геронтология және гериатрия кітап. азастан республикасыны денсаулы сатау
 Скачать 276.63 Kb.
|
|
АГ дамуы мына кезде болуы мүмкін: 1. перифериялық тамырлардың спазмына байланысты перифериялық қарсы тұрудың жоғарлауы. 2. жүректің минуттық көлемінің оның жүмысының интенсификациясына немесе тамырішілік сұйықтықтың көлемі артуына байланысты көбеюі (натрий ағзада тұтылуына байланысты). 3. көбейген минуттық көлем мен перифериялық қарсы тұрудың жоғарлауының қосарлануы. Қалыпты жағдайда минуттық көлемнің өсуі перифериялық қарсы тұрудың төмендеуімен қоса жүреді, нәтижесінде АҚ жоғарылайды. Прессорлы жүйеге: - симпатоадреналды (САЖ) - ренин-ангенотензинді (РАЖ) - альдостеронды - простогландин Ғ2 альфа және циклдік нуклеотидтер жүйесі. Депрессорлы жүйеге кіретіндер: - аорта-каротидтік аймақ (АҚ төмендеуіне алып келетін рефлекстер) - депрессорлы простогландиндер жүйесі - калий-креин-кининді жүйе - жүрекішілік-натрий уретралды фактор - эндотелийге бағынышты рефлекстеуші фактор. Гипертониялық ауру прессорлы және депрессорлы жүйелердің сәйкессіздігі, прессорлы жүйенің активтігі жоғарлауы және депрессорлы жүйенің активтілігі төмендеуінің түрлі қосарлануымен көрініс береді. Белгісіз себептермен АГ бар ауруларда гипоталамо-гипофизарлы аймағының активтілігі жоғарлайды, ал ол өз кезегінде катехоламиндердің гиперпродукциясына алып келеді, САЖ (систолалық активтігі жоғарлауы). Оған дәлел норадреналиннің несеппен тәуліктік экскрециясының жоғарлауы, бұл көрсеткіш физикалық және эмоциялық стресс кезінде күрт өседі. АҚ өсіретін, САЖ-ды активтейтін келесі өзгерістер: 1. Перифериялық веноконстрикция жүрекке келетін қан көлемінің көбеюімен жүрек лақтырысының өсуіне жалғасады. 2. Жиырылу саны өседі, оған соғу көлемінің ұлғаюы қосылып тағы да жүрек лақтырысының өсуіне әкеледі. 3. Перифериялық артериялардың бетта 1-рецепторларының активациясы әсерінен тамырлардың жалпы перифериялық қарсы тұруы жоғарылайды. Сондай-ақ прессорлы факторлар арасында РАЖ-дың активизациясы да маңызды орынға ие. Бауырда пайда болатын ангиотензиноген, бүйректен шығатын ренин көмегімен ангиотензин І -ге(АТ I) айналады. АТ I ангиотензинге айналдырушы фермент (ААФ) әсерінен өте күшті прессорлы агент – ангиотензин II (АТ II) айналады. Рениннің жоғарылаған продукциясы 2 себептен болады: 1) катехоламиндердің ренинді жасаушы жасушаларға әсері; 2) АГ-ның әсерінен болатын бүйрек тамырларының спазмымен сипатталатын, бүйрек ишемиясы, ал ол ренин бөлуші юкстогломерулярлы (ЮГА) аппаратық гиперплазиясы мен гипертрофиясына алып келеді. Қан плазмасында АТ II көбеюі, шеткі артериолалардың тегіс бұлшықеттерінің ұзақ уақыт спазмына және ОПС күрт жоғарлауына себепші болады. АТ ІІ АГ патогенезіндегі ролі ерекше, өйткені тікелей прессорлы әсерден басқа, ол басқа да патологиялық үдерістерді дамытады - сол қарыншаның миокардының фиброзы мен гипертрофиясын, тамырлардың тегіс бұлшық ет талшықтарының