Патофизиология экзамен Саратов. Билет 01 патогенное действие на организм факторов внешней среды
 Скачать 0.49 Mb.
|
|
1.3.Какие к настоящему времени сделаны уточнения в анализе роли ОАС в патологии? При действии умеренной силы стресорного фактора происходит кратковременное увелечение ГК, что способствует тренировки различных систем рганизма, повышению обменных процессов, увеличении специф и неспециф иммунитета При длительном действии стрессорного фактора их конц в крови нарастает и возникает гиперкортицизм(гиперфункция коры надпочечников) 1.4.Дайте представление о" болезнях адаптации". Болезни адаптации – болезни, основу патогенеза которых составляет не сколько действие патогенного фактора, сколько обусловленные ими дисгормональные нарушения (напри-мер, полиартрит, бронхиальная астма и др. ). Возникновение и особенности течения за-висят: 1)соотношением в крови АКТГ/СТГ; глюкокортикоиды/минералокортикоиды; 2)от степени нарушения метаболизма ГК в тканях; 3)от изменения клеточной чувствительности к ГК; 4)от изменения вследствие дисгормональных расстройств функции др. органов и систем. 5)ос др. факторов (особенно наследственных). 1.5.Понятие о стрессе и его роли в жизни человека Стресс – почва для развития заболеваний. Стресс - перенапряжение реактивности орга-низма, возникающее при действии чрезвычайных или пороговых раздражителей, и про-являющееся адаптационным синдромом 2.АЛЛЕРГИЯ 2.1.Охарактеризуйте понятие аллергия, аллергические болезни. Аллергия – типовая форма иммунопатологического реагирования, возникающая в сенсибилизированном организме на повторный контакт со специфическими аллергенами и проявляющаяся в виде повреждения собственных тка-ней. Аллергические болезни – группа заболеваний, в основе которых лежит поврежде-ние, вызванное иммунной реакцией на аллерген 2.2.Причины аллергических реакций. Классификация аллергенов по А.Адо и А.Польнеру. Причины аллергических реакций – попадание в организм аллергенов, связывание их с белками и вызывающие сенсибилизацию, а при повторном наступлении аллергическую реакцию Классификация: Экзоогенные: 1)Аллергены неинфекционного происхождения •Бытовые (Домашняя пыль Крема, дезодоранты, красители) •Пищевые (рыба, яйца, молоко, шоколад, бобы) •Лекарства (пенициллин, новокаин) •Пыльца растений •Инсектные аллергены (яд насекомых) •Эпидермальные аллергены (перхоть, шерсть животных) •Промышленные аллергены (лаки, масла, нафталин) 2)Аллергены инфекционного происхождения Эндогенные: 1)Первичные (ткань хрусталика, мозга, сменные железы) 2)Вторичные (появляются в результате повреждения белков тканей) 2.3.Классификация аллергических реакций по Кумбсу и Джеллу. 1)анафилактические 2)цитотоксические 3)гистотоксические, иммунокомплексные 4)реакции ГЗТ. 2.4.Опишите общий механизм аллергических реакций. Стадии, краткая характеристика. 1)Иммунологическая (сенсибилизация) – первичное поступление аллергена приводит к выработке и накоплению антител. 2)Патохимическая стадия – освобождение и синтез БАВ – медиаторов аллергии (их спектр зависит от типа аллергии). При ГНТ: 1) выброс первичных медиаторов из клеток (тучные клетки, базофилы крови); 2) активация системы комплемента, ССК, кининовой системы – появление вторичных медиаторов. При ГЗТ выделение лимфокинов лимфо-цитами и гистамина при разрушении тучных клеток. 3)Патофизиологическая стадия – действие медиаторов на клетки-мишени. Формируются клинические проявления. 2.5.Аллергические антитела, их характеристика. Свойства, классы. Аллергические антитела - антитела, обуславливающие развитие аллергии. IgE – аллергический ринит, аллергический конъюнктивит, отёк Квинке, крапивница, бронхиаьная астма. IgG4 – анафилактический шок. Иммунокомплексные и цитотоксические реакции – IgG1,2,3; Ig 3.ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ 3.1.Как подразделяются сосуды по функциональному признаку? 1. Сосуды компенсирующего типа (аорта, крупные сосуды) 2. Резистивные сосуды: артериолы, венулы – более чувствительные к нервной импульса-ции, способны изменять свой объем и соответственно кровоснабжать органы соответ-ственно их потребностям. 