақаралық коллатеральдік байланыстарының жеткіліксіздігі, қанның тромбтар түзу қасиетінің артуы, микроциркуляциялық бұзылыстар. Миокард инфарктінің клиникасы Ангиноздық түрі ангиноздық статустан – төстің немесе жүрек тұсындағы ауыру ұстамасынан басталады. Көбіне ауырсынудың сипаты аса қатаң салмақ батқандай, кеудені жыртқандай немесе ашытып күйдірілгендей болып сезіледі. Ауырсыну сол қолға, иыққа, сол жауырынға, мойынның сол жақ бетіне, жақтың сол жартысына тарайды. Нитроглицериннен жеңілдік болмайды. Ауырсыну стенокардияға қарағанда ұзаққа созылады, мысалы бірнеше сағатқа. Ұстама кезінде науқасты өлім үрейі билеп, салқын тер басады. Астмалық түрі – ауырсынусыз, бірден жүрек астмасынан басталады. Миокард инфарктінің мұндай бастамасы жүректе бірнеше постинфаркттық тыртығы немесе диффузды кардиосклерозы бар қарт адамдарға және капиллярлық бұлшықеттің некрозына тән. Науқас ентігіп ортопноэ күйінде болады. Өкпеде алдымен ұсақ көпіршікті, кейін орта және ірі көпіршікті ылғалды сырылдар, алыстан естілетін сырылды тыныс пайда болады. Өкпе артериясында 1 тонның акценті естіледі. Шулы сырылды тынысты кейде жүрек тондарын естіртпейді. Миокард инфарктісінің астмалық түрі өте ауыр болғандықтан, көбіне өлімге алып келеді. Аритмиялық түрі – пароксизмдік ырғақ бұзылысынан (жыбыр аритмиясынан, атриовентрикулалық блокададан) басталады. Мұндай жағдай өткізгіштік жүйесінің некрозға немесе ишемияға ұшырауынан болады. Абдоминальдік түрі - бұл түрінде ауырсыну эпигастрий, кіндік, мықын және қабырғаасты аймақтарында орналасады. Сондықтан науқас ауырсынуды іш қуысы ағзаларының патологиясымен байланыстырады. Клиникалық көрінісі асқазан мен он екі елі ішектің жара ауруына, панкреатитке, жіті холециститке, аппендицитке ұқсайды. Диагноз қате қойылғанда науқас хирургиялық емге алынуы ықтимал. Сырқаттың белгілерін сұрыптағанда ауырсынудың іш қуысында басым орналасқанымен, оның көкет күмбезінен жоғары, яғни кеуде қуысында таралуын ескерген жөн. Диспепсиялық түрі. Абдоминальдік түрінен айрықша, инфарктінің бұл түрінде іш қуысында ауырсыну болмайды. Басты белгісі – тағамдық интоксикацияға ұқсас, диспепсиялық бұзылыстар жүрек айнуы, құсу. Бұл нұсқа мезентериялық артериялардың атеросклерозы және асқорыту жолдарының қосымша аурулары бар қарт науқастарда кездеседі. Коллапстық түрі. Миокард инфаркті жіті тамыр шамасыздығынан басталады, артериялық және көктамырлық қысымдар күрт төмендейді, науқастың әлі құрып тер басады, терісі бозарады, есі кіресілі – шығасылы болады, ағыл - тегіл терлейді, көктамырлары айқын болмайды. Әрі қарай диурез азаяды және микроциркуляциялық бұзылыстар аса көлемді некроздың дамуында кездеседі. Церебральдік түрі. Миокард инфаркті неврологиялық белгілерден басталады. Оның белгілері ми қанайналымы бұзылысының көрінісіне ұқсайды. Миокард инфарктінің бұл түрі ауыр церебральдік атеросклерозы бар науқастарда байқалады. Шеткері (перифериялық) түрі. Бұл түрінде жүрек тұсында, төс маңында, тіпті кеуде сарайында ауырсыну болмайды. Ауырсыну иррадиация аймақтарында ғана (иықта, жақта, мойында т.