ЕМТИХАН СҰРАҚ ПЕН ЖАУАПТАР. Бактерия капсуласына анытама берііз жне атаратын ызметін сипаттаыз
 Скачать 245.71 Kb.
|
|
3)синтетикалық- жасанды түрде өндіріледі. Антибиотиктердің әсер ету бағыты бойынша жіктелуі: 1)антибактериалды 2)саңырауқұлақтарға қарсы 3)Ісікке қарсы 1)Антибактериялық антибиотиктер - Грам оң және Грам теріс бактерияларға жойқын түрде әсер етеді, сонымен бірге әсер ету спектрі кең антибиотиктер(левомицетин,канамицин,мономицин,гентамицин) 2) Саңырауқұлақтарға қарсы - нистатин,леворин,гризеофульвин 3)Қатерлі ісіктерге қарсы антибиотиктер құрамына 6 топ кіреді: актиноминдер, антрациклиндер,оливомициндер,брунеомициндер, блеомициндер және интерферондар. 5.Антибиотиктерді химиялық құрамы бойынша жіктелуін түсіндіріңіз. Антибиотиктер (гр. autі - қарсы және гр. bіos - тіршілік) — микроорганизмдердің өсуін, көбеюін тежейтін немесе тоқтататын микробтар, өсімдіктер мен жануарлар клеткасынан алынатын органикалық зат; микроағзалармен жоғары өсімдіктермен және жануарлармен микроағзаларды және ісік жасушаларының дамуын басатын және жоятын заттар. Қазіргі кезде 7000-ға жуық (микроорганизмдер ғана түзетін) сипаттамасы берілген антибиотиктер белгілі; оның 160-қа жуығы медициналық практика да қолданылады. Табиғи прототиптерге қарағанда белсенділігі және тұрақтылығы жоғары синтетикалық және жартылай синтетикалық аналогтар мен туындылардың саны өте көп, олардың 3%-ы ғана медицинада қолданыс тапты. Пенициллиндер және цефалоспорин дер – өндірілетін антибиотиктердің жартысынан көбін құрайды. Антибиотиктер химиялық құрылыстары бойынша органикалық қосылыстардың әртүрлі кластарына жатады, көбісі күрделі гетероқұрылымды болып келеді. Мыңдаған табиғи антибиотиктердің ішінде медицинада жиі қолданылатын негізгі құрылымдық типтер: 1) -лактамдар, 2) тетрациклиндер, 3) макролидтер және 4) аминогликозидтер (барлығы дерлік – гетероциклдық қосылыстар). Антибиотиктердің синтезі қиын, сол себепті олар өнеркәсіпте микробиологиялық жолмен алынады. Сол сияқты жартылай синтетикалық өндіру әдісі де қолданылады. . Начало формы Конец формы Начало формы Конец формы 6. Антибиотиктерді әсер ету механизмі бойынша жіктелуін түсіндіріңіз. Антибиотиктер әсер ету механизмі бойынша негізгі 4 типке бөлінеді: 1) бактериялық жасушалық қабырға синтезінің ингибитор лары; 2) белоктың матрицалық (рибосомалық) синтезінің ингибитор лары; 3) нуклеин қышқылдары синтезінің ингибитор лары; 4) цитоплазматикалық мембрана қызметінің ингибитор лары. Антибиотиктердің негізгі маңызды өкілдері: пенициллин дер, цефалоспорин дер, тетрациклин дер, эритромицин дер, стрептомицин және т.б. Антибиотиктердің әсер ету механизмі: Бактерицидті факторлар. Жасуша қабырғасының түзілуін тежейтін заттар: пенициллиндер, цефалоспориндер, басқа β лактамды антибиотиктер, ристомицин, циклосерин, бацитрин, ванкомицин, римфамицин. Бұл препараттар пептидогликанның түзілуіне қатысатын ферменттердің белсенділігін тежеп жасушаның негізгі қаңқасынан айырады. Тек қана бөлінетін жасушаларға әсер етеді.Цитоплазматикалық мембрананың өткізгіштігін бұзатын препараттар: полимиксиндер, полиенді антибиотиктер. Бөлінетін және бөлінбейтін жасушаларға әсер етеді. Цитоплазматикалық мембрананың өткізгіштігін бұзатын,ақуыз және нуклеин қышқылдарының түзілуін тежейтін препараттар: аминогликозидтер, грамицидин, хлорамфеникол.Препараттар бактерицидты және бактериостатикалық әсер көрсетеді. Әсер ету нүктесі – бөлінетін және бөлінбейтін жасушалар. 7. Иммуноглобулиндердің сипаттамасын және жіктелуін ашыңыз. G (ІqG) иммуноглобулиндер адамның барлық иммуноглобулиндерінің шамамен 75% құрайды. Олар иммунитетті дамытуда ең белсенді. Иммуноглобулиндердің бірі ұрықтың пассивті иммунитетін қамтамасыз ете отырып, плацента арқылы өтеді. Ультрацентрифугалау кезінде шағын молекулалық массасы және тұндыру жылдамдығы бар. Иммуноглобулиндер М (Iqm) ұрықтың ағзасында пайда болады және бірінші болып жұқтырғаннан немесе иммундаудан кейін пайда болады. Бұл класқа адамның өмір бойы пайда болатын "қалыпты" антиденелері жатады,' инфекцияның көрінетін көрінуінсіз немесе тұрмыстық көп мәрте жұқтыру кезінде. Ультрацентрифугалау кезінде үлкен молекулалық массасы және тұндыру жылдамдығы бар . Иммуноглобулиндер А (IqА) шырышты құпияларға ену қабілеті бар (молозиво, сілекей, бронхтардың ішіндегі және т.б.). Олар микроорганизмдерден тыныс алу және ас қорыту жолдарының шырышты қабықтарын қорғауда рөл атқарады. Молекулалық массаның көлемі және тұндыру жылдамдығы бойынша ультрацентрифугалау кезінде 1^0 жақын. Иммуноглобулиндер Е (IqЕ) немесе реагенттер аллергиялық реакциялар үшін жауапты болады. Жергілікті иммунитетті дамытуда рөл атқарады. Иммуноглобулиндер Д (IgD). Қан сарысуында аз мөлшерде табылған. Жеткіліксіз зерттелген. 8.Бактериалды жасушаның антигендік құрылымын түсіндіріңіз. Бактериялардың үстіңгі құрылымдары антигендерге өте бай келеді. Жасушада орналасуына байланысты антигендер бірнеше топқа бөлінеді Капсула антигендері немесе К-антигендер- микроб жасушасының ең сыртқы тұрақты құрылымы. Химиялық құрылысы жағынан олар полисахаридтер немесе полипептидтер. Соматикалық антигендер(О)- грам-теріс бактериялардың қабырғасындағы липополисахаридтердің бүйірін бойлай орналасып, жасушалардың бетіне шығып тұратын полисахаридтердің тізбектері. Бұл тізбектер іс жүзінде бактериялардың детерминанталары болып табылады. Н-антигендер. Жылжымалы қасиеті бар бактериялардың Н-антигендері немесе талшық антигендері болып табылады.Н антиген ақуыз – флагеллинен (flagellum – талшық) тұрады. Флагеллин суббірліктері спираль тәріздес ширатылған. 9.Иммуноглобулиндердің құрылымы мен химиялық құрамын түсіндіріңіз. Адамда иммуноглобулиндердің 5 негізгі кластары бар: G, М, А,D, Е. Бұл иммуноглобулиндер кластарыньщ әр қайсысы өзіндік құрылысты болады және белгілі бір жұмыс атқарады. Олардың барлығы екі түрл іполипептидті тізбекті жинақталған агрегаттардан тұрады, оның бір тізбегі — «жеңіл», екіншісі «ауыр» депаталып, Н және L әріптер-мен белгіленеді (ағылшынның «һеаvу» мен light» сөздерінен).Н және L тізбектері бөлексинтезделінеді, ал Іgмолекуласының жасалуы Гольджи комшіексінде жүзеге асады. Антиденелер қасиеттері 1. Спецификалық қасиеті – иммуноглобулин тек арнайы антигенмен қарым-қатынасқа түседі. Онда антидене белсенді орталығы — антидетерминант (паратоп), антигендер белсенді орталығы — детерминатпен (эпитоп) байланысады. 2. Валенттілігі – иммуноглобулин молекуласындағы антидетерминанттың саны көбінесе екі валентті, бірақ кейде 5-10 валентті антиденелер де кездеседi. 3. Аффиндігі – олардың байланысы өте мықты, (антидене + антиген) антидетерминат+детерминат байланысы. 4. Авидтігі — антиген мен антидене байланысы тұрақты, олардың байланысуы жылдам және толық, олар әр түрлі жасушалармен байланыс жасай алады: 10.