3. Капиллярные сосуды обмена – капилляры – обеспечивают обмен между кровью и тка-нями 4. Емкостные сосуды – мылкие вены – обеспечивает депонирование и возврат крови к сердцу 3.2.Какова патогенетическая роль изменения функции емкостных сосудов? Емкостные сосуды обеспечивают депонирование и возврат крови к сердцу. Т. е в зави-симости от потребностей организма изменение их тонуса может привезти либо с увели-чению ОЦК → увеличение преднагрузки и выброса → увеличение давления. Или сни-жению ОЦК → снижение давления вплоть до коллапса. 3.3.Назовите причины и патогенез повышения проницаемости капилляров при патологии. Причины: действие ядов, токсинов, БАВ. Патогенез: усиление выхода жидкой части крови, белков, форменных элементов → фор-мирование экссудатов, транссудатов 3.4.Артериальная гипертензия. Ее характеристика, виды. АГ – различные состояния организма, характеризующиеся повышением величины арте-риального давления выше 160/90. Виды: Первичная:гипертоническая болезнь Вторичнная: являются следствием какого-либо заболевания (гломерулонефрит, феохро-моцитома) 3.5.Гипертоническая болезнь. Причины, механизмы развития. Повышение артериального давления – первичный и ведущий признак болезни. Центральным механизмом патогенеза является изменение тонуса гладких мышц арте-риол большого круга кровообращения в результате нарушения центральных и гормо-нальных механизмом регуляции сосудистого русла → меняются механические свойства сосудистой стенки → уменьшается растяжимость сосудов + возрастает упругость. Причины: 1)Нервное и эмоциональное возбуждение → очаги застойного возбуждения в корковых и гипоталамических центрах регуляции сосудистого тонуса + гиперсекреция катехолами-нов 2)Наследственная предасположенность – гиперактивность сосудистых механизмов на обычные физиологические раздражители 3)Повышенное потребление NaCl.происходит задерржка воды и увеличение ОЦК 4)Повышение общего переферического сопрроиивления 5)Почечный фактор. В ЮГА вырабатывает ренин, который из ангиотензина 1 делает ангиотензин 2 ( сужает сосуды и увелчивае переф сопротивление) 6 эндотелиальная дисфункция 4.ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ 4.1.Охарактеризуйте уровни повреждения в нейро-эндокринной системе. Их причины, механизмы, проявления. 1 овреждение на уровне нейронов ЦНС секретируемы гипоталам гормоны (инфекции тромбы опухоли) 2 повреждние на уровне АГ те же причины 3 повреждения переферических желез ( аутоимунные, инфекции, тромбы) 4 нарушение связывания гормонов с переносчиками в кровеносном русле 5 нарушение на клеточном уровне: может быть мало рецепторов на клетке к этому горомону 4.2.Как проявит себя клинически дисфункция супраоптических и паравентрикулярных ядер гипоталамуса? В этих ядрах вырабатывается АДГ, вазопрессин и окситацин недостаток окситацина способствует развитию недостаточной родовой деятельности. снижение выделния вазопрессина приводит к повышенному выделению мочи низкой плотности 4.3.Причины и основные клинические проявления пангипопитуитаризма. причины: кровоизлияния, тромбоз атрофия из-за давления опухоли клин проявления: происходит атрофия надпочечников, ЩЖ, половых желез, признаки их гипофункции. Человек быстро теряет массу тела и умирает 4.4.Механизмы развития гипофизарной карликовости, гигантизма. Повышенное образование СТГ в АГ приводит к гигантизму, пониженное образование СТГ в АГ к карликовости 4.5.Принципы диагностики уровней повреждения нейроэндокринной системы. Понятие о синдроме отмены. 1 определение конц гормонов переф желез и конц тропных гормонов в крови 2 определение конц гипоталамического гормона 3 определение связывания гормона с белками носителями 4 использование функциональных проб - введение тропного гормона с анализом гормона переф желез - введение гормона переф железы с изучением конц тропного гормона 5 использование кт МРТ 5.1.