Патофизиология экзамен Саратов. Билет 01 патогенное действие на организм факторов внешней среды
 Скачать 0.49 Mb.
|
|
4.3.Сущность процессов пищеварения в желудке. Причины и последствия их нарушений (гипо- анацидные состояния, ахилия). Секреция происхдит в 3 фазы:1)цефалическая(нейрогенная)-выделение желуд.сока детерминировано условными и безусловными рефлексами2)желудочная фаза секреции-осуществляется за счёт раздражения волокон блуждающего нерва,выделения ацетилхолина,запускающегосекреторную функцию главных и обкладочныз клеток усиливающих секрецию гастрина3)кишечная фаза,связана с поступлением пищи в 12перстную кишку.Секретин ингибирует секрецию гастрина,но усиливает выделение пепсиногена. При патологии наблюдается:1)Гиперсекреция жел.сока,сопровождается гирхлогидрией(при язв.болезни желудка и 12перстной кишки,пилороспазме и т.д) 2)Гипосекреция желудочного сока,сопровождается гипо- и ахлоргидрией. В этих случаях:1)уменьшение уровня своодной сол к-ты приводит к снижению активности пепсина и нарушению переваривания белков.2)выпадает бактерицидное действие сол к-ты3)снижение секреции гастрина4)уменьшается образование секретина,что ведет к уменьшению секреции поджелуд сока.5)ускорена эвакуация пищи из желудка6)нарушение переработки пищ масс. 4.4.Сущность процессов пищеварения в тонком кишечнике. Причины и последствия их нарушений. Здесь ращпляютя:1)белки за счёт энтерокиназы 2)жиры за счёт липазы и фосфолипазы А,желчных кислот 3)углеводы за счёт амилазы,альфа-1.6-глюкозидазы,сахаразы,мальтазы и т.д 5)нуклеиновые к-ты за счёт нуклеазы. Нарушения связаны с:1)с нарушением пищеварения в желудке2)с нарушением состояния тонкого киш-ка(восп-е,дист-е,аутоиммные процессы,непроходимость и т.д)3)с нарушение поступления желчи(гепатиты,цирроз,капни в желчевыводящих путях их дискенезия)4)с нарушением поступления секрета поджелудочной железы(панкреатиты,закупорка сдавления протоков)5)с нарушением пристеночного пищеварения(из за нарушений микроворсинок их функции и числа) 4.5.Синдром мальабсорбции. Причины, патогенез. Нарушение всасывания. Врожденная(первичный) (генетически обусловленные нарушения строения тонкой киш-и и ферментопатии), приобретенная (вторичная)связана с приобретенными изменения структуры слизистой под действием патогенных бактерий,их токсинов,вирусов и т.д. Острое течение-нарушение киш-ого переваривания пищевых веществ и ускоренным пассажем содержимого по кишечнику.Хроническое течение-идёт развитие дистрофических атрофических и склеротических изменений,укорачиваются и уплощаются ворсинки и крипты,уменьшается их число.В финале синдрома снижение массы тела за мышечной и жировой ткани,развивается истощение,кахексия, 5.1.Что такое “порочный круг”? Приведите пример. Порочный круг – это такое развитие взаимосвязанных событий, в результате которого возникающие в ходе болезни нарушения усугубляют первичное нарушение. Пример: Т   равматический шок--нарушения функции ЦНС--падение АДК  ислородое голодание Замедление кровотока,нарушения кровоснабжения5.2.Понятие о температурных кривых. Их характеристика, значение в современных условиях. Графическое изображение тмпературы тела человека в течении лихорадки. 1) постоянная лихорадка – суточные колебания не превышают 1 градус 2) ремитирующая – температура меняется на 1 градус, но не возвращается к норме 3) интермитирующая – температура тела нормализуется несколько раз в день 4) гектическая – очень большие подъемы с резкими падениями 5) возвратная – лихорадочные приступы раз в несколько дней Значение для диагностики, в современных условиях при применении антибиотиков четких кривых можно и не встретить. 5.3.Каковы механизмы развития псевдоаллергических реакций? 1) Прямое воздействие на тучные клетки химических веществ (катионные белки, морфин) и физических факторов (тепло, холод, УФ) – некоторые виды крапивницы, отёка Квинке; 2) Чрезмерная активация системы комплемента при наследственно обусловленном дефиците ингибитора С1-компонента –Отёк Квинке. 3) Изменение соотношения в синтезе из арахидоновой кислоты простогландинов и лейкотриенов в сторону последних (применение аспирина) – аспириновая бронхиальная астма. 4)Активация комплемента по альтернативному пути-(феномен Борде,гемморагическая пурпура) 5.4.