гипертрофиясын, нефросклерозды дамытады, су, натрий реабсорбциясын жоғарлатады. Бүйрек үсті безінің милы қабатынан катехоламиндерді шығарады. АТ II қанда ғана көбейіп қоймай, сонымен қатар тіндерде де көбейеді, өйткені тіндік ренин-ангиотензинді жүйелер де бар. Сондай-ақ АТ І-дің, АПФ-ң АТ І-ге әсер етуі нәтижесінде пайда бол у жолынан басқа, альтернативті жолдар да бар, бұл кезде АТ I АТ ІІ-ге басқа ферменттер әсер еткенде пайда болады, мысалы: химаза, ренинді емес айналу жолдары бар. АТ II басқа да прессорлы жүйелерге әсер етеді: 1) қатты шөлдетіп, ол орғанизмде сұйықтықты ұстап қалатын және тамырлардың спазмын пайда ететін вазопрессиннің көптеп жоғарлауын шақыртады; 2) орғанизмде натрий мен суды ұстап қалатын бүйрек үсті безінің гормоны — альдостеронның шығарылуын активтейді (айналымдағы қан көбейеді). Тегіс бұлшықетті талшықтардың цитозолінде кальций++ иондарының жоғары деңгейі артериолалардың ұзақ уақыт спазмына алып келеді, ал ол жартылай өткізгіш мембраналардан иондар тасымалының тұқым қуалағыштық өзгешеліктерімен байланысты. Прессорлы факторлардың активтілігінің жоғарлауы аорта доғасынан депрессорлы әсерлердің әлсіреуімен, кининдер жасалуының төмендеуімен, жүрекшелік натрий уретриялық және эндотелийге бағынышты релаксациялаушы факторлардың шығарылуының жеткіліксіз активациясымен, простагландиндердің шығарылуының төмендеуімен, ренин ингибиторы – фосфолипидті пептидтің шығарылуының төмендеуімен қатарласа жүреді. Жіктелуі Егде және қарт жастағыларға АГ-ның жіктемесі ойластырылмаған. Осы уақытқа дейін АГ-ның егде жастағыларға САҚ≥160 мм с.б.б. және ДАҚ≥95 мм с.б.б. ажыратылған. Қазіргі кезде бұл диагностиканы қайта қарап жатыр, яғни, АГ-ның САҚ≥140 мм с.б.б. және ДАҚ≥90 мм с.б.б. 1999 жыл ДДҰ/ ГХҚ классификациясында алғашқы рет ОНК VІ -те жоғарғы АД деңгейін білдіретін "стадияның" орнына "степень" деген термин қолданады. Келесі маңызды позиция – бұл қауіп-қатер деңгейі және оның стратификациясы. Қатер кезеңіндегі науқастың стратификациясы ОНК VI ұсынысы бойынша, науқастың негізгі басты стратификациясының АГ-ң стадиясы болып табылмайды, ол қауіп факторлары мен ассоцирленген клиникалық жағдайға сәйкес келеді. Сондықтан бірінші рет қауіп стратификациясына науқастардың қалыпты АҚ енгізілген. ДДҰ/ГХҚ сарапшыларының шешімімен қауіп стратификациясына АҚ-ң жоғарылағанын, қауіп факторларын және ассоцирленген клиникалық жағдайларын кезеңге дұрыс жазуын тағайындайды. Артериялық гипертония қауіптілігінің критерийлері
Артериялық гипертония ДДҰ, ГХҚ (1999) жіктемесі