Причины и последствия гипо- и гипернатриемии. Причины гипонатриемии: 1)недостаточное поступление 2)уменьшение реабсорбции натрия в почечных канальцах 3)разведение внеклеточной жидкости избытком воды Последствия: уменьшение содержания натрия ведёт к падению осмотического давления внеклетоной жидкости и вода идёт в клетки. Развиваются гипергидратация клеток мозга, почек, эритроцитов. Проявляется мышечной слабостью, ослаблением пульса, падение АД. При сильных нарушениях калий выходит из клеток, нарушается деятельность серд-ца и прочей мускулатуры. Причины гипернатриемии: 1)избыточное поступление 2)ограничение выведения почками 3)нарушение обмена веществ (лихорадка, белковое голодание) Последствия: повышение осмотического давления внеклеточной жидкости → выход жидкости из клеток, сморшивание оных и дегидратация. Избыток натрия способствует задержке воды, развитию отёков (Вы никогда не пробовали закусить пару литров пива солёной рыбкой в большом количестве, особенно на ночь), также способствуют разви-тию гипертонии (задержка воды + потенцирование действия адреналина). 5.2.Причины и патогенез демпинг-синдрома. Появление через 0,5 – 1 час послде еды у людей с резекцией желудка тошноты, рвоты, слабости, холодного пота, головокружения. П: быстрое поступление в кишечник плохо переваренной пищи, что приводит к перерастяжению 12 перст и повышению осмолярности 5.3.Виды экссудата. Отличия экссудата от транссудата. Виды: А) серозный – мало белка, жидкость опалесцирует Б) фибринозный – много фибриногена В) гнойный – много лейкоцитов Г) гемморагический – много эритроцитов Д) комбинированный в транссудате меньше белка, меньше клеток, менее кислое рН 5.4.Что понимают под синдромом сонного апноэ? Его формы по патогенезу. СА возникновение периодов апноэ с частотой свыше 10 в час и продолжительностью свыше 10 секунд, каждый сопровождается развитием дыхательной недостаточности и нарушением других функций организма, сонливостью в дневное время. Формы: цен-тральное – связана с отсутсивем импульсов из ДЦ на дыхательную мускулатуру, об-структивная – преграждение путей на вдохе, смешанная 5.5.Задача по анализу периферической крови. БИЛЕТ 08 1.ЗНАЧЕНИЕ НАСЛЕДСТВЕННОСТИ В ПАТОЛОГИИ 1.1.Охарактеризйте аутосомно-доиинантный тип передачи наследственных болезней. Примеры. Один из родителей обязательно болен. Если детей много, отношение 1:1. Больные в каждом поколении. Примеры: короткопалость, синдактилия, полидактилия, ахондроплазия, врожденная катаракта, отосклероз 1.2.Охарактеризуйте аутосомно-рецессивный тип передачи наследственных болезней. Примеры. Заболевание развивается только если оба родителя – носители, причем в 25% случаев. 50% будут носителями. Патологический признак распространяется по горизон-тали. Вероятность проявления признака повышается при близкородственных браках. Примеры: алкаптонурия, фенилкетонурия, галактоземия, врожденная глухонемота, ши-зофрения и др. 1.3.Охарактеризйте рецессивный, сцепленный с полом тип передачи наследственных болезней. Примеры. Ген, ответственный за патологию, локализован в половых хромо-сомах, обычно в Х. У женщин 2 Х-хромосомы – ген проявляется только в гомозиготном состоянии. У мужчин – 1 → ген проявляется всегда → болеют в основном мужчины, а передаётся болезнь женщинами. Примеры: дальтонизм, гемофилия, атрофия зрительных нервов. 1.4.Хромосомные болезни. Определение, виды, патогенез. Хромосомные болезни – такие, которые обусловлены нарушением со-зревания половых клеток, в результате чего образуются гаметы с изменением либо структуры, либо числа хромосом. По наследству обычно не передаются. Патогенез свя-зан со значительным изменением наследственного материала, что чаще происходит ги-бель на стадиях зародыша. При изменениях в соматических хромосомах наиболее жиз-неспособны дети с болезнью Дауна. Диагностика, в том числе пренатальная, основана на кариотипировании 1.5.Объясните, все ли дети будут больны, если их оба родителя больны одним и тем же заболеванием, передающимся по аутосомно-доминантному типу? В случае если оба роди-теля гетерозиготны по данному признаку, то 25% детей будут здоровы (по законам Мен-деля), т. е. существует возможность рождения здорового ребенка. В остальных случаях все дети будут больны. 2.ВОСПАЛЕНИЕ 2.1.