Қоршаған орта факторларының микроорганизмдерге әсерін түсіндіріңіз. Микроорганизмдерге әсер ететін және жасушаның өлуіне әкелетін қоршаған ортаның факторлары бактерицидтік әсер деп аталады, ал бактериостатикалық әсер микроорганизмдердің көбеюін басады; мутагендік - микробтардың тұқым қуалайтын қасиеттерін өзгертеді. Физикалық факторлардың әсері. Температураның әсері. Микроорганизмдердің әртүрлі топтарының өкілдері белгілі температура диапазонында дамиды. Температуралық фактор стерильдеуді жүзеге асыру кезінде ескеріледі. Бактериялардың вегетативтік түрлері 60°С температурада 20-30 мин бойы, споралалар — қысыммен бу жағдайында 120°С автоклавта өледі. Сусыздандыру көптеген микроорганизмдер функцияларының бұзылуын тудырады. Қақырық шырышымен қорғалған микроорганизмдер неғұрлым тұрақты болып табылады. Мәселен, қақырықтағы туберкулез бактериялары 90 күнге дейін кептіріледі. Кейбір капсула және шырышты түзетін бактериялар кептіруге төзімді. Бактериялар споралары ерекше тұрақты. Сәулелену әсері. Иондаушы сәулелену бір реттік пластикалық микробиологиялық ыдыстарды, қоректік орталарды, таңу материалдарын, дәрілік препараттарды және т. б. стерилизациялау үшін қолданылады. Химиялық заттардың әсері. Химиялық заттар микроорганизмдерге әртүрлі әсер етуі мүмкін: қоректену көзі болып табылады; қандай да бір әсер етпей; өсуді ынталандыра немесе баса алады, өлуді тудыра алады. Микробқа қарсы химиялық заттар антисептикалық және дезинфекциялаушы заттар ретінде пайдаланылады, өйткені бактерицидтік, вирусты-цидтік, фунгицидтік және т. б. Дезинфекциялау үшін пайдаланылатын химиялық заттар әртүрлі топтарға жатады, олардың арасында хлор, йод және бром қосындылары мен тотықтырғыштар кеңінен таралған. 11.Бактерия жасушасында тұқым қуалаушылық ақпаратының берілу механизімін түсіндіріңіз. Бактерияда тұқым қуалайтын ақпаратты берудің 3 түрі бар: трансформация, конъюгация, трансдукция. Трансформация-реципиентті жасушаға донордың генетикалық материалын (ДНҚ фрагментін) тікелей беру. Бактерияларды трансформациялау процесін бірнеше фазаға бөлуге болады: 1) реципиент жасушасында ДНК-донор адсорбциясы; 2) ДНҚ-ның реципиент жасушасына енуі; 3) тізбектелген рекомбинациямен реципиент ДНҚ хромосомасының гомологиялық учаскесімен біріктіру.Жасушаның ішіне кіргеннен кейін өзгеретін ДНҚ деспирализацияланады. Содан кейін донордың ДНҚ-ның кез келген екі жіптерінің реципиент геніне физикалық қосылуы болады. Генетикалық материалды бір бактериядан екіншісіне фаг арқылы беру трансдукция деп аталады. Трансдукцияның үш түрі бар: спецификалық емес немесе жалпы, спецификалық және абортивті. Спецификалық емес трансдукция кезінде трансферлеуші фагтар генетикалық материалды бір бактериядан екіншісіне тасымалдаушы болып табылады, өйткені ФАГАЛЫҚ ДНК өзі рекомбинанттардың (трансдуктанттардың) пайда болуына қатыспайды. Спецификалық трансдукция фагтың белгілі бір гендерді бактерия-донордан бактерия-реципиентке көшіру қабілетімен сипатталады. Бұл трансдуцирлеуші фагтың пайда болуы профагтың жанында донор-жасушаның хромосомасында орналасқан гендермен бірге бактериялық хромосомадан профагты ажырату жолымен жүзеге асырылады. Трансдуцирлеуші фагтардың реципиентті штамм жасушаларымен өзара әрекеттесуі кезінде бактерия-донор генінің ақауы бар фагтың ДНК-мен бірге бактерия-реципиенттің хромосомасына қосылуы жүргізіледі. Ақаулы фагпен лизогенденген бактериялар, оның лизогенді жасушалары сияқты, гомологиялық вирулентті фагпен кейінгі жұқтыруға бейім емес. Абортивті трансдукция кезінде донор бактериясының ДНҚ фрагменті бактерия- реципиенттің хромосомасына енгізілмейді де оның цитоплазмасында орналасады және осындай түрде жұмыс істей алады. Бактериялық жасушаның бөлінуі кезінде ДНҚ-донордың трансдуцияланған фрагменті тек екі қыздық жасушаның біреуіне ғана берілуі мүмкін,яғни бір сызықты тұқым қуалауға және соңында ұрпақта жоғалады. Конъюгация - генетикалық материалды донор - жасушадан реципиент жасушасына олардың айқасуы кезінде тасымалдау. Генетикалық материалдың донорлары F-плазмидке (жыныстық фактор) ие жасушалар болып табылады. F-плазмидтері жоқ бактериялық жасушалар генетикалық донор бола алмайды. Олар генетикалық материалдың реципиенттері болып табылады және F-жасушалар ретінде белгіленеді. F+- с F '-жасушамен айқасқан кезде жыныс факторы 100% - ға жақын жоғары жиіліктегі донордың хромосомасына қарамастан беріледі. Бұл ретте барлық реципиенттік жасушалар жыныстық фактор алады және F+жасушалар болады. 12. Ауаның санитарлық-бактериологиялық жағдайын бағалауды түсіндіріңіз. Медициналық мекемелердің жабық үй-жайлары ауасының санитариялық-микробиологиялық жай-күйін бағалау критерийлері: жалпы микробтық сан (ЖМС) - қоректік агардың бетінде себілген кезде 1 м3 ауаға шаққандағы бактериялардың саны (егістіктер тәулігіне 37°С болғанда инкубацияланады, одан кейін тағы да тәулігіне 20°С температурада инкубациялайды); санитариялық-көрсеткіш бактерияларының индексі - тыныс алу жолдарының шартты-патогенді микробтарының ауасының 1 м3 қайта есептегенде саны - гемолитикалық стрептококтарды, алтын түстес стафилоккоктарды, грамтеріс бактерияларды, ашытқы тәрізді және зең саңырауқұлақтарын.Эпидемиологиялық көрсеткіштер бойынша, мысалы, инфекциялық аурулардың өршуін тексеру үшін немесе ауруханаішілік инфекциялардың жоғары деңгейінің себептерін зерттеу кезінде ауадағы патогенді микробтардың болуын және шоғырлануын анықтайды.Іріңді асқынулардың алдын алу үшін хирургиялық бөлімшелер мен госпитальдардың операциялық, реанимациялық және таңу бөлімшелеріндегі ауаның микробтық тазалығы үлкен маңызға ие. Операциялық бөлмедегі ауаның 1 м3 ӨМЧ операцияға дейін 500, ал операциядан кейін — 1000 аспауы тиіс. 13. Бактериофагтардың бактериалды жасушамен әсерлесу фазаларын түсіндіріңіз. Бірінші фаза - рецепторының көмегімен фагтардың бактерияға жабысуы құйрықшасымен, ондайы жоқтар бактерия қабатының сыртында болатын кірпікшелер фимбрияларға жабысады. Екінші фаза - бактерияның ішіне ену. Құйрықша жабысып болғаннан кейін жиырылады да басындағы ДНҚ-ы бактерия ішіне енеді, ал фагтың сұлабасы сыртта қалып қояды. Үшінші фаза - транскрипциялану. Фагтың ДНҚ-мен жаңа генетикалық информация келеді де ертелі және кешеуілді ферменттер синтезделе бастайды. Төртінші фаза - бактерияның рибосомасында және полисомаларында белоктардың синтезделінуі. Бесінші фаза - фагтық нуклеин қышқылының репликациялануы. Алтыншы фаза - дайын белоктар мен нуклеин қышқылдарынан вирус бөлшектерінің құралуы, яғни фагтың құралуы. Жетінші фаза - фагтың шығуы. Ол - кешеуілді лизоцимнің көмегімен атқарылады, яғни оның әсерінен бактериялық жасуша лизистенеді - бұзылады, оны фагтық өнімді инфекция деп атайды. 