ЕСКЕРТУ: 1999 жыл ДДҰ жіктелуі бойынша мүше-зақымдалуы II кезеңге, ал нағыз ассоцирленген клиникалық жағдай -ІІІ стадияға сәйкес келеді. АГ жіктемесі(ДДҰ\ҚААҚ,1999.) 3 дәрежесін көрсетеді. 1 дәреже - САҚ 140-159 мм с.б.б., ДАҚ 90-99 мм с.б.б. 2 дәреже - САҚ 160-179 мм с.б.б., ДАҚ 100-109 мм с.б.б. 3 дәреже - САҚ ≥180 мм с.б.б., ДАҚ ≥ 110 мм с.б.б. Клиникалық көрінісі. Артериялық гипертонияның көрінісі оның барысына (кризді, қатерлі, рефрактерлі), сатысына және «нысаналық» ағзалардың зақымдану деңгейіне тәуелді. Егде жастағылардың АГ -ның өз ерекшеліктері бар. Біріншіден, ұзақ уақыттан бері ауруы; екіншіден, патологиялық үрдістің қатерсіз ағымы; үшіншіден, субъективті белгілердің, клиникалық белгілердің аз болуы. Егде жастағыларда көп жылдан бері АГ-ны тек кездейсоқ АҚҚ өлшегенде анықталады.АҚҚ қайта-қайта тексеру нәтижесінде егде жаста АҚҚ тек қысқа уақытқа, яғни,эмоционалдық, физикалық жүктемеде көтерілетіні анықталынады. Шағымдарының бірі бастың ауруы. Бас аурудың «типтік», «жұлын сұйықтық», «ишемиялық» және «бұлшықеттік» түрлерін ажыратады. (Ронтберг Г.Е, Струтынский А.В., 2003). «Типтік» бас ауырсыну - түнде немесе ерте таң сәріде басталады. Әсіресе бастың шүйде бөлігінде жіті күйдірген ауырсыну, кейде маңдайға және бастың барлық бөлігіне беріледі. Бас ауырсыну көлденең жатқанда,басты төмен бұрғанда, ауыр жөтелде, физикалық күште қозады. Бет пен қабақ ісіңкіреп, тәулік барысында өздігімен басылады. «Жұлын сұйықтық» бас ауырсыну - бастың бүкіл жері жарылып кететіндей сезім. Бас пен денені қозғалтқанда күшейеді немесе жөтел қысқанда ауырсыну үдейді. АГ-ның қатерлі түрінде, гипертониялық кризде, сауыт ішілік қысым көтерілгенге байланысты. Ауырсынуды және ми ісігін басу үшін дегидротациялық терапия қолданылады. «Ишемиялық» бас ауырсыну – гипертониялық кризде кездеседі. АҚҚ кенеттен көтеріліп, бас сынып ауырады. Егде кісілердегі церебральдық қантамырлардағы атеросклероздың әсерінен қантамыр тарылып периваскулярлық ісік дамиды. Сол себепті, ми ішілік қанайналым нашарлап, біріншілік ми қанайналым жетіспеушілік дамиды (бас айналу,мидағы шу, есте сақтау, жұмысқа деген құлшыныс төмендейді). Бұл науқастарда ишемиялық инсульттың болу қауіпі бар. Ауырсынуды басу және ми қанайналымды жақсарту үшін дезагрегаттар, спазмолитиктер кеңінен қолданылады. «Бұлшықеттік» бас ауру типі – басты орамалмен қысып байлап тұрған сияқты сезім. Психоэмоциональды және физикалық күштемеден кейін біртіндеп басталады. Негізгі себеп – бастың жұмсақ бұлшықетінің жиырылуынан. Қанайналым мен қан тамырдың қатысы жоқ. Шағымы: бас айналу, жүрек айну, құсу. Ауырсыну спазмолитикпен анальгетиктерді қолданғанда басылады. Дисциркуляторлы энцефалопатия. Егде жастағыларда АҚ көтерілгенде жіті басталады. Дисцеркуляторлы энцефалопатия негізінде ми қантамырларының диффузды зақымдалу орын алады. Егде жастағыларда АҚ-ның дисциркуляторлы энцефалопатияның әртүрлі клиникалық неврологиялық синдромдар: - вестибулярлы милық (бас айналу, шайқалу, жүрген кезде шайқалу); - псевдобульбарлы (сөйлеудің анық еместігі, жұтыну кезінде шашалу); - экстрапирамидтік (бастың, саусақтың дірілдеуі, қозғалудың баяулауы); - қантамырлық деменция (сақтау қабілетінің төмендеуі); 1- кезең. Тез шаршау, тітіркенгіш, жұмыс істеу қабілетінің төмендеуі, бас ауру, бас айналу, баста шу. 2- кезең. Апатия басталады, көңіл күйінің тез бұзылуы, күндіз ұйқысырау түнде ұйқысыздық, ойлау қабілетінің төмендеуі. 