б.) сезіледі. Ауырсыну деңгейі әртүрлі, бірақ көбіне айтарлықтай емес. Инфарктінің бұл түрі көбіне ауыр атеросклерозға шалдыққан егде, қарт адамдарға тән. Симптомсыз ''мылқау'' түрі. Миокард инфаркті жасырын дамиды. Көрінісінде себепсіз әлсіздік, бастың аздап ауыруы мен айналуы, шамалы ентікпе, тәбеттің төмендеуі, ұйқының бұзылуы, АҚ құбылысы, субфебрильдік қызба байқалуы мүмкін. Науқас өз жағдайын жағымсыз ауа райымен, салқындаумен байланыстырып, бұл белгілерге мән берместен жүре береді. Симптомсыз миокард инфаркті кездейсоқ тексерілгенде немесе ЭКГ-да қалған тыртықтану өзгерістерімен анықталады. Миокард инфарктісінің симптомсыз түрі кенет өлім себебінің бірі болып табылады. Оң қарыншаның жіті шамасыздығымен дамитын түрі. Миокард инфаркті оң қарыншаның жіті шамасыздығынан басталады. Бұл жағдайда оң қабырғаасты өткір ауырады, бауыр тез ұлғаяды, жүрек айнуы, құсу байқалады және 18-20 сағаттан кейін ісіну пайда болады. Оң қарыншалық инфаркт кеуденің оң жартысынан түсірілген кеуде тіркемелерінде анықталады. Тотальді жүрек шамасыздығымен дамитын түрі. Миокард инфарктінің бұл түрінде ауырсыну болмайды. Сол және оң қарыншаның көлемі қатар некрозға ұшырауынан іркіліс екі шеңберде бір уақытта дамиды. Сол қарынша шамасыздығы жүрек астмасы және өкпенің ісінуімен, оң қарынша шамасыздығы үлкен шенбердегі дамитын жіті іркіліспен (бауырдың тез ұлғайып, қатты ауырсынуы, жүрек айнуы, құсу т.б.) білінеді. Шартты түрде миокард инфарктісінің астмалық, коллапстық, церебральдік, диспепсиялық, аритмиялық, симптомсыз және оң қарыншаның жіті шамасыздығымен, тотальді жүрек шамасыздығымен дамитын түрлері жатады. Инфаркттің типті түріне қарағанда бұлардың барысы ауыр және өлімге жиі алып келеді. Өлімнің жиілігі бір жағынан кеселдің уақтылы анықталмай, науқастың ауруханаға кеш түсуінен де болады. Миокард инфарктінің ауырсынусыз түрлері көбіне жас ұлғайған шақта, жүйелі атеросклероздың ауыр түрінде, миокард инфарктімен бірнеше рет ауырған адамдарда, ЖИА артериялық гипертониямен, қантты диабетпен қатар жүргенде, яғни ауырсынуға сезімталдық төмендеген жағдайларда дамиды. Бұдан басқа барысына қарай миокард инфарктісінің рецидивтеуші, созылыңқы және қайталамалы түрлерін айырады. Рецидивтеуші миокард инфаркті – инфаркттің өткір және өткірлеу кезеңдерінде (3-4 апта ішінде) жаңа некроз ошақтарының дамуымен сипатталады. Егер жаңа некроз ошақтары 8 аптадан (бұрынғы инфаркт тыртықталғаннан) кейін пайда болса, оны қайталамалы миокард инфаркті деп атайды. Миокард инфарктінің созылыңқы барысы – некроз ошағындағы репарация үдерісінің баяу жүруінен болады. Бұл жағдайда зертханалық, ЭКГ – лық көрсеткіштердің динамикасы қалыңқы келеді. Инфаркттің барысы ұзарып, науқастың сауығуы көпке созылады. Мұндай барыс әлсіреген, қосымша аурулары, ауыр стеноздаушы коронаросклерозы бар кәрі адамдарға тән. Миокард инфарктінің негізгі клиникалық синдромдары: 1. Ангинальдік синдром. 2. Ошақты ЭКГ-лық өзгерістер синдромы. 3. Резорбциялық-некроздық миокард инфарктін дәлелдейтін басты синдром. Бұл синдром некроз ошағынан бөлінген заттардың қанға өтуінен және асептикалық қабынудан болады. Оның басты белгілері: дене қызуының 37-38 С шамасына дейін биіктеуі; нейтрофильдік лейкоцитоз; 5-7-ші күндерде лейкоцитоздың төмендеуінен және ЭТЖ-ның жоғарылауынан болатын қайшылық белгісі; кардиомиоциттердің өлуін көрсететін зертханалық белгілердің болуы. Кардиомиоциттер некрозының маркерлеріне бірқатар ферменттер – аспартатаминотрансфераза, лактатдегидрогеназа, креатинфосфокиназа, гликогенфосфорилаза және миозин, миоглобин, Т,І кардиотропониндер жатады. Ферменттердің қандағы концентрациясы, некроздың көлеміне, инфаркт басталуынан кейін қан алу уақытына және некроз ошағынан ферменттердің шайылып шығу жылдамдығына тәуелді. Миокард инфарктімен ауру жиілігі сырқат адамның жасы ұлғайған сайын артады. Н.