14. Микроорганизмдердің патогенділігі мен вируленттілігін салыстырып, түсіндіріңіз. Патогенділік (син. патогенезі) - бұл микробтардың жұқпалы үдерісті тудыруы, яғни осы микробқа арналған табиғи жағдайда қожайынның белгілі бір түрінің макроорганизміне ену, онда көбею, гомеостаздың түрлі бұзылуларын туғызу және макроорганизм тарапынан жауап реакциялардың дамуы. Патогенділік специфиалығымен сипатталады, яғни қоздырғыштың осы түріне тән патоморфологиялық және патофизиологиялық өзгерістерді белгілі бір тіндерде және ағзаларда табиғи жұқтыру тәсілдерінде тудыруы мүмкін. Бұл іріңді, респираторлық, ішек және т.б. инфекциялардың тиісті патогенетикалық және клиникалық түрінде көрінеді. Олар көбінесе адам ағзасының әртүрлі биотоптарының табиғи мекендеушілері болып табылады және жалпы және жергілікті иммунитеттің күрт төмендеуі кезінде ғана ауруларды тудырады. Вируленттілік-DLM және LD50 арнайы бірліктерінде өлшенетін сандық өлшем немесе патогенділік дәрежесі. 1 DLM — микробтық жасушалардың ең аз санына тең ең аз өлім дозасы, ол белгілі бір жұқтыру кезінде LD50 берілген уақыт ішінде сезімтал жануарлардың 95% өлімін тудырады. Вируленттілік иесі ағзасында жүзеге асырылатын фенотиптік белгілермен анықталады. Вирусты әртүрлі белгілердің кешені ретінде қарастыру керек. Вирустармен қатар патогендігі уыттылықпен байланысты-бактериялардың токсиндерді құрау және көп жағдайларда секреттеу қабілеті. Демек, бірінші эндотоксин, екіншісі — экзотоксин деп аталды. Патогендік факторлары (вируленттілік). Патогенділік бактериялардың биологиялық көрсеткіші ретінде олардың үш қасиетімен көрсетіледі: инфекциондылық, инвазивтілік, токсигенділік. Инфекциондылық – деп, қоздырғыштардың организмге еніп, ауру шақыру қабілетін, сондай-ақ микробтардың тасымалданудың бір механизмі арқылы көшіп, беткейлік кедергілерді (тері және кілегей) өтіп өзінің патогенді қасиеттерін сақтап қалу қабілетін түсінеміз. Ол қоздырғыштарда олардың организм жасушасына бекіп, колонизациясын қамтамасыз ететін факторлардың болуымен түсіндіріледі. Инвазивтілік – деп, қоздырғыштардың организмнің қорғаныш механизмдерін өтіп, көбейіп, жасушаларына еніп, онда көбею қабілетін айтады. Бұл қасиет патогенді микроорганизмдерде жасушаға еніп, көбеюін, фагоцитозды әлсіретіп, оған кедергі жасайтын «агрессия мен қорғаныш» ферменттерінің көп болуын қамтамасыз ететін патогенділік факторларының болуымен түсіндіріледі., Токсигенділік олардың экзотоксин өндіруімен сипатталған. Улылығы эндотоксиндердің болуымен сипатталған. Экзо және эндотоксиндер өзіндік әсермен сипатталады және организм тіршілігінде терең бұзылыстар туғызады. 15. Инфекциялық процесс кезіндегі микроорганизмнің рөлін түсіндіріңіз. Инфекциялық процесс макроорганизмнің биологиялық жүйесін ұйымдастырудың барлық деңгейлерінде көрінуі мүмкін. Бұл ретте әрбір жоғары деңгей төмен тұрған деңгейлерді қамтиды. Ең алдымен, инфекциялық процестің көп деңгейлі жүйесі ағзалық деңгейді немесе инфекциялық процесті қамтиды, өйткені инфекция-бұл сезімтал макроорганизмде пайда болатын реакциялар жүйесі. Төменгі деңгей микроб пен макроорганизмнің биологиялық молекулаларының бәсекелестік өзара әрекеттесуі негізі болатын тканьді-орган, жасушалық және субклеткалық немесе молекулалық деңгей болып табылады. Микробтың макроорганизммен өзара әрекеттесуі нәтижесінде ең алдымен жасуша зардап шегеді, онда микроб кейін макроорганизмге енеді. Өзара іс-қимыл процесінің өзі макроорганизмнің эукариотикалық жасушасы мен микробтың макромолекулаларының комплементарлық құрылымы деңгейінде жүреді. Молекулалық және жасушалық деңгейлерде өтетін процестер, атап айтқанда микробтардың патогендігі факторларының макроорганизмді қорғаудың жасушалық және гуморалдық факторларымен өзара іс-қимылы тіндік-орган деңгейінде көрсетіледі. Жасуша иесінің тіндік дифференциялануы инфекциялық процестің ерекшелігіне байланысты және микробтардың көбею аймағын шектей отырып, қорғаныс рөлін атқарады. Сондықтан инфекциялық үдерістің патогенезінің негізгі белгілері тін-орган деңгейінде қалыптасады, кейіннен ағзалық деңгейде, инфекциялық үдерістің көріністерінің манифестігін анықтайды. Патогенездің ерекшеліктері мен инфекциялық процесс клиникасы ағзалық деңгейде эпидемиялық процесс ағымында экожүйелік деңгейде көрсетіледі, қоздырғыштың қандай да бір берілу механизмін жүзеге асырудың сипаты мен қарқындылығын анықтайды. Осылайша, инфекциялық процесс жүйенің әрбір деңгейінде де, осы деңгейлер арасында да күрделі өзара іс-қимылдың алуан түрлілігімен сипатталады. 16. Иммунитеттің жалпы түрлерін түсіндіріңіз. Иммунитет жұқпалы, ісікке қарсы, трансплантациялық болуы мүмкін. Иммунитет иммундық жүйенің жұмысымен қамтамасыз етіледі, оның негізінде арнайы механизмдер жатыр. Жұқпалы иммунитет түрлері: 1) Бактерияға қарсы; 2) антитоксикалық; 3) вирусқа қарсы; 4) зеңге қарсы; 5) антипротозойлық. Жұқпалы иммунитет болуы мүмкін: 1) стерильді (ағзада қоздырғыш жоқ, және оған тұрақтылық бар); 2) стерильді емес (қоздырғыш ағзада болады). Туа біткен және жүре пайда болған, белсенді және пассивті, түрлік және жеке иммунитет бар. Жұқпалы ауруларға туа біткен иммунитет туғаннан бастап бар. Түрлік және жеке болуы мүмкін.Түрлік иммунитет – жануарлардың бір түрінің немесе адамның басқа түрлерде ауру тудыратын микроорганизмдерді қабылдамағыштық. Ол адамның биологиялық түрі ретінде генетикалық детерминирленген, яғни адам зооноз ауруларымен ауырмайды. Түрлік иммунитет әрқашан белсенді болады. Жеке туа біткен иммунитет пассивті, өйткені иммуноглобулиндерді ұрыққа аналардан плацена арқылы берумен қамтамасыз етіледі. Осылайша, жаңа туған нәресте анасын ауырған инфекциялардан қорғалған. Жүре пайда болған иммунитет адам ағзасының жеке даму процесінде қалыптасатын және қатаң ерекшелікпен сипатталатын инфекциялық агенттерге қабылдамағыштық қасиеті. Ол әрдайым индивидуальді болады. Ол табиғи және жасанды болуы мүмкін. Табиғи иммунитет: 1) Белсенді. Инфекциядан кейін қалыптасады; инфекциядан кейінгі иммунитет ұзақ уақыт бойы, кейде өмір бойы сақталуы мүмкін; 2) пассивті. Балаға ана сүті арқылы А және І класты иммуноглобулиндер беріледі. Жасанды иммунитетті белсенді және пассивті жолмен жасауға болады. Белсенді антиген препараттарын, вакциналарды, анатоксиндерді енгізу арқылы қалыптасады. Пассивті иммунитет дайын сарысулар мен иммуноглобулиндерді енгізумен қалыптасады. 17.