Основные принципы терапии лейкозов. Комбинированная цитостатическая терапия терапия направленна на интенсивную эрадикацию лейкозных клеток. Действуют на внутриклеточный обмен → прекращение синтеза субстанций клетки → гибель. Для более интенсивной эрадикации синхронизируют цикл их развития в какой либо фазе путем применения препаратов блокаторов тормозящих определенный клеточный цикл → накопление клеток находящихся в этом цикле → введение препарата цитостатика действующего на клетки этой фазы. 5.5.Задача по анализу периферической крови. БИЛЕТ 10 1.ЭКСПЕРИМЕНТ, КАК ОСНОВНОЙ МЕТОД ПАТОФИЗИОЛОГИИ 1.1.Охарактеризуйте значение эксперимента для изучения патологии. Виды экспериментальной работы. Значение эксперимента заключается прежде всего в том, что исследователь получает уникальную возможость проследить за развитием болезни, начиная с самых ранних ее этапов и вплоть до финала. Другими словами, эксперимент дает возможность изучить в динамике все сдвиги в организме, возникающие в ходе развития патологии, оценить значение наблюдаемых изменений функции различных органов и систем органов в развитии патологии. Кроме того, именно эксперимент позволяет разрабатывать новые лекарственные и иные методы лечения, оперативные подходы, оценивать роль и степень влияния на организм различных патогенных факторов внешней среды. Следует еще раз подчеркнуть, что в настоящее время набирает силу тенденция к замене экспериментов на животных разнообразными способами, в первую очередь, математического моделирования. Действительно, в сочетании с возможностями графического изображения, получаемого с помощью современных компьютеров, можно в целом ряде случаев получить достаточно наглядное представление о сущности происходящих процессов. К этому следует добавить расширяющиеся возможности моделирования с использованием культуры тканей, клеток и даже на молекулярном уровне. Все это позволяет постепенно уменьшать количество экспериментов на животных, проводить их только в случае невозможности получить необходимые результаты иными способами моделирования. Подчеркнем, что в ходе таких работ должно быть обеспечено максимально возможное гуманное отношение к животному, включая (при необходимости) способы его умерщвления. 1.2.Назовите основные принципы построения эксперимента. Планирование эксперимента включает в себя несколько обязательных этапов. а). Научное обоснование цели эксперимента. б). Тщательная формулировка конкретной задачи (или задач) исследования, раскрывающих выбранную цель. в). Выбор оптимального способа моделирования патологии (in vivo, in vitro, математическое моделирование). г). В случае необходимости использования животных-выбор наиболее подходящего вида, определение оптимального количества животных для формирования опытной и кон-трольной групп. д). Выбор методик исследования, обеспечивающих решение поставленной задачи (задач) и получение достоверного результата. е). Выбор сроков наблюдения. ж). Математическая обработка полученных результатов. з). Формулирование выводов из проведенной работы. 1.3.Какие необходимо соблюдать условия для получения достоверных результатов в ходе экспериментальной работы? а). Полностью, скрупулезно соблюдать принципы построения эксперимента. б). Предусматривая обязательную контрольную группу (или группы) животных, пом-нить, что с ними следует проводить все те же манипуляции, что и с животными опытной группы; на контрольных животных должны действовать все те факторы, что и на живот-ных опытной группы, за единствеАным исключением того, влияние которого на орга-низм хотят изучить. г). Считать значимыми отличия, наблюдаемые у животных опытных и контрольной групп, если они обнаружены не менее, чем у 90% использованных животных. 1.4.Что дает основание переносить результаты экспериментов, полученные на животных, в клинику? Что ограничивает такую возможность? Это можно делать, так как человек - существо и социальное, и биологическое. Действи-тельно, хотя мы и подчеркиваем, что человек находится на высшей ступени эволюции животного мира, во всяком случае на нашей планете, он, тем не менее и как раз поэтому не отделен какой-либо стеной от других живых существ. Другими словами, вполне есте-ственно, что в организме человека и животных есть много общего не только в строении, но и в функции различных органов и систем. Речь идет прежде всего именно о базисных закономерностях (напр. , система свертывания крови, принципы работы почек и др. ). Ограничивает эту возможность