Клеточные медиаторы воспаления, происхождение, действие. Понятие о цитокинах, классификация, действие. Значение повреждения эндотелиоцитов в развитии воспаления. Медиаторы восаления – БАВ вносящие вклад в развитие реакций составляющих сущ-ность воспаления. Происхождение: 1)Клеточные: Из тучных клеток: •Гистамин – расширение капилляров, увеличение их проницаемости за счет действия на Н1-рецепторы сосудистой стенки, вызывает чувство боли, повышает адгезивные свой-ства эндотелия сосудов. •Серотонин – увеличивает прницаемость микрососудов за счет расширения межэндоте-лиальных щелей, чувство боли •Ацетилхолин – расширение артериол •Гепарин – антикоагулянт прямого действия •Пептидазы Лейкоцитарного происхождения: •Медленно-реагирующая субстанция – увеличивает проницаемость сосудов, вызывает чувство боли •Фактор активирующий тромбоциты – усиливает агрегацию тромбоцитов, способствует выделению гистамина и серотонина, активирует процессы ПОЛ, увеличивает проницае-мость микрососудов •Протеазы: способствую разрушению базальной мембраны Вещества моноцитарного и лимфоцитарного происхождения: •Лимфокины: участвуют в реализации киллерных свойств моноцитов и лимфоцитов – ФНО, γ-интерферон •Митогенные фаторы: обеспечивают пролиферацию и созревание иммунных лимфоци-тов ИЛ-1 – стимуляция Т и В лимфоцитов, увеличение температуры тела, активация синтеза белков острой фазы ИЛ-2 – стимуляция пролиферации и дифференцировки Т и В лимфоцитов, естественных киллеров ИЛ-3 – стимулирует клетки предшественници гемопоэза ИЛ-4 – стимулирует рост и созревание Т и В лимфоцитов, усиливает продукцию IgЕ ИЛ-6 – стимулирует дифференцировку В лимфоцитов, фагоцитарные функции нейтро-филов, повышает активность эндотелиоцитов, антивирусная активность •Факторы изменяющие течение иммунных реакций: МИФ-фактор – тормозит миграцию макрофагов ИЛ-8 – индуктор миграции нейтрофилов Происходящие из тромбоцитов: •Тромбоксан А2 •Тромбопластин •Фактор ускоряющий превращение протромбина в тромбин •Активатор фибринолиза •Фибринстабилизирующий фактор •Фактор Виллебрандта •Тромбоцитарный фактор роста – хемоаттрактант для эозинофилов Происходящие из эндотелиальных клеток: ИЛ1,6, ФНО, ФАТ, γ-интерферон, коло-нийстимулирующие факторы, адгезивные молекулы (β-интегрин, Л-селектин – способны связывать и удерживать нейтрофильные лейкоциты) Происходящие из APUD-системы: серотонин, гистамин 2)Циркулирующие Цитокины: группа выскоактивных веществ белковой природы, происходящие из различ-ных клеток и оказывающих различные биологические эффекты. При повреждении эндотелий способен синтезировать гистамин, серотонин, адгезивные молекулы, за счет синтеза простоциклина и арахидоновой кислоты происходит падение тонуса сосуда → резкое расширение сосудов. 2.2.Медиаторы воспаления “кровяного “ происхождения. Их образование, действие. Кининовая система: кинины вещества пептидной природы, расширяют кровеносные ка-пилляры, снижают величину АД, увеличивают ЧСС, сокращают гладкую мускулатуру бронхов. Система комплемента: сывороточные белки, которые включаясь в иммунный комплекс осуществляют лизис сенсибилизированных антителами клеточных антигенов Система свертывания крови 2.3.Опишите стадии изменения кровообращения в очаге воспаления. Их причины. 1) кратковременный спазм – действие повреждающего фактора на окончания сосудосу-живающих нервов, выделение надпочечниками адреналина и норадреналина 2) стадия артериальной гиперемии – активация парасимпатических влияний в связи с ак-сон-рефлексом выработкой ацетилхолина, гистамина, серотонина 3) стадия венозной гиперемии – из-за недостаточности объема выносящего русла, сгуще-ние крови, краевое стояние лейкоцитов, свертывание крови, потеря тонуса сосудистой стенки, гиперосмия и сдавление сосудов экссудатом 4) стаз 2.4.Причины и механизмы нарушения проницаемости стенки сосудов при воспалении. 1) действие БАВ → сокращение миофибриллярного аппарата → расширение межэндоте-лиальных щелей 2) появление «окон» под влиянием БАВ 3) выход из поврежденных лизосом эластазы, коллагеназы, гиалуронидазы → разрушают каркас сосудистой стенки и основной «цемент» соединительной ткани 2.5.Экссудация. Патогенез. Э – выход жидкой части крови в воспаленную ткань Повышение гидростатического давления крови + повышение проницаемости сосудистой стенки + гиперосмия в очаге воспаления + образование «окон» в стенке → прохождение жидкости, транспортировка его через цитоплазму → сброс в межтканевые пространства |