Бактериалды жасушаның патогенділік факторларларына мысал келтіріңіз. Сіреспе патогендігі факторлары. Патогендігі экзотоксиндер-тетаноспазмин тетанолизинді өндіру қабілетіне байланысты. * Тетаноспазмин-полипептид; - 150000Да; қашықтықтан әрекет етеді, себебі бактериялар кей жағдайда ғана жарадан кетеді. Антигендік біртекті; детерминант 4 тобы анықталса да, олардың құрылымы мен локализациясы жеткіліксіз зерттелмеген. Токсин нервь өсінділерінің бетінде тіркеледі, оларға лиганд-жанама эндоцитоз арқылы енеді және ретроградты аксон транспорты арқылы ОЖЖ-ға түседі. Әсер ету механизмі тежегіш нейромедиаторлардың, атап айтқанда глицин мен у-аминомай қышқылының, синапстарда (токсин синап-тобревинмен және целлюбревинмен синаптикалық ақуыздармен байланысады) босап шығуын басумен байланысты. Бастапқы токсин перифериялық нервтерге әсер етеді, бұлшықеттердің жергілікті тетаникалық қысқаруын тудырады. Токсин 2-ші тәуліктегі дақылдарда 5-7-ші күнге дейін түзілудің шыңына жеткенде пайда болады. Термостатта ұзақ уақыт сақтағанда, жарық пен оттегінің әсерінен бұзылады. * Тетанолизин (тетаногемолизин) гемолитикалық, кардиотоксикалық және летальды ге иеі, аурудың патогенезінде маңызды рөл атқарады; токсиннің дақылда барынша жиналуы 2 -3 сағаттан кейін байқалады; оның пайда болу процестері тетаноспазминнің синтезімен байланысты емес. 18.Ағзаның бейспецификалық қорғаныс факторларын сипаттаңыз, мысал келтіріңіз. Ағзаның спецификалық емес резистенттілігі: а) ағзаның бөгде заттардың енуіне кедергі келтіретін механикалық кедергілермен; Б) антигендердің деструкциясын қамтамасыз ететін физикалық-химиялық кедергілермен; в) антигеннің бөтен зат ретінде жұтылуы мен деструкциясына, сондай-ақ қорғаудың ерекше факторларымен өзара әрекеттесуіне қатысатын иммунобиологиялық кедергілермен қамтамасыз етіледі.Әдетте шырышты қабаттың көп қабатты эпителиі микробтар мен макромолекулаларды өткізбейді. Алайда, аз көрінбейтін микробтар, қабыну өзгерістері, жәндіктердің тістеуі, тері мен шырышты арқылы күйіктер мен жарақаттар кезінде микробтар мен макромолекулалар енуі мүмкін. Вирустар мен кейбір бактериялар макроорганизмге жасушааралық, жасушалық және жұтылған микробтарды шырышты қабықтың эпителийі арқылы тасымалдайтын фагоциттер арқылы енуі мүмкін. Физика-химиялық қорғаныс. Таза және зақымданбаған теріде әдетте аз микробтар бар, өйткені тер және май бездері бетінде бактерицидтік әсері бар заттар үнемі бөлініп отырады. Асқазан пероральді бактерияларға, вирустарға, антигендерге арналған тосқауыл болып табылады, өйткені соңғысы асқазан қышқылының (pH 1,5-2,5) және ферменттердің әсерінен инактивацияланады және жойылады. Ішекте белсенді әсер ететін факторлар ретінде ішектің қалыпты микробтық флорасы түзілетін ферменттер мен бактериоциндер, сондай-ақ трипсин, панкреатин, липаза, амилаза және өт жатады. 19.Ағзаның спецификалық қорғаныс факторларына мысал келтіріңіз. Қорғанудың ерекше факторларына антиденелер, иммундық фагоцитоз, лимфоциттердің цитотоксикалық функциясы, ГНТ және ГЗТ,төзімділік, иммунологиялық жад жатады.Әдетте иммундық жүйенің ерекше әрекет ету нысандары антигеннің спецификалық емес резистенттілік факторларымен негізделген бірінші қорғаныс сызығынан өткен жағдайларда ағзаны антигендерден қорғаудың екінші желісі ретінде енгізіледі. Иммунитет туралы ілім және спецификалық емес резистенттік факторлар, яғни бұл екі қорғаныс желісі өзара іс-қимыл және өзара байланыста жұмыс істейді. Бұл ретте қандай да бір антигенді залалсыздандыру үшін спецификалық емес резистенттіліктің немесе спецификалық иммунитеттің барлық факторлары міндетті түрде енгізілуі тиіс емес. Мысалы, токсинді (сіреспе, ботулиникалық) бейтараптандыру үшін ерекше қорғаудың негізгі факторы - сібір жарасы бациллінің "кіру қақпасы" аймағынан организмге енудің алдын алу үшін антиденелер қорғауда негізгі рөлді фагоцитоз; туберкулез кезінде ерекше иммунитеттің қалыптасуында-ГЗТ және т. б. атқарады. 20. Дезинфекция түрлерін сипаттаңыз, мысал келтіріңіз. Дезинфекция-микробтармен ластанған затты осы затты пайдалану кезінде инфекцияны тудыра алмайтындай дәрежеде жою мақсатында өңдеуді көздейтін процедура. Әдетте, дезинфекциялау кезінде микробтардың көп бөлігі өледі, алайда споралар мен кейбір резистентті вирустар өміршең жағдайда қалуы мүмкін.Дезинфекцияның үш негізгі әдісі бар: жылу, химиялық, УК сәулеленуі. Қандай да бір әдісті таңдау дезинфекцияланатын материалға байланысты. Жылу дезинфекциясы. Ыстық судың және қаныққан будың әсері өте тиімді болып табылады. Келесі әсер ету уақыты ұсынылады: 80 °С — 10 мин, 85 °С-3 мин, 90 °с — 1 мин. Температура 100 °С 5 мин бойы бактериялардың барлық вегетативтік түрлерін және барлық вирустарды өлтіреді. Дезинфекциялау үшін құрғақ жылу мысалы, қыздыру қолданылады. Химиялық дезинфекция әр түрлі дезинфекциялық заттардың көмегімен жүргізіледі. Дезинфектанттар, мысалы, жасушалық қабықшалардың липидтерін ерітіп немесе ақуыздар мен нуклеин қышқылдарын (денатураттар, оксиданттар) бұзады. Бақылау микроорганизмдері ретінде s.typhi және S.aureus дезинфектанттардың әсерін зерттеу үшін қолданылады. Ультракүлгін сәулелендіру операциялық, таңу, микробиологиялық зертханаларда, тамақ өнеркәсібі кәсіпорындарында ауаны зарарсыздандыру үшін арнайы бактерицидті шамдардың көмегімен жүргізіледі. 21.Асептиканың ерекшеліктерін түсіндіріп, мысал келтіріңіз. Асептика, негізін қалаушы Д. Листер (1867) болып табылады, бұл инфекция қоздырғышының жарақатқа, операция, емдеу және диагностикалық процедуралар кезінде науқас органдары түсуінің алдын алуға бағытталған шаралар кешені. Асепгика әдістерін инфекция көзі науқастар мен бактерия тасымалдаушылары болып табылатын экзогенді инфекциямен күресу үшін қолданылады. Асептика мыналарды қамтиды: құрал-саймандарды, таңу материалын, операциялық киім-кешектерді, қолғаптарды және жарақатпен жанасуға келетіндердің барлығын стерилизациялау және сақтау; қолды, аппаратураның операциялық алаңын, операциялық және басқа да үй-жайларды дезинфекциялау, арнайы киімді, маскаларды қолдану. Асептика шараларына операциялық жоспарлау (қабат, бокс, желдету, ауаны баптау және т. б.) жатады. Асептика әдістері микробиологиялық өндірістерде, тамақ өнеркәсібі кәсіпорындарында қолданылады 22.Антисептиканың ерекшеліктерін түсіндіріп, мысал келтіріңіз. Антисептика-жарадағы, патологиялық ошақтағы немесе жалпы ағзадағы микробтарды жоюға, қабыну процесінің алдын алуға немесе жоюға бағытталған шаралар жиынтығы. Антисептиканың алғашқы элементтері 1847 жылы Земмелвейспен ұсынылды. Антисептика әртүрлі әдістерді қамтиды: механикалық (жұқтырылған некротизирленген тіндерді, бөгде денелерді және т.б. алып тастау), физикалық (жараларды дренирлеу, тампондарды енгізу, гифоскопиялық таңғыштарды салу), химиялық (антисептиктерді қолдану), биологиялық (өміршең жасушалардың лизисі үшін протеолитикалық ферменттерді пайдалану, бактериофагтарды, антибиотиктерді қолдану).Әдетте бұл әдістердің кешенін қолданады. 