Патофизиология экзамен Саратов. Билет 01 патогенное действие на организм факторов внешней среды

• Название: Билет 01 патогенное действие на организм факторов внешней среды
• Анкор: Патофизиология экзамен Саратов
• Дата: 11.06.2020
• Размер: 0.49 Mb.
• Имя файла: Bilety_patfiz_1.doc
• Тип: Документы; #129646
• страница: 11 из 12

2.2.Понятие об аминокислотном дисбалансе. Его причины и последствия на уровне клетки.

Аминокислотный дисбаланс – нарушение соотношения аминокислот в крови или в клетке. Ферменты, переваривающие белки, обладают большим сродством к определённым кислотам. Кроме того, всасывание аминокислот зависит друг от друга → при недостатке фермента количество некоторых аминокислот уменьшается сильнее – возникает дисбаланс сначала в крови, затем в клетке. В результате в клетке страдает синтез белка, аминокислоты метаболизируются по альтернативным путям, в результате чего могут образовываться токсичные и канцерогенные вещества.

2.3.Причины и патогенез расстройств при нарушении биосинтеза белка на организменном уровне. Примеры.

Эм ну короче тоже что и внизу

2.4.Причины, патогенез и последствия нарушения биосинтеза белка в клетке.

1) синтез необычных для клетки белков: нарушение на уровне ДНК, нарушение структуры и-РНК (ионизирующие излучение, токсические вещества)(пример:раковая трансформация клетки)

2) нарушение количества синтезируемого в клетке белка: нарушение структуры и функции рибосом, нарушение поступления в клетку аминокислот,(нарушения биосинтеза тиреоглобулина ведёт к дистрофии железы)

3)нарушение энергитических процессов в клетке т. к. снижается интенсивность энергитических процессов

2.5.В чем состоит сущность реакций дезаминирования и переаминирования аминокислот? Причины и последствия их нарушений.

Дезаминирование – отнятие аминогруппы от аминокислоты, образуется аммиак, а оставшаяся кислта разлогается до СО2 и Н2О (наиболее активен процесс в отношении глю, фермент ГГТ). Переаминирование – перенос аминогруппы с аминокислоты на альфа-кетокислоту, в рез-те образуется новая амино- и кето-кислоты (наиболее часто идёт с участием альфакетоглютаровой кислоты). В результате этих реакций в организме могут синтезироваться часть аминокислот, разные кетокислоты, который дальше включаются в обмен. Раекции переаминирования глю обеспечивают дезаминирование всех остальных аминокислот.

Причины нарушения дезаминирования:

1) недостаточная активность ферментов (патология печени)

2) недостаток кофермента – вит. В2

3) нарушение реакций переаминирования (недостаок вит В6; снижение уровня ГК, которые стимулируют ферменты; нарушение белоксинтетической функции печени)

4) гипоксемия и гипоксия ткани печени.

Последствия:

1) повышается уровень аминокислот в крови, увеличиваются их потери с мочой;

2) усиление альтернативных путей обмена аминокислот (текут медленно, могут приводить к синтезу канцерогенов)

3) усиливаются процессы декарбоксилирования.

3.ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ

3.1.Каковы основные механизмы нарушения перфузии в легких?

В механизмах развития ДН существенную роль играет нарушение процессов перфузии легких (Q). Снижение кровотока в капиллярах малого круга (менее 4,5-5 л/мин) наиболее часто связано:

- со снижением сократительной способности правого желудочка, возникающем при инфаркте миокарда, миокардитах, выпотных перикардитах, кардиосклерозе;

- с застоем в легких при поражении левых отделов сердца и формировании легочной гипертензии;

- с тромбоэмболией легочной артерии;

- с резким падением артериального давления (коллапс);

- с синдромом васкулита, сопровождающим некоторые диссеминированные заболевания легких и поражение других органов.

Во всех этих случаях сниженное количество крови, несмотря на достаточную ее оксигенацию в легких, неспособно обеспечить органы и ткани необходимым коли-чеством кислорода.

3.2.Что ведет к нарушению процессов диффузии в легких (из уравнения Фика)?

Диффузия газов (D) через альвеолярно-капиллярную мембрану в легких осуществляется по градиенту их парциального давления. Для кислорода эта разница выглядит следующим образом:

100 мм Нд в альвеолах - 40мм в венозной крови = 60 мм Нд.