то, что человек- прежде всего существо социальное, у ко-торого исключительно сильно развита центральная нервная система, который обладает высокоразвитой высшей нервной деятельностью, а это не только накладывает отпечаток на течение различных болезней, но и может стать основой развития патологии. Например, для человека даже слово может стать патогенным фактором, что прекрасно показано в известном рассказе А. П. Чехова «Смерть чиновника». Или такой пример. Перед полетом в космос Ю. А. Гагарина медики очень волновались, конечно же, не столько за техническую сторону проекта (взлетит ли ракета, будет ли выдер-жана троек-тория полета и пр. ), что в общем-то естественно для каждого человека, даже далекого от космической техники и технологии, сколько за то, что никак нельзя было ранее смодели-ровать на животных: не окажутся-ли факторы космического полета (невесомость, одино-чество в космосе и др. ) непереносимыми для человека-сточки зрения состояния его пси-хической сферы. Другими словами, не произойдут ли необратимые нарушения психики у космонавта в результате этого полета. Ответ на этот вопрос не мог быть получен ни на одном виде животных. Кроме того следует учитывать, что человек, по сравнению с лю-быми видами животных, обладает более совершен-ными системами регуляции функций, он имеет более совершенную иммунную систему и пр. Все это предопределяет серьез- ные различия как в течении патологии, так и в самой возможности ее возникновения, де-лает проблематичным даже создание адекватной модели целого ряда заболеваний. Например, мы упоминали выше о тождественности механизмов свертывания крови у че-ловека и животных. Однако, человек в наши дни, к сожалению, нередко умирает вслед-ствие тромбоза сосудов мозга, коронарных сосудов сердца, в то время как у животных свертывания крови в неповрежденных сосудах достоверно не зарегистрировано. 1.5.Понятие об этической стороне экспериментальной работы. Эксперимент на живых объектах: на различных видах лабораторных животных, изолированных органах, культурах клеток и тканей. При моделировании на живых объектах всегда нужно помнить, что организм человека намного сложнее даже самых высокоорганизованных животных и находится под постоянным влиянием социальных факторов, в связи с чем получить «полную копию» болезни человека практически невозможно. Тем не менее отдельные симптомы, синдромы и наиболее важные звенья патогенеза человека могут быть изучены на животных. Например, нельзя смоделировать на животных гипертоническую болезнь человека в полном объеме, но можно воспроизвести наиболее важный ее симптом - стойкое повышение кровяного давления (гипертонию). Необходимо также знать, что ряд заболеваний человека (психические болезни, подагру, рак желудка и некоторые другие виды опухолей, бронхиальную астму, корь, скарлатину и др.) воспроизвести в эксперименте вообще невозможно. При моделировании патологических процессов на живых объектах большое значение имеет принцип подбора лабораторных животных, в каждом случае следует учитывать их видовые и родовые особенности. Так, например, при изучении особенностей влияния на организм различного рода токсических веществ предпочтительнее проводить опыты на животных, метаболизм которых наиболее близок метаболизму человека, - в первую очередь это свиньи, затем собаки и крысы. Для изучения иммуногенности анатоксинов рекомендуются только мыши. Аллергические реакции, анафилактический шок лучше всего моделировать на морских свинках, опухоли - на мышах, неврозы - на собаках. Авитаминоз С можно моделировать только на морских свинках и только в определенном возрасте - от 8 дней до наступления половой зрелости, позднее они уже способны синтезировать витамин С. Инфекционные процессы нужно изучать на кроликах и мышах, но не на крысах, которых отличает повышенная функциональная активность надпочечников, обусловливающая их высокую естественную (в том числе противоинфекционную) резистентность. 2.ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЖИРОВОГО ОБМЕНА 2.1.Причины, механизмы и последствия нарушения переваривания и всасывания жиров.