23. Стрептококтың морфологиясы және дақылдық қасиеттерін түсіндіріңіз. Морфологиясы. Көлемі 0,5-2,0 мкм сферикалық немесе овоидті жасушалар болып табылады; жағындыларда бумен немесе қысқа тізбектермен орналасады; түрлі әсерлердің астында коккобацилланы еске сала отырып, созылыңқы немесе ланцет тәрізді пішінге ие. Қозғалмайды, спора пайда болмайды; кейбір түрлерінде капсула болады; грамоң. L-пішіндерді құруға қабілетті. Жасуша қабырғасы үш қабаттан тұрады: сыртқы қабатта Т - және М-антигендердің типтік спецификалық ақуыздары, сондай-ақ М-АГ байланысқан немесе байланысы жоқ бірқатар спецификалық емес белокты антигендері бар; орта қабаттың құрамына N-ацетилтлюкозамин және рамнозадан құрылған фуппалық полисахарид кіреді; ішкі қабатта пептидогликан бар. Жасуша қабырғасынан капсула арқылы құрамында М-АГ және липотейхой қышқылы бар фимбриялар шығады. Негізгі адгезин-беткі фимбрияларды жабатын липотейхой қышқылы. Дақылдық қасиеттері. Факультативті анаэробтар; капнофилдар; кейбіреулері-микроаэрофилдер, анаэробты жағдайларды қалайды. 25-45С температура интервалында өседі, оптимум – 37С. Қоректік қажеттілік күрделі, стрептокококтар стафилококктерге қарағанда өсіру ортасына талабы жоғары. Күрделі қоректік орталарда қан, сарысулар, асцитикалық сұйықтықтар, көмірсулар қосылып өседі. Адам ауруларының негізгі қоздырғыштары болып табылады (3-гемолитикалық түрлері, олардың басым бөлігі А серогруппасына жатады. 24. Менингококктың морфологиясы және дақылдық қасиеттерін түсіндіріңіз. Морфологиясы. Жасушаның диаметрі 0,6-1,0 мкм дөңгелек пішінді, екіге бөлінеді. Беттері бір-біріне қараған, иілген немесе тегіс болып келеді. Полиморфты жасушалар. Грамтеріс, бірақ граммен бояуға қатынасы анық емес, сондықтан жағындыларда біркелкі емес бояу байқалады - жас жасушалар қарқынды боялады, ал өлуге жақын және өлі жасушалар — өте әлсіз. Жгутиктер жоқ, спора болмайды. Клиникалық оқшаулағыштар қоректік ортада өсу кезінде жоғалатын макрокапсуланы құрайды. Дақылдық қасиеттері. Қатаң аэроб, капнофил. Қоректік ортаға және өсіру жағдайларына талабы өте жоғыры. Қарапайым қоректік ортада өспейді, сондықтан оны өсіру үшін негізгі орталарға нативті белоктарды қосады. Көміртегі және азот көздері ретінде амин қышқылдарын пайдаланады, сондықтан оларды өсіру ортасына қосу қажет. Аминқышқылдарының толық жиынтығын және ет сығындысын қамтитын Мюллер-Хинтон ортасы ең қолайлы орта. ортаның PH оптимумы 7,2-7,4. СО^ жоғары концентрациясы мен ылғалдылығы менингококтардың өсуін ынталандырады. Сарысулық агарда диаметрі 0,5-тен 1,5 мм-ге дейін майлы консистенциялы дөңгелек түссіз нәзік колония түзеді. Қан агарында жылтыр беті сәл сұр түсті нәзік дөңгелек колониялар құрайды. Гемолиз бермейді, бұл оның колонияларынан стафилокк, стрептококк және гемофилдердің колонияларынан ажыратады. Бастапқы егу кезінде өсіру жағдайларына өте талап етіледі, сондықтан 37 °С-та шашыратпайтын агарда, 20°С-та сарысулық агарда және 5% - өті бар ортада менингококтар шартты патогенді нейссериялардан дифференциялайды. 25. Сіреспе қоздырғышының патогенділік факторларын түсіндіріңіз. Сіреспе патогендігі факторлары. Патогендігі экзотоксиндер-тетаноспазмин тетанолизинді өндіру қабілетіне байланысты. * Тетаноспазмин-полипептид; - 150000Да; қашықтықтан әрекет етеді, себебі бактериялар кей жағдайда ғана жарадан кетеді. Антигендік біртекті; детерминант 4 тобы анықталса да, олардың құрылымы мен локализациясы жеткіліксіз зерттелмеген. Токсин нервь өсінділерінің бетінде тіркеледі, оларға лиганд-жанама эндоцитоз арқылы енеді және ретроградты аксон транспорты арқылы ОЖЖ-ға түседі. Әсер ету механизмі тежегіш нейромедиаторлардың, атап айтқанда глицин мен у-аминомай қышқылының, синапстарда (токсин синап-тобревинмен және целлюбревинмен синаптикалық ақуыздармен байланысады) босап шығуын басумен байланысты. Бастапқы токсин перифериялық нервтерге әсер етеді, бұлшықеттердің жергілікті тетаникалық қысқаруын тудырады. Токсин 2-ші тәуліктегі дақылдарда 5-7-ші күнге дейін түзілудің шыңына жеткенде пайда болады. Термостатта ұзақ уақыт сақтағанда, жарық пен оттегінің әсерінен бұзылады. * Тетанолизин (тетаногемолизин) гемолитикалық, кардиотоксикалық және летальды ге иеі, аурудың патогенезінде маңызды рөл атқарады; токсиннің дақылда барынша жиналуы 2 -3 сағаттан кейін байқалады; оның пайда болу процестері тетаноспазминнің синтезімен байланысты емес. 26. Шигеллалардың антигендік құрылымы мен биохимиялық қасиеттерін түсіндіріңіз. Антигендік құрылымы. Барлық шигеллалар соматикалық 0-антигенге ие, оның құрылысына байланысты олардың күкіртсутектегі бөлімшесі болады, ал s.Flexneri серовар ішінде сероварларға бөлінеді. S.ssonneі К-антиген болып табылатын 1-ші фазалық антигенге ие. Патогенді факторлар. Шигелланың барлық түрлері кейіннен жасушааралық таралумен және шырышты ішек эпителийінде көбеюмен инвазияны тудыруға қабілетті. Бұл қабілет инвазияның барлық 4 түрі бар ірі плазмидінің жұмыс істеуіне байланысты. S.Ѕоnnеі плазмидтің молекулалық салмағы 120 мДа және ұқсас плазмидтің басқа түрлеріне қарағанда, 1-ші фазадағы антигеннің қосымша синтезін детерминирлейді. Инвазия плазмидінің қалған үш түрі 140 мДа молекулалық массасына ие. Плазмидті гендер 37 °С кезінде және ішектегі осмотикалық қысым жағдайында экспрессияланады.Шигеллалар шигга және шигаға ұқсас ақуызды уыттарды өндіреді. Шигатоксин S. Dysenteriae-ның 1 сероварында түзіледі, қалған шигеллалар шигатәрізді токсиндерді өндіреді. Бұл 1 энзиматикалық а суббірлігінен және 5 рецепторлық в суббірліктерінен тұратын ақуыз токсиндер, ол эндотелий капиллярлар мембраналарында оқшауланады Gb3 (globotriaosylceramide) рецепторына ұқсас. Субъединица Ал, кіріп тор, өзара іс-қимыл жасайды 605-субъединицей рибосом, необратимо блокируя ақуыз синтезі. Бұл уыттар холер улы және LT-уыттары ЭТКП гомология жоқ. Шига және шигаға ұқсас токсиндер шигелл өлгеннен кейін жиналады. S-дан басқа шигелл бар. dysenteriae1 серовара, Шига тәрізді токсиндердің саны 1000 есе аз өндіріледі, сондықтан токсиннің әсер ету таралу аймағы ішек қабырғасымен шектеледі. S. Dysenteriae 1 сероварында токсин қанға түседі және шырышты асты эндотелийімен қатар бүйрек гломерулаларын да зақымдайды, соның салдарынан қан кетуден басқа бүйрек жеткіліксіздігінің дамуымен гемолитикалық уремиялық синдром дамиды.Эндотоксин шигеллаларды pH және өт төмен мәндерінің әсерінен қорғайды. 