Для СО :

46 мм Нд в венозной крови -40 мм в альвеолах = 6 мм Нд.

Малый градиент концентрации углекислоты компенсируется его высокой диффузионной способностью, она в 24 раза выше, чем у кислорода. Это объясняется высокой растворимостью СО2 в липидах клеточных мембран альвеол и высокой ферментативной активностью карбоангидразы, катализирующей образование и распад транспортных форм СО2.

Причины нарушения диффузии газов в легких вытекают из уравнения Фика:

D=K*L*S(P1-P2)/l

К и L - газовые константы;

S - площадь аэро-гемэтического барьера;

Р1-Р2 - разность парциальных давлений газов по обе стороны альвеолярно-капиллярной мембраны;

l-толщина альвеолярно-капиллярной мембраны.

Нарушения диффузии газов, следовательно, могут быть связаны :

-суменьшением Р (практическоезначение имеет снижение РО2 в альвеолярном воздухе);

- с уменьшением диффузионной поверхности, S (см. выше);

- с утолщением альвеолярно-капиллярной мембраны склерозирующими процессами, при пневмокониозе, сарко-идозе, воспалительных процессах, отеке легкого. В этом случае путь диффузии газов увеличивается (в норме 1 мкм), что затрудняет прохождение в основном О,. Диффузия СО,, вследствие его высокой диффузионной способности, как правило, не страдает;

- с изменением времени контакта крови с альвеолярным воздухом. Время прохождения крови через капилляры малого круга составляет 0,7сек, хотя для нормального газообмена необходимо лишь О. Зсек. И все же этого времени оказывается недостаточно при нарушениях механизмов диффузии или при значительном ускорении кровотока в легких (физическая нагрузка, горная болезнь, анемия, легочная гилертензия).

Отмеченные механизмы диффузионных нарушений изменяют газовый состав крови. Он характеризуется гипок-семией без гиперкапнии.

3.3.В чем различия газового состава крови при нарушении процессов диффузии и перфузии?

Нарушения в газовом составе подбные как и в следующем вопросе.

3.4.Как изменяется газовый состав крови при различных соотношениях вентиляции и перфузии альвеол?

В норме коэффициент вентиляции(Va) и перфузии(Q)=0.8-1.Если отношение Va/Q менее 0.8 то развивается гипоксемия и гиперкапния. В случае Va/Q более 1 гипероксемия не развивается, но из крови удаляется большое кол-во СО2 и возникает гипокапния.

3.5.Каковы причины увеличения венозно - артериального шунтирования? Как при этом изменяется газовый состав крови? Шутны это сосуды связвающие артериолы и венулы в которых не происходит обмен, хараткерный для капилляров → кровь не насыщается кислородом и идет в большой круг кровообращения недосточно оксигенированной → гипоксия. Причины: пороки сердца незаращение межжелудочковой перегородки и баталового протока → большой объем крови «сбразвается» в большой круг минуя малый.

4.ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

4.1.Причины острой надпочечной недостаточности.

Преренальная. Э: шок, гиповолемия, нарушение микроциркуляции, неукротимые рвота, понос, СДС, кровопотери → снижение нефронов или уменьшение эффективного фильтрационного давления.

Ренальная: соли металлов, яд грибов, змей, ОДГ, пиелонефрит, тромбоэмболия

Постренальная – камни, опухоли, перевязка мочеточников → возрастание внутрикапсулярного давления мочи → нарушение фильтрации, секреции, реабсорбции

Аренальнальная-потеря единственной или обеих почек травматическим способом.

4.2.Патогенез расстройств при острой надпочечной недостаточности.

Принципы патогенетической терапии.

1 стадия – обусловлена действием этиологического фактора, после устранения фактора состояние может улучшится

2 стадия – олигурии и анурии

1) резкое снижение диуреза, почечной функции,

2) гиперазотемия – угнетение фагоцитарной активности, подавление образования антител, нарушение клеточного иммунитета

3) науршение КОС и ВЭБ,

4) снижение осмотического давления крови → клеточная гипергидратация → водное отравление

5) смена низкого АД высоким т. к выброс ренина → отек легких, мозга

6) увеличение мочевины, креатинина → нарушение процессов возбудимости ЦНС, миокарда

7) ацидоз за счет накопления ионов серной, органических кислот, усиления катаболизма