А.Мазурдың мәліметіне сүйенсек, 1000 адамға шаққанда миокард инфарктімен ауыру 30-39 жаста 0,76% болса, 60-64 жас аралығында 17,1% деңгейінде болады. Егде жастағы адамдарда атеросклероз үдерісінің үдеуімен қатар тамыр қабырғаларының, жүрек бұлшықетінің, қанның реологиялық қасиеттерінің, гемодинамикалық, нейрогуморальдық регуляцияның өзгеріске ұшырауы миокард инфарктінің пайда болуына себеп болатын факторлар. Сонымен бірге, жас ұлғаюына байланысты адаптациялық – компенсаторлық өзгерістер баяулап, қартаю үдерісіне байланысты басқа да аурулардың белең алуы себеп болуы мүмкін. Жас ұлғая келе ерлер мен әйелдер арасында миокард инфарктімен ауру жиілігінің ара қатынасы жақындай бастайды. Егде және қарт адамдарда миокард инфаркті ауруы анамнезінде ұзақ стенокардия негізінде, сонымен бірге қысқа ғана коронарлық анамнезде кездесуі мүмкін. Миокард инфарктінің 80% клиникалық көрінісінде егде және қарт адамдарда ауырсыну синдромымен көрініс береді. Бірақ осы жастағы адамдарда жасына байланысты ауырсыну сезімталдағын сезу жоғарылығы өзгеруіне байланысты ауырсыну синдромы анық байқалмайды. Егде адамдар миокард инфарктімен ауырғандағы бір ерекшелігі «қанайналымның тоталды шамасыздығы» көрініс беріп, 30 – 35% өлімге әкеледі. Кардиогенді шок тек ауырсыну синдромында ғана емес, миокард инфарктінің ауырсынусыз түрінде, жүрек ырғағының күрделі бұзылысында кездеседі. Бұл түрі 70 жастан асқан әйел науқастар миокард инфарктімен қайталап ауырғанда, артериалдық гипертензияда байқалады. Миокард инфарктінің емі: - ауырсыну синдромын тоқтату: нитроглицерин пероралды спрей, немесе сублингвалды таблетка түрінде қолданылады; - морфин 4-6 мг көктамырға жіберіледі, қажет жағдайда қосымша әр 5 минутта 4 мг-нан 1-3 рет салынады. Осы препаратқа альтернативті дәрі оксидон 3-5 мг көктамырға жіберіледі; - қандағы оксигенация жетімсіздігіне оттегі ингаляциясы қолданылады; - ауырсыну синдромын азайту мақсатында бета - адреноблокаторлар көктамырға жіберіледі; - ацетилсалицил қышқылын 250 мг шайнату керек; - гепарин көктамырға жіберіледі; - миокард инфаркті жүрек шамасыздығына әкелген жағдайда ангиотензин түзуші ферменттердің ингибиторлары беріледі. V. Асқорыту жүйесінің жас ерекшелігіне байланысты өзгеруі. Созылмалы гастрит және асқазан мен ұлтабардың ойық жара ауруының клиникалық ағымының ерекшелігі Егде және қарт адамдарда жасына лайықты инволютивті морфологиялық өзгерістер асқорыту жүйесінің барлық бөліктерінде: ауыз қуысы, өңеш, асқазан, ішек, ұйқы безі, бауырда байқалады. Ауыз қуысы: тістің ұштары желініп, саны азаюына, остеопорозға, ауыз кілегей қабатының эпителийі жұқаруына, қызыл иектің атрофиясына байланысты және тілдің өзекшелері азайғандықтан дәм сезу төмендейді. Сондықтан тамақ дәміне түшіркеніп жеу нашарлап, тәбет төмендеу болады. Тамақты ауыз қуысында механикалық өңдеу нашарлайды. Өңеш: қартая келе өңештің кілегей қабаты атрофияланып, секрет бөлінуі азаяды. Өңештің бұлшықет талшықтары атрофиясы дәнекер тінімен ауысып, қозғалысы азаяды, ұзарып, әрі қисаяды. Осы өзгерістер өңеш дискинезиясына, акинезиясына, спастикалық