27. Y.pestis-тің жұғу механизмдері мен таралу жолдарын түсіндіріңіз. Оба-ауыр интоксикациямен, қызбамен, терінің зақымдануымен, лимфа түйіндерінің, өкпенің зақымдануымен, сепсиспен және жоғары өліммен сипатталатын карантиндік инфекциялар тобына жататын жіті жұқпалы табиғи ошақты ауру. Табиғи оба қоздырғышының резервуары жабайы, синантропты және үй жануарлары (барлығы 300-ге жуық түрі) болып табылады. Негізгі тасымалдаушылар кеміргіштер болып табылады. Қыста ұйықтап жатқан кеміргіштерде оба созылмалы латентті түрде өтеді. Бұл жануарлар эпидемия аралық кезеңде инфекция көзі болып табылады. Адам қызметімен байланысты екінші ошақтар солтүстік ендіктің 35°С және оңтүстік ендіктің 35° арасындағы географиялық аймақтарда анықталады. Оларда егеуқұйрықтар мен тышқандардың үй түрлері қоздырғыштың көзі және сақтаушысы болып табылады,олардан үй жануарларының кейбір түрлері, атап айтқанда түйелер мен мысықтар жұқтырады. Ошақтың екі түрінде де қоздырғыштың ерекше таратушылары блохтар болып табылады. Жұқтырылған блохда қоздырғыш ұйқы алдында көбеюде, ал адамның қан соруы кезінде оның қанына түседі. Адам ошақта трансмиссивті — жұқтырғандарды шағу арқылы, инфекцияланған жануарлармен байланыста болған кезде (жұқтырған жануарлардың терісі мен етін бөлу) және алиментарлық жолмен — обалы микробтармен ұрықтанған тағамдарды жазу кезінде жұғады. Обаның өкпелік түрімен ауыратын науқастардан аэрогенді зақымдану орын алады. Адамдардың обаға сезімталдығы өте жоғары. Контагиоздық индексі бірлікке жақындайды. Оба эпидемиясы әдетте індеттен кейін жүреді. 28. Туберкулездің таксономиясы, морфологиясы мен дақылдық қасиеттерін түсіндіріңіз. Туберкулез (лат. tuberculum-бугорок) - бастапқы созылмалы әртүрлі ағзалар мен жүйелердің зақымдануымен жүретін адам мен жануарлардың аурулары Таксономия. Туберкулез қоздырғыштары Mycobacteriaceae тұқымдасына,- Муcobacterium туысына жатады. Морфологиясы және тинкториялдық қасиеттері. Туберкулез қоздырғыштары айқын полиморфизммен сипатталады. Олар ұзын, жұқа (М tuberculosis, М.africanum) немесе одан да қысқа және қалың(М bovis) тік немесе гомогенді немесе түйіршікті цитоплазмамен сәл иілген таяқшалардың, құрамында липидтерден немесе метафосфаттардан тұратын, бактериялардың жасушалық метаболизмінде маңызды рөл атқаратын әр түрлі шама 2-ден 12 дәндері бар. Грамоң,қозғалыссыз, спора пайда болмайды. Микрокапсуласы бар. Жасуша қабырғасы құрамында микол қышқылынан тұратын липидтердің кқп болуына байланысты олар анил бояғыштарын нашар қабылдайды. Оларды анықтау үшін қышқыл -, спирт-және сілтіге төзімді бактериялардың Циль-Нельсен бояуын қолданады,оның негізіне термоқышқылды дәрілеу принципі негізделген. Микобактериялар препараттарында біреуден немесе 2-3 жасушадан бірігіп, римдік V санын түзетін ашық-қызыл түрідегі қышқылға төзімді таяқшалар анықталады. Дақылдандырудың оптимальды температурасы - 37-38С. рH 6,8-7,2. сұйық ортада 5-10 күннен кейін қалың қатты және құрғақ қатпарлы крем түстес өсу береді. Тығыз орталарда 15-20-ші күні жиегі тегіс емес ақшыл-жарықты кесек түрінде өсу байқалады(колониялардың R-нысаны), ол өсу шамасына қарай қырыққабатты еске түсіреді. 29. Көк жөтелдің таксономиясы, морфологиясы мен дақылдық қасиеттерін түсіндіріңіз. Көкжөтел және паракоклюш-бұл адамның жоғарғы тыныс алу жолдарының зақымдануымен және спазмалық жөтел ұстамаларымен сипатталатын жіті антропонозды жұқпалы аурулары.Таксономикалық жағдайы. Bordetella pertussis және Bordetella parapertussis паракоклюшының қоздырғыштары Bordetella тұқымына жатады. Морфологиясы және тинкториалдық қасиеттері.Bordetella pertussis және Bordetella parapertussis-өте қысқа грамтеріс таяқшалар. Микрокапсула бар, қозғалыссыз. Толуоидинді көк түспен бояу кезінде оларда метахроматикалық боялған түйіршіктер, биполярлы орналасқан. Дақылдық қасиеттері. Барлық бордетелдер қатаң аэробтар. В. pertussis өсіру жағдайларына өте талап етеді: оларды бөлу үшін сорбенттер немесе сорбциялық қабілеті жоғары заттар қосылған күрделі қоректік ортаны пайдаланады, өйткені тіршілік ету процесінде бұл бактериялар олардың өсуін тежеуге қабілетті, шамадан тыс май қышқылдарын, сульфидтер мен асқын тотықтарды бөледі. Клиникалық материалдан бордетелдерді бөлу үшін казеинокөмірді агар немесе Борде-Жангу ортасы қолданылады. Егістерді 35-37 °С температурада ауаның жоғары ылғалдылығы кезінде 3-5 күн бойы инкубациялайды. Бордетеллдің басқа түрлері {В. parapertussis, В. Ьгоп-chiseptica, В. avium) қарапайым қоректік ортада өсіп, 24-48 сағ өсе алады. Борде—Жангу ортасында в. pertussis сынаптың тамшысын немесе жемчужинаны еске түсіретін, вирулентті штаммдарда — гемолиздің шағын аймағы бар ұсақ сұрғылт жылтыр колониялар түзеді. Bordetell үшін R - S-трансформация тән. Жаңа бордетелл оқшауламалары, яғни тікелей Науқастан бөлінген бактериялардың таза дақылы, уыттарды өндіретін вирулентті S-Нысаны (I фаза) болып табылады. Қоректік орталарда пассирлеу процесінде бордетелдер біртіндеп үстіңгі антигендерді жоғалтып, авирулентті R-нысанға (IV фаза) айналады, бұл ретте аралық кезеңдер қатары өтеді. IV фазадағы бордетелдер көкжөтел қоздырғышына тән патогендік факторларын өндірмейді. 30. Тұмау патогенезінің ерекшеліктері, клиникасы және иммунитетін түсіндіріңіз. Патогенез. Әдетте инфекцияның кіру қақпасы-бұл жоғарғы тыныс алу жолдары, бірақ вирус альвеолға бірден еніп, алғашқы жедел пневмонияның дамуын тудырады. Жоғары қауіп тобындағы емделушілерде өлімнің жиі себебі. Вирустардың алғашқы репродукциясы респираторлық тракт эпителий жасушаларында жүреді. Инфекцияланған жасушалар спецификалық емес вирусқа қарсы әсері бар интерферонды өндіре бастайды. Қабыну, ісіну, базальды мембрананың ісінуі дамиды және беттік эпителий жасушаларының дееквамациясы орын алады. Зақымданған эпителиалды тосқауылдар арқылы А тұмауының вирусы қан ағымына еніп, виремияны тудырады. Жасушалардың ыдырау өнімдерінің сіңуі де ағзаға уытты және сенсибилизациялайтын әсер етеді. Вирус протеолиз жүйесін белсендіреді және капиллярлардың эндотелийінің зақымдануын тудырады. Бұл қан тамырлары мен серозды қабықшалардың өткізгіштігін арттырады, бұл геморрагия және микроциркуляцияның бұзылуымен гемодинамиканың бұзылуы тудырады. Тұмау кезінде, сондай-ақ транзиторлық екінші иммунитет тапшылығы дамиды, бұл екінші бактериялық инфекцияның дамуына әкеледі. Екінші бактериялық пневмония-өлімнің жиі себебі. Клиника. Инкубациялық кезең 1-2 күн. Клиникалық көріністер 3-7 күн сақталады. Реконвалесценция 7-10 күн. А типті тұмау кезінде аурудың басталуы өткір, науқаста әдетте уыттану байқалады. А тұмауының вирусы-нейротропен, сондықтан нейротоксикоздың дамуы мүмкін, соның нәтижесінде өлім болуы мүмкін. Қауіпті асқыну-геморрагиялық пневмония және өкпенің ісінуі, нәтижесінде тез өлім туындайды. Тұмау кезіндегі асқынулар әдетте пневмокктардан немесе Алтын стафилокктан туындаған бактериялық суперинфекция түрінде көрінеді. Тұмау сондай-ақ жүйке, жүрек-қан тамырлары жүйесінің бұзылуымен, бауыр және бүйрек қызметінің бұзылуымен және т.