К: дыхание Куссмауля, головная боль, судороги, кома

3 стадия: восстановление диуреза до нормы затем полиурия с гипостенурией. П: снятие спазма артериол, восстановление проходимости капилляров. Концентрационная функция нарушена

4 стадия:период востановления до 1-2 лет. Начало с нормализации уровня азота в крови, воставновление почечных канальцев

Терапия-гемодиализ Перитонеальный – введение в брюшную полость диализирующего раствора, брюшина выполняет роль полупроницаемой мембраны

Кишечный – введение 7 литров теплого диализующего раствора → осмотическая диарея

Гемодиализ+гемосорбция – проведение крови через колонки с сорбентами избирательно сорбирующих токсические вещетва

4.3.Особенности обмена веществ, функций организма при хронической

надпочечной недостаточности.

Характерно:адинамия.СС расстройства, снижение сопротивляемости к инфекции,гипогликемия,эозинофилия,лимфоцитоз,нейтропения,расстройства водно-солевого обмена(дегидратация гипотония),гиперпигментация кожных покровов.

4.4.Опишите механизмы артериальной гипертензии надпочечного происхождения.

П онижение ОЦК ишемия почек активация ЮГ-аппарата ренин ангиотензи 1

Ангиотензин 2

Сокращение гладкомышечных волокон сосудов

А льдестерон ГИПЕРТЕНЗИЯ

4.5.Клминика, причины, патогенез расстройств при гипофункции паращитовидных желез.

Причины:1)Удаление ПЩЖ при резекции щитовидной железы.2)Аутоиммунный процесс в ПЩЖ у детей,сочетанный с гипокортицизмом.Основным клиническим проявлением являются приступы судорог,тетания(когда уровень Са в крови меньше 8мг%),что связано с повышением нервно мышечной возбудимости.

5.1.Гипербиотические процессы. Определение, виды.

Гипербиотические процессы – процессы избыточного роста и размножения клеток, тканей и органов. Виды:

1) гипертрофия и гиперплазия клеток, тканей и органов;

2) регенерация;

3) опухоли.

5.2.Какова тактика врача по отношению к реактивности организма при различных болезнях?

При травмах, заболеваниях внутренних органов, при хронических, вялотекущих заболеваниях реактивность желательно повысить, для более активного и быстрого излечения. При аллергии же наоборот – реактивность надо понизить.

5.3.В каких случаях следует прибегать к жаропонижающей терапии?

Учитывая положительные и отрицательные стороны лихорадки (см. выше)жаропонижающую терапию следует назначать строго по показаниям:

1) гиперпиретическая лихорадка;

2) лихорадка у лиц с выраженными поражениями сердечно-сосудистой системы;

3) лихорадка у детей младшего возраста, склонных к развитию судорожного синдрома, развитию неукротимой рвоты;

4) некоторые случаи развития лихорадки требуют специальной оценки, например, при ее развитии у беременных, при лечении бактериального шока и т. д.

5.4.Что понимают под антиноцицептивной системой?

Протиаоболевая система.Наибольшее значчение придаётся серотонинергической,нораднерергической,ГАМКергической и опиоидергической системам мозга.Основная из них опиоднергическая. Влияет на болевые ощцщения двумя путями. Нейрофизиологический путь: раздражение миелиновых волокон группы А (возрастание тормозного контроля желтой субстанции в системе воротного механизма)

нейрохимический путь: осуществляется через влияние на опиоидные рецептры энкефа-линов (тормозные модуляторы боли) повышение их конценрации → активирует тормоз-ные серотониновые …влияния на спинальном уровне.

БИЛЕТ 13

1.ПАТОЛОГИЯ НАСЛЕДСТВЕННОСТИ

1.1.Объясните патогенез наследственных болезней, наследственного предрасположения к болезни, врожденных болезней.

При наследственной болезни происходит мутация в половых клетках, в результате чего признак меняется настолько сильно, что становится различим клинически. При наследственном предрасположении снижается норма реакции, т. е. уменьшается диапазон возможностей организма регулировать тот или иной фактор→ при длительном действии за счет перенапряжения развивается относительная, затем абсолютная недостаточность, что приводит к болезни. К врожденным болезням относят наследственные болезни и болезни, возникающие в результате гаметогенеза, онтогенеза, инфекционные болезни, передавшиеся от матери.

1.2.Охарактеризуйте 4 вида взаимоотношений наследственных факторов и факторов внешней среды в возникновении и течении болезней.