3- кезең.Ипохондриялық-депрессивті синдроммен жүретін, кейде агрессиялық әлсіздік, науқастың өмірлік сапасын төмендетеді. Невротикалық симптом – бұлшықет тонусының жоғарылауы, бастың қолдың қимылдауы, дизартрия, жұтыну кезіндегі шашалу. Көз көрудің нашарлауы егде жастағы науқастардың көпшілігіндебайқалады. Көздің тор қабығының қанайналымы зақымдалғандықтан көз алдында «шіркейдің», «тұманның» қалқып тұрғандай сезімде болады. Бірте келе көз көру нашарлап, диплапия дамиды. Бұл көріністердің негізінде көз тор қабығының қантамырларында тұрақты ангиоспазм мен ангиопатияның болуы орын алып, күрделі өзгеріске (тамыр тромбозы, қанқұйылулар, тор қабығының сылынып түсуі, тор қабығының дегенеративті өзгерістері) ұшыратады. Көздің жүйке жүйе дискісінің ісінуі мен тор қабығының орталық артериясында тромбоздың салдарынан, көздің зағиптығына әкеледі. АҚ бар науқастарда жүрек аймағында ауырсыну байқалады. Кардиалгия көрінісі басым болады. Ауырсыну физикалық күштемеге байланысы жоқ АҚ көтерілгенде жүрек ұшында байқалады. Ауырсыну ұзақтығы 10 минуттан бірнеше сағатқа созылып, нитроглицеринмен басылмайды. Аорта созылғаннан аорталгия типіндегі ауырсыну сезімі байқалады. Гипертониялық криздің жоғарғы көрсеткішінде аорта аневризмасынан шыдатпайтындай ауырсыну болады. Егде жастағы науқастарда АҚ мен бірге жүретін тәждік атеросклероз миокардттың оттегіге деген сұранысы артып, стенокардия ұстамасы кейбір ауыр жағдайларда миокард инфарктісіде дамуы мүмкін. Ентігу, егде жастағы науқастарда АҚ жоғары көтерілгенде басталады. Жүректің миокард гипертрофиясының диастолалық дисфункциясының әсерінен байқалады. Тыныш күйдегі байқаған ентігу жүректің сол қарыншасының жетіспеушілігін көрсетеді. Егер егде жастағы науқастарда қосымша атеросклерозды кардиосклероз, өкпенің созылмалы обструктивті ауруы және кәрілік эмфизема болса ентігу оңай және тез дамиды. Аяқтағы ісік аурудың соңғы кезінде бүйректің экскреторлы қызметінің бұзылуынан қантамырларда натрий мен судың тұрып қалуына байланысты бұл ағым мына асқынуға әкеледі: бүйректің біріншілік бүрісуі, СБЖ, үлкен қанайналым шеңберінде қанның іркілісі, жүректің бивентрикулярлы жетіспеушілігін көрсетеді. Эссенциальді гипертония кезіндегі бүйрек жетіспеушілігінің ерте дамыған церебрльді және кардиальді бұзылыстары (инсульт, инфаркт) АГ -ң катерлі ағымына тән. АГ-ң ешқандай асқынусыз дамуы, медикаментозды емнің эффективтілігі, сол ем әсерінен АГ-ң бір деңгейде ұсталып тұруы, АГ-ң катерсіз варианты екендігін көрсетеді. АҚ өзгерген кезде мынадай ережелерді сақтану қажет Бірқатар зерттеулер АҚ-ң үйде өлшенген деңгейін клиникада өлшенген деңгейден болатындығын көрсетті, үйде өлшенген АҚ 125/80 мм с. б.б., 140/90 мм с. б.