б. асқынуы мүмкін тұмау әдетте А тұмауына қарағанда жеңіл өтеді және конъюнктивит, Көз ауруы немесе фотофобия сияқты симптомдармен қатар жүреді. Сонымен қатар, В типті вирусының нейротропиясы жоқ. С типті вирустардан туындаған тұмау оңай өтеді. Иммунитет. Ауру кезінде вирусқа қарсы жауапта спецификалық емес қорғаныс факторлары қатысады: ағзаның ыдырау функциясы, сарысулық ингибиторлар, альфа-интерферон, жергілікті иммунитетті қамтамасыз ететін респираторлық тракт құпиясындағы ерекше IgA. Протективті вирус бейтараптандыратын штаммоспецификалық сарысулық антиденелер аурудың 7-8-ші күні пайда болады және 2-3 аптадан кейін ең жоғары деңгейге жетеді. Олардың саны бір ай бойы жоғары сақталады,содан кейін біртіндеп төмендейді. Реконвалесценция барысында жасушалық иммунитеттің рөлі маңызды. 31. Гепатиттің жұғу жолдарының механизмін түсіндіріңіз. Вирустық гепатиттер халықтың денсаулығы мен әлемнің барлық елдерінің экономикасына үлкен зиян келтіреді. Олар энтеральды - А және Е, парентеральды гепатиттері — В, С, D, F, G және т. б. гепатиттері болып бөлінеді. Патогенез. А гепатитінің вирусы гепатотропизмге ие. Жұқтырғаннан кейін вирустардың репликациясы ішекте болады, ал сол жерден порталды көктамыр арқылы олар бауырға еніп, гепатоциттердің цитоплазмасында репликацияланады. Гепатоциттердің зақымдануы тікелей цитотоксикалық әсердің есебінен емес, иммунопатологиялық механизмдердің нәтижесінде пайда болады. В гепатиті-парентеральды жұқтыру механизмі бар антропопозды инфекция, ол вирусты тасымалдаушылық, жіті және созылмалы түрлері түрінде өтуі мүмкін және бауыр функциясының дамуы мүмкін бауыр зақымдануымен, созылмалы гепати 1 а, бауыр циррозы және бастапқы бауыр обырымен сипатталады. Инкубациялық кезең 3-6 ай. Инфекциялық процесс вирустың қанға енуінен кейін пайда болады. Эндоцитозбен қандағы ВВГ гепатоцитке енеді, бәлкім, ВГВ preS2-антигенінде, сондай-ақ гепатоциттерде табылған рецепторлар сарысулық альбуминнің делдалдығы кезінде. Вирустың гепатоцитке енуінен кейін ДНК-полимеразаның плюс-жібін толық құрылымға дейін сіңіреді,одан кейін вирустық инфекцияның екі түрі: интегративті және өнімді дамуы мүмкін.Интегративті инфекция провирус пайда болатын хромосомалық гепатоцит вирусына сақиналы түпті интеграциялаумен бірге жүреді. Бұл ретте HBS-антиге-на синтезі байқалады. Клиникалық бұл вирус тасымалдаушылықпен көрінеді, оның көрсеткіші қандағы HBs-антигеннің анықталуы болып табылады. ВГВ тасымалдаушыларында вирустың ДНҚ ГЕПАТОЦИ-тердің ДНҚ-дан басқа ұйқы безінің ДНҚ - да кіріктірілген болуы мүмкін. Вирус тасымалдаушылықтың салдары бауырдың бастапқы обырының дамуы болуы мүмкін, бұл ретте қанда НВх-антиген анықтала бастайды. НВх-антиген жасушалық бөлу процесін реттей отырып, ісік өсуінің супрессоры функциясын орындайтын р53 ақуызын байланыстырады деп болжанады. Нәтижелі инфекция процесінде жаңа вирустық бөлшектер пайда болады. 32. Адамның иммунды тапшылығы вирусының патогенезін түсіндіріңіз. Иммундық тапшылық вирусы жұқтырылған иммундық тапшылық синдромының дамуымен аяқталатын АИТВ-инфекциясын тудырады. ЖИТС иммундық жүйенің басым зақымдануымен, ұзақ ағыммен, клиникалық көріністердің полиморфымен, жоғары өліммен, табиғи жағдайларда адамның ауыруынан сау және тез эпидемиялық таралуға бейімділікпен сипатталады. Т-Хелпер және басқа жасушалардың лимфоциттерінде қалыпты CD4 рецепторлары бар, GP 120 АИВ ақуызына ұқсас. Бұл вирустың лимфоцитке бекітілуіне, вирустың жасушаға енуіне және оның лимфоциттегі репродукциясына себеп болады. Лимфоциттегі АИТВ-ның көбеюі нәтижесінде соңғылары өз функционалдық қасиеттерін жоғалтады немесе өледі. Дегенмен, вирус тек т-Хелпер ғана емес, сондай-ақ Т-лимфоциттер сияқты CD4 рецепторлары бар басқа да жасушаларды зақымдайды. Вирустың әр түрлі жасушаларда көбеюі нәтижесінде оның ағзалары мен тіндерінде жинақталуы орын алады және ол қан, лимфа, сілекей, сперма, жас, несеп, тер, нәжіс массаларында, урогениталды жол құрамында, кеуде сүтінде, қабыну процестері кезінде іріңде кездеседі.АИТВ-инфекциясы кезінде Т4 саны төмендейді- сондай-ақ Т4/Т8 қатынасы, В-лимфоциттер функциясы бұзылады, табиғи киллер функциясы және антигендер мен митогендерге жауап, комплементтің, лимфокиндердің өнімдері және иммуннныефункцияны реттейтін басқа да факторлар төмендейді және бұзылады, нәтижесінде иммундық жүйенің дисфункциясы және оның барлық қызметінің бұзылуы пайда болады.Иммундық және басқа жасушалардың зақымдануы, маңызды иммунореагенттер синтезінің бұзылуы иммундық жүйенің қорғаныс функцияларының төмендеуіне, иммундық тапшылықтың дамуына және инфекциялық және инфекциялық емес табиғаттың қайталама ауруларының, бірінші кезекте шартты-патогенді флорадан туындайтын іріңді-қабыну ауруларының, сондай-ақ қатерлі ісіктердің пайда болуына әкеп соғады. 33. Құтыру вирустарының жұғу механизмдері мен таралу жолдарын түсіндіріңіз. Ауру карантиндік және алдын алу шаралары жүзеге асырылатын кейбір аралдық мемлекеттерден басқа барлық жерде таралған, табиғи ошақтардағы инфекция көздері түлкі, қасқырлар, енот тәріздес иттер, кеміргіштер, жәндіктер, етқоректі және қансорғыш ұшқан тышқандар, ал антропургиялық ошақтарда (қалалық құтыру) - жиі басқа қоздырғыштарды тарататын иттер мен мысықтар болып табылады. Құтыру вирусы ауру жануардың сілекей бездерінде жинақталады және сілекейден бөлінеді. Жануардың инкубациялық кезеңнің соңғы күндері жұқпалы, қоздырғыштың берілу механизмі — тістеу кезінде түйіскен, сирек — зақымдалған сыртқы жабындары мол сілекейленген кезде. Вирустың аэрогенді берілу механизмі мүмкін, мысалы, үңгірлерде, елді мекендерде, олар сілекейлі құтыру вирусын ай сайын бөліп алады. Кейде ауру ауру ауру жануарлардың етін қолданғанда немесе инфекцияланған тіндерді трансплантациялағанда дамиды. Инкубациялық кезеңнен кейін итте қозу, көп сілекей, құсу, суқұйғыш пайда болады. Ол тістеген жерді, бөтен заттарды кеміреді, адамдарға, жануарларға лақтырады. 1-3 күннен кейін жануардың салдануы және өлімі болады. 34.Адам ағзасының қалыпты микрофлорасына мысал келтіріңіз. Тері микрофлорасы. Теріде, оның терең қабаттарында (шаш қалтасында, май және тер бездерінде), аэробтарға қарағанда анаэробтар 2-10 есе көп болады. Теріде грам оң бактериялар (пропионибактериялар. коринеформды бактериялар, эпидермалді стафилококтар және басқа да коагулаза - теріс стафилококтар.Қалыпты жағдайда 1 см теріде 80000 микроорганизм болады. Микроорганизмдердің көбеюі тері ластанғанда болады; организм әлсірегенде өсіп-өнетін микробтар адам денесінің иісін қалыптастырады Кір қол арқылы дәрілік заттар микроорганизмдермен ластанып, әрі қарай олардың бұзылуына әкеледі. Коньюнктива микрофлорасы. Көз коньюнктивасында аздаған коринеформды бактериялар мен стафилококтар бар. Коньюнктивада микроб санының аз болуы – көз жасындағы лизоцим және т.б. бактерицидті факторлардың әсерінен болады. Жоғарғы тыныс жолының микрофлорасы. Жоғарғы тыныс жолына шаң бөлшектерімен бірге микробтар түсіп, оның көпшілігі мұрын және ауыз- жұтқыншақта өледі. Мұнда бактероидтар, коринеформды бактериялар, гемофилді таяқшалар, лактобактериялар, стафилококтар, стрептококтар, нейссериялар, пепто-коктар, пептострептококтар және т.