Нарушения переваривания и всасывания жира могут быть при: а) патологии печени и желчевыводящих путей → поступления желчи в тонкий кишеч-ник; б) при длительных поносах, когда из-за сильной перистальтики кишечника процессы пе-реваривания не успевают происходить; в) при патологии поджелудочной железы, ведущей к нарушению поступления в тонкий кишечник липазы; г) при слишком обильном потреблении растительной пищи, содержащей много солей кальция, магния, которые образуют с жирными кислотами нерастворимые комплексы; д) вследствие нарушения ресинтеза жира в клетках кишечника - из-за нарушения фосфо-рилирования глицерина и жирных кислот; е) вследствие поражения самих клеток кишечника инфекцией или ядами; ж) при отсутствии витаминов «А», «С», «Е», «РР» и др. , что может приводить к наруше-нию состояния эпителия тонкого кишечника; з) при белковом голодании, отсутствии холина. При недостатке ферментов и желчных кислот, нарушении переваривания ТАГ и всасы-вания жирных кислот происходит нарушение усвоения жиров, появление стеаторреи, нарушается всасывание жирорастворимых витаминов. Организм может 3-4 месяца об-ходится без жирных кислот, поскольку они легко синтезируются, но синтез полинена-сыщенных жирных кислот невозможен, поэтому их отсутствие или недостаток с пищей через какое-то время обязательно скажется. 2.2.Характеристика транспортных форм жира, их значение в патологии. Гиперлипидемии, виды, причины, патогенез Жиры в плазме крови циркулируют в связанной с белками форме: 1)ЛПВП – образуются в основном в печени, содержат до 50% белка, 30% ФЛ, 18% ХЛ, 2-5% ТАГ. Наиболее легко усваиваются, поэтому наиболее благоприятны. 2)ЛПНП – образуются в основном в печени, содержат 20% белка, 25% ФЛ, 45% ХЛ, 10%ТАГ. Перегружены жирами, хуже утилизируются и легко откладываются в стенках сосудов. 3)ЛПОНП – 2 фракции: а) пре-бета-липопротеиды – синтезируются в печени, содержат 10% белка, 20% ФЛ и ХЛ, 50% ТАГ. Избыточное количество способствует развитию атеросклероза; б) хиломикроны – образуются в эпителии кишечника для транспорта жирных кислот к тканям организма, содержат 2% белка, 4% ФЛ, 6% ХЛ, до 90% ТАГ, при прохождении через лёгкие под действием липазы могут отщепляться ТАГ и образо-вываться ЛПНП. Гиперлипидемии – повышение уровня липидов в крови выше N. 1)первичные – в результате наследственного дефекта обмена веществ, повышаются определённые фракции. 2)Вторичные – в результате переедания или заболеваний (сахарный диабет, гипотиреоз). По патогенезу: а) алиментарная – ценность потребляемых продуктов превышает потребности организма, бывает при неподвижном образе жизни, у лиц старшего возраста при понижении обмена веществ с сохранением прежней диеты. б) ретенционная – торможение липолиза и утилизации жира. Причины: 1) Уменьшение активности липопротеидной липазы (снижением активности ее активаторов, например, гепарина, или увеличением активности ее ингиби-торов; 2) Замедление процессов утили-зации жира, обычно наблюдаемое при повышенном содержании в крови ЛПНП при уменьшении синтеза белковой части липопротеидов клетками печени (как результат по- ражения печени, развития печеночной недостаточности) или повышенном выделении белков из организма (патология канальцевого аппарата почек). 2.3.Патогенез и последствия общего ожирения организма. Общее ожирение возникает в результате ряда причин: 1) Повышенное поступление пищи при недостаточных энерготратах (в связи с низким уровнем физической активности, пищевыми стереотипами; при этом происходит избы-точное возбуждение центра насыщения, что вызывает чувство голода со всеми вытека-ющими) 2) Недостаточная мобилизация жира из депо, что происходит при нарушении взаимосвя-зей между корой и подкоркой, из-за торможения активности симпатической нервной си-стемы, что ведет к снижению липолитических процессов и задержке жира в жировых де-по. 3) Избыточное образование жира из углеводов не только при их приеме в количестве, превосходящем энергетические нужды, но и, например, при избытке инсулина. 4) Снижение функциональной активности многих систем эндокринных органов: гипота-ламо-гипофизарно-тиреоидной, гипоталамо-гипофизарно-надпочечной, половых желез и др. . 5) Семейные формы ожирения, связанные с передающимися по наследству особенностя-ми обмена веществ, уровнем возбудимости центра сытости Последствия: 1)Повышение нагрузки на ДС и ССС 2)Жировое перерождение печени и миокарда с нарушением их функции 3)Гиперхолестеринемия способствует развитию и прогрессированию атеросклероза 4)Увеличение нагрузки на бета-клетки поджелудочной железы, что ведёт к их недоста-точности и сахарному диабету 2 типа. |