б. Клиникалық жағдайда өлшенген деңгейге сәйкес. Науқастардың өзіндік АҚ бақылаудың негізгі факторы халықаралық стандартқа сәйкес құралдар қолдану болып табылады. АҚ саусақта немесе білезікті өлшейтін құралдар саналмайды, электр құралдарды автоматты пайдалану кезінде АҚ-ң өзгеріс инструкцияларын қатаң ұстану кажет. АҚ тәуліктік мониторинг жүргізу Қазіргі уақытта амбулаторияда АҚ ұзақ тіркеу үшін инвазивті емес автоматтандырылған құралдарды пайдаланады. Бағдарламаның ұсынысы бойынша АҚ тәуліктік мониторингтеу сергектік кезеңде 15 мин және ұйқы кезінде 30 мин интервалмен АҚ-ы тіркеу керек. Сергектік жағдайда АҚ-ң қалыпты көрсеткіші 135/85 мм с.б.б. АҚ кезеңінде 120/70 мм с.б.б., түнгі уақытта АҚ-ң төмендеу сатысы 135/85 мм с.б.б. және жоғары сергектік кезеңге 140/90 мм с.б.б. және жоғары АҚ кезеңінде 125/75 мм с.б.б. және жоғары. Толық физикалық тексеруге жататындар: Халықаралық стандартқа сәйкес АҚ 2-3 рет өлшеу; - бойды, дене салмағын өлшеу, дене салмағының индексін анықтау, жамбас н/е сан айналымын өлшеу, жамбас сан қатынасын есептеу; - гипертониялық ретинопатияның дәрежесін анықтау үшін көз түбін тексеру; - жүрек-тамыр жүйесін тексеру: жүрек өлшемдері,тондардың өзгерісі, шулардың болуы, жүрек жетіспеушілігінің белгілері; - ұйқы, бүйрек немесе шеткері артериялардың патологиясы, аортаның коарктациясы; - өкпені тексеру (сырылдар, бронхоспазм белгілері); - құрсақ қуысын тексеру (тамыр шулары, бүйректің үлкеюі, аортаның патологиялық пульсациясы); - шеткері артерияның пульсациясын тексеру немесе аяқ-қолдарда ісіктің болуы; - цереброваскулярлы патологияның бар екенін дәлелдеу үшін жүйке жүйесін тексеру. Міндетті тексерулер, емді бастау алдында жүргізіледі, зақымданған нысана-мүшелер немесе қауіпті факторларды анықтау үшін: - зәр анализі; - кең түрдегі қанның жалпы анализі; - қан анализі (калий, натрий, креатинин, жалпы холестерин немесе жоғары тығыздықтағы липопротеид); - ЭКГ анықталады. Арнайы тексерулер анықтамасы сол науқасты емдеу тактикасына әсерін тигізеді: - кең түрдегі биохимиялық қан анализі, төменгі тығыздықтағы липопротеидті, холестеринді, триглицеридті, зәр қышқылын, кальцийді, глюкозирленген гемоглабинді, креатинин клиренсін аныктау; - тәуліктік зәрді анықтау (микроальбуминурия, тәуліктік протеинурия, зәрмен бірге катехоламиназаның экскрециясы); - сол қарыншаның гипертрофиясын систолалық немесе диастолалық функциясын бағалау үшін эхокардиография; - артерияның ультрасонографиясы; - бүйрек УДЗ-і; - АҚ-ң тәулікті мониторингі; - ангиография; - компьютерлік томография; - АҚ-ң көтерілуінің себебін анықтау үшін қолданатын арнайы тексеру әдісі келесі жағдайларда қолдануы; - жасы, анамнез, физикалық тексерудің анықтамасы және қарапайым зертханалық тесттер, гипертония ауырлығының екіншілік көрсеткіші болуын жоқка шығармайды; - бұрын қатерсіз өтіп келе жатқан АГ-ң өршіп кетуі; - анық вегетативті криздің болуы; - АГ-ң 3-дәрежесі немесе медикаментті терапияға рефрактерлі ; - АГ-ң кездейсоқ дамуы. |