б. өседі. Асқазан-ішек жолының микрофлорасы. Ас қорыту жолының микрофлорасы өзінің сандық және сапалық құрамы бойынша көп өкілді болып табылады. Мұнда микробтар ас қорыту жолында еркін мекендеп, шырышты қабықта биологиялық үлбір күйінде колония түзеді. Ауыз. Ауыз қуысында көптеген микроорганизмдер тіршілік етеді. 1мл сілекейде 104 бактерия мекендейді. Бұған ауызда тамақ қалдығының калуы, қолайлы температура (37° С) және ортаның сілтілі реакциясы әсер етеді. Анаэробтар аэробтарға қарағанда 100 есе көп. Мұнда әртүрлі бактериялар мекендейді: бактероидтар, превотеллалар, порфиромонадалар, бифидобактерия, эубактерия, фузобактерия,лактобактерия, актиномицет, нейссерия, спирохеталар, стафилококтар, т.б. Сонымен қатар саңырауқұлақтар және қарапайымдылар да кездеседі . Ауыз микрофлорасының құрамы тіл мен сілекейдің механикалық әсерімен реттеледі: микробтар шырыш қабаттар мен тістен сілекеймен шайылады ( адам күніне 1 литр сілекей жұтады). Сілекейдің антимикробтық құрамы, әсіресе лизоцим, антидене (секреторлы Јg A), бөгде микробтардың эпителиоцитке жабысуын тежейдi. Өңеште микроорганизмдер әдетте болмайды. Асқазан. Асқазан микрофлорасы лактобациллалар, ашытқылар, бірен-саран кокктар мен грам теріс бактериялардан тұрады. Бактерия концентрациясы 1 мл -де 10° төмен. Ішек микрофлорасына қарағанда мұнда асқазан сөлінің рН -ы қышқылды болғандықтан микроорганизмдер аз болады. Қалыпты жағдайда асқазан -патогенді микробтарды тежейтін өзіндік залалсыздандырушы камера (тұз қышқылы, пепсин ізашары -пепсиноген және т.б.). Ащы ішек. Ащы ішектің 1 мл -де 10° -10° микроорганизмдер болады. Олар – бифидобактериялар, лактобактериялар, клостридиялар, эубактериялар, энтерококтар, порфиромонадалар, превотеллалар және анаэробты коктар. Тоқ ішек. Микроорганизмдердің көпшілігі тоқ ішекте жиналады. I грам нәжісте 100 микроб жасушасы кездеседі. Барлық микробтардың 95%-ын анаэробты бактериялар құрайды.Тоқ ішек микрофлорасының негізгі өкілдеріне жатады. грам оң анаэробты таяқшалар (бифидобактериялар, лактобациллалар, эубактериялар), грам оң спора түзетін анаэробты таяқшалар (перфрингенс клостридиясы және т.б.), грам теріс анаэробты таяқшалар (ішек тақшалары және оған ұқсас Enterobacteriaceae тұқымдасының бактериялары- цитробактер, энтеробактер, клебсиеллалар, протей және т.б.) кездеседі Қарапайымдылар мөлшері қалыпты жағдайда коршаған орта факторларының әсері мен емдеумге байланысты өзгеріп отырады. Бөтен микрофлораның өсуі секреторлы Јg A-ның тежеуші әсері мен қалыпты микрофлораның антагонистік қасиеті нәтижесінде тежеледі. Нәрестелерде ана сүтімен берілетін лактоферрин тежеуші әсер етеді. 35.Дисбактериоз және оның пайда болу себептерін түсіндіріңіз. Дисбактериоз жағдайы - адам организмі мен қалыпты микрофлораның динамикалық тепе – теңдігі қоршаған ортаның әртүрлі факторлары, стресстік жағдай, бақылаусыз антимикробты препараттарды қолдану, сәулелермен емдеу және химиотерапия, тиімсіз тамақтану, операциялардың әсерінен бұзылуы мүмкін. Нәжісінде колонизациялық резистенттілік бұзылады. Ақаулы жолмен көбейген транзиторлы микроорганизмдер индол, скатол, аммиак, күкірттісутек сияқты заталмасудың улы өнімдерін өндіреді. Микрофлораның қалыпты функцияларын атқара алмайтын жағдайы дисбактериоз.Дисбактериоз кезінде, қалыпты микрофлораның құрамына кіретін бактериялардың тұрақты сандық және сапалық өзгерістері болады. Қалыпты микрофлораның қызметі мен құрамының өзгеруі әртүрлі бұзылыстармен (жұқпа, диарея, іш қату, мальабсорбция синдромы, гастрит, колит, ойық жара ауруы, қатерлі ісік, аллергия, зəртас ауруы,гипо және гиперхолестеринемия, гипо және гипертензия, тіс жегі, артрит, бауыр зақымдалуы және т.б. дамуымен қатар жүреді. Даму барысының ауырлығы және клиникалық белгілерінің айқындалу дәрежесіне байланысты дисбактериоз бірнеше фазада өтеді. Бұл фазалар әсіресе ішек жолында болатын дисбактериозда жиі байқалады. Дисбактериоздың кезеңдері: Басталуы. Табиғи мекендеу орындарында қалыпты симбионттардың саны жылдам көбейе бастайды Қалыпты микрофлораның бір түрінің немесе бөтен микробтардың өсіп өніп көбеюінің нәтижесінде қалыпты микрофлораның кейбір түрі жойыла бастайды. Қалыпты микрофлораның, яғни аутофлораның өкілдері бұрын қалыпты жағдайда болмайтын жерлерінде пайда болады. Қалыпты микрофлора және олардың ассоциаттардың патогенділігі өзгереді. Дисбактериоз сатылары: I. Айқынсыз. Облигатты және факультативті микроорганизмдер арасында белгілі дәрежеде ауытқулар байқалады. II. Микроорганизмдердің екі тобындағы өзгерістер ұзақ мерзімге созылады-айқындала басталған дисбактериоз III. Өте айқын дисбактериоз IV. Асқынулар пайда болады. Қосымша патологиялық процесстер басталады, микробтар басқа ағзаларда қанда, несепте т.б. кездесе бастайды. Егер де бөлінген микробтар арасында төрттен бір бөлігінен азы ШПМ ға жатпаса немесе ШПМ болмас дисбактериоз жоқ деген тұжырым беріледі. 36.Жұқпалы аурулардың даму кезеңдерін түсіндіріңіз. Жұқпалы аурулар дамуының мынадай кезеңдері ажыратылады: жасырын (инкубациялы); күмәнді (мазасыздану, продромальді); ауру қозу ( клиникалык айқын, негізгі белгілерінің көрінуі); алғашкы айығу (ауру симптомдарының төмендей бастауы); айығу кезеңдер. Макроорганизмге микробтардың енген сәтінен бастап, алғашқы ауырсыну белгілері пайда болғанға дейінгі уақыт аралығын инкубациялы, яғни жасырын кезең дейді. Жасырын кезең барысында қоздырғыштың микроорганизмнің ішкі ортасына бeйiмдeлyi және организмнің қорғаныс мехнизмдерін жеңіп өтуі жүреді. Инкубация кезеңде ауру белгілері жоқ, дегенмен арнайы зерттеу тәсілдері мен морфологиялық сипатының өзгерістерін, зат алмасу және иммунологиялық ығысуларды, микробтардың және олардың антигендерінің қан айналымында болуын анықтай отырып, патологиялық процестің басталу көріністерін анықтауға болады. Инкубациялық кезеңнің соңында, сыртқы ортаға микроб шығара алатындықтан, макроорганизм эпидемиологиялық қayiп төндіре алады. Инкубациялық кезеңнің ұзақтылығы кейбір жұқпалы ауруларда 6iрнеше сағатка ( грипп), ал басқаларында 6ipнешe аптаға немесе айларға (гепатит “в”, баяу өтетін вирусты инфекциялар, алапес т.б.) созылады. Мазасыздану кезеңі жұқпалы аурулардың барлығында байқалады, әдетте орта есеппен 1 -2 тәулікке созылады, 6ipaқ 6ipнеше сағатка дейін қысқаруы немесе 5-10 күнге дейін ұзаруы мүмкін. Мазасыздану кезеңі, ауру қозу кезеңімен ауысады. Бұл кезең жалпы спецификалық емес симптомдардың максимальді айқындалуымен және дәл клиникалық диагноз қоюға мүмкіндік беретін, тек қана осы инфекцияға тән, спецификалык немесе абсолютті симптомдардың көрінуімен сипатталады. 37.Микроорганизмдердің макроағзаға берілу механизмдері мен жолдарына мысал келтіріңіз. Қоздырғыштың берілуінің алты негізгі механизмі бар: |