1) Практически всю тяжесть патологии определяет измененный аппарат наследственности (болезнь Дауна)

2) Роль наследственных факторов велика, но развитие болезни зависит от внешних факторов (фенилкетонурия)

3) Наследственное предрасположение – снижение нормы реакции

4) Тяжесть патологии определяют факторы внешней среды, а наследственность только облегчает, либо отягощает – травма, ОЛБ.

1.3.Мутации. Причины и классификация мутаций.

. Мутация – скачкобразное изменение аппарата наследственности клетки, изменение тех или иных признаков, которое часто передается потомкам. Причины:

1) физические

2) химические

3) вирусы

4) спонтанные (причина не известна)

Классификация:

1) По характеру изменения генотипа: генные, хромосомные, геномные.

2) По типу клеток: соматические и половые.

3) По проявлению: доминантные и рецессивные.

4) По характеру возникновения: индуцированные и спонтанные.

5) По фенотипу:

а) аморфные (агаммаглобулинемия)

б) гипоморфные (микроцефалия)

в) гиперморфные (многопалость)

г) неоморфные (необычные по своим свойствам белки

при миеломной болезни)

д)антиморфные (несвертываемось крови)

1.4.Понятие о генетическом обменном блоке. Примеры. Как можно выявить генетический обменный блок?

Закон Бидла-Татума – ген → фермент м признак. Мутация гена →нарушение цепочки: накапливаются исходные вещества, исходные вещества вступают в альтернативные биохимические реакции, в результате этого развивается цепь нарушений, может развиваться патология, связанная с отсутствием продуктов данной реакции. Выявление:

1) отсутствие или снижение активности фермента

2) увеличение количества субстратов

3) отсутствие того или иного продукта.

Пример патологии: галактоземия, альбинизм, фенилкетонурия.

1.5.Хромосомные болезни. Определение, виды, патогенез. Как можно выявить хромосомные болезни?

Хромосомные болезни – такие, которые обусловлены нарушением созревания половых клеток, в результате чего образуются гаметы с изменением либо структуры, либо числа хромосом. По наследству обычно не передаются. Патогенез связан со значительным изменением наследственного материала, что чаще происходит гибель на стадиях зародыша. При изменениях в соматических хромосомах наиболее жизнеспособны дети с болезнью Дауна. Диагностика, в том числе пренатальная, основана на кариотипировании.

2.ВОСПАЛЕНИЕ

2.1.Эмиграция лейкоцитов, стадии. Понятие о хемотаксических веществах. Причины краевого стояния лейкоцитов.

ЭЛ – выход лейкоцитов в воспаленную ткань из микрососудов.

Стадии:

1) Краевое стояние лейкоцитов у внутренней поверхности эндотелия капилляров воспаленной ткани

2) Выход лейкоцитов через стенку сосудов

3) Движение лейкоцитов в воспаленной ткани

Хемотоксические вещества:

Цитотаксины – вещества непосредственно привлекающие лейкоциты (для нейтрофилов - бак/токсины, казеин, пептон, калликреин, денатурированные белки; для макрофагов - С5а компонент комплемента, белковые фракции фильтратов бактериальных культур)

Цитотаксигены – способствуют превращению веществ не обладающих способностью стимулировать хемотаксис, в цитотаксины (для нейтрофилов – трипсин, плазмин, коллагеназа; для макрофагов – лизосомальные фракции лейкоцитов, протеинкиназы макрофагов, липополисахариды микробов)

Причины краевого стояния:

Появление в стенке поврежденного капилляра клейкого вещества – нежелатинированного фибрина → Замедление кровотока → контакт лейкоцитов с фибринной пленкой → потеря лейкоцитом своего отрицательного заряда (у эндотелия положительный) + прямая химическая связь через ионы Са в следствии вступления ионов в связь с карбоксильными группами лейкоцита и эндотелиоцита.

2.2.Последовательнгость и механизмы эмиграции различных лейкоцитов

1) Микрофаги – гранулоциты, лейкоциты – через межэндотелиальные щели

2) Макрофаги – моноциты, лимфоциты – непосредственно через клетки путем пиноцитоза

Эммиграция происходи за счет хемотаксических веществ (кинины, простогландины, тромбоксаны) под влиянием которых происходит изменение величины поверхностного натяжения мембраны + имеющиемя в клетках сократительные белки