жағдайға әкеледі. Там ақ жұтыну, тамақтың өңештен өту сезімі, кекіру, қыжылдау көрініс береді. Рефлюкс эзофагит, өңеш дивертикулы, диафрагмалық өңеш тесігінің жарығы, өңештің қатерлі ісігі ауруы жиі кездеседі. Асқазан: жастың ұлғаюына байланысты морфофункционалды асқазандағы өзгерістер әртүрлі. Кілегей қабатының, бұлшықет талшықтарының, тамырларының, нейрогуморальды жүйесінің реттелуі өзгеріске ұшырайды. Асқазандағы пилорикалық және фундалды бөлігіндегі жасушалардың саны мен секреторлық белсенділігі төмендейді. Тұз қышқылының секрециясы аса төмендеп, асқазан сөлінің сілтілік бөлігі артады. Дегенеративті гипоксиялық, атрофиялық өзгерістердің әсерінен асқазанның интрамуралды аппаратының жұмысы нашарлайды. Асқазанның ферменттүзуші және гормональды функциясы әлсіреп, пепсин, гастромукопротеид, гастрин, сұйықтық бөлуі нашарлайды. Аталған факторлардың әсерінен асқазанның созылмалы ауруларының даму қатері артады. Атрофиялық гастрит, антралды бөліктің жаралануынан асқазаннан жасырын қан кету, В12 дәруменнің сіңірілуі төмендеп, В12 тапшылықты анемия жиі көрініс береді. Асқазан, ұлтабар ойық жарасының симптомсыз клиникасы, әсіресе жасырын перфорация, қан кету жиі кездеседі. Қарттық гастроптоз, асқазан атониясы байластырушы аппараттың әлсіреп, босауына байланысты болады. Асқазан қатерлі ісігінің қаупі артады. Ішек. Жас ұлғаюына байланысты бұлшық ет тонусы (шымырлығы) әлсіреп, ішек ұзарады. Бұл соқырішек қабынуының топикалық диагностикасын нашарлатады; сусыздануда диуретиктер, паркинсонизмге қарсы дәрілерді, нейролептиктерді, бензодиазепинді транквилизаторларды қабылдағанда онсыз да ішек моторикасы төмендеген қарт жастағы науқастарда кездеседі. Ішек бүрлерінің биіктігі төмендеп, кілегей қабыршақтарының атрофиясы, рельефінің тегістелуі, секреторлы жасушалар саны азаяды. Ішек сөлінің бөлінуі азайып, оның ферментативті, гормональды белсенділігі, қабырғаның ас сіңіруі, мембраналық ферменттердің күннің әсері төмендеуі, майларды ыдыратып, аминоқышқылдарының сіңірілуін айтарлықтай төмендетеді. Қандағы тиронин, серин, лецитин концентрациясы айтарлықтай төмендеп, глутамин, тирозин цистеиннің концентрациясы артады. Глюкоза, фруктоза, минералдардың сіңірілуі азаяды. Ішектегі сүтқышқылды бактериялар санының төмендеуі шірітуші микроағзалардың санын арттырады. Тоқ ішектің моторикасының баяулауына байланысты ішқатпа кей жағдайларда «нәжіс тастары» дамуына әкеліп соқтырады. Егде және қарт адамдарда тоқ ішектің полип ауру 3-4 есе жиі байқалып, жастарға қарағанда малигнизация үдерісіне бейім болады. Атросклероз үдерісінің әсерінен ішек, әсіресе ащы ішек гангренасы мен инфаркті дамиды. Ұйқы безі. Бұл мүшенің жас артуына байланысты инволюциясы 40-45 жастан байқалады. Ұйқы безінің көлемі мен салмағы 1,5-2 есе азайып, қызметтік ацинустердің бөлігі 30-40% құрайды. Без өзекшелері май тінінің алмасып, фиброзды индуративті үдеріс артып, тамыр жүйесі босап, ұйқы безі атрофияланады. 70 - тен асқан адамдардың 88% - да жартылай немесе тоталды фиброз, Лангерганс аралшықтарының санының азаюы байқалады. Ішімдік, гастрит, ойық жаралар, өттас ауруы, тиазидтермен кортикостероидтарды ұзақ қабылдау панкреатитке әкеледі. Соның әсерінен инсулин, глюкагон, соматостатин, панкреатикалық пептид, амелин бөлінуі нашарлап, гипогликемиялы қант диабеті, нейротрофикалық өзгерістер болады. |