Патофизиология экзамен Саратов. Билет 01 патогенное действие на организм факторов внешней среды
 Скачать 0.49 Mb.
|
|
2.4.Причины общего исхудания. Голодание, стадии, характер возможных нарушений. 1)Голод (отсутствие или недостаточность пищевых продуктов; нарушение поступления пищи в организм при патологиях ЖКТ, нарушение процессов переваривания) 2)Усиление распада веществ (гиперфункция желёз; усиленная мышечная работа; лихо-радка) Последствие – при длительном "недоедании" развивается алиментарная дистрофия. Голодание: 1 период – 2-3 дня хараткрно чуство голода, снижается масса тела, для энергитических целей тратятся углеводы, повышается дыхательный коэффициент 2 период – 40-50 дней для энергитических целей тратятся жиры, основной обмен снижа-ется, повышается эффективность реакций окислительного фосфолирировния → более экономное расходование энергитических ресурсов 3 период – использование белков, деструктивные изменения в органах и тканях, увели-чивается темп потери массы тела, понижается температура тела 2.5.Алиментарная дистрофия. Причины, последствия. Алиментарная дистрофия: длительное недоедание характеризующееся снижением на 50% и более от потребности калорийной ценности пищи. Происходит нарушение белкового обмена → нарушение ресинтеза белков клеточных структур. Характерна утомляемость, постоянное чувство голода, снижение температуры тела, дистрофия сердца, печени. Гипопротеинэмия – массивные отеки, асцит, анемия, брадикардия. Если АД возникает в раннем возрасте изменения необратимы 3.ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЦА 3.1.Сердечная недостаточность. Определение, Патогенетические формы. Состояние развивающееся в результате ослабления сократительной функции миокарда. 1 перегрузочная форма А) перегрузка объемом Б) перегрузка давлением 2 миокардиальная форма – нарушение структуры миокарда 3 смешанная форма 4 вызванная висцеро-кардиальными рефлексами – рефлексы из органов малого таза, со-судов легочной артерии → замедление работы сердца 5 вызванная нарушением функции перикарда – раздражение рецепторов перикарда жид-костью 3.2.Причины и патогенез миокардиальной формы сердечной недостаточности. 1. Энергодефицитные состояния (гипоксии) •Экзогенная •Дыхательная •Циркуляторная •Гемическая •Тканевая •Гипоксия миокарда вызванная действием адреналина (повышаются обменные процессы, а кислорода больше не поступает) 2. Недостаточное поступление аминокислот (голодание, алиментраная дистрофия, нарушение всасывания, переваривания белков) 3. Поражение мышцы сердца (воспаление, дистрофии) •Аутоиммунные процессы •Интоксикации •Вирусы •Спирохеры, риккетиозы •Ревматизм •Авитаминоз 4. Кардиомиопатии – невоспалительные поражения, неясной этиологии •Дилятационная – расширение камер сердца с незначительной гипертрофией •Гипертрофическая – гипертрофия миокарда, уменьшение полостей желудочков •Рестриктивная – утолщение эндокарда 3.3.Ишемическая болезнь сердца. Классификация, краткая характеристика. ИБС – клинический синдром, вызванный сужением просвета коронарных артерий сердца вследствии нарастающих атеросклеротических изменений в их стенке, что приводит к уменьшению или прекращению доставки крови к миокарду. Классификация: 1. Внезапная коронарная смерть 2. Стенокардия 3. Инфаркт миокарда 4. Хронические формы (постинфарктный, атеросклеротический кардисклероз) Патогенез: коронарная недостаточность → несоответсовие поступления кислорода с его потребностями 3.4.Стенокардия, инфаркт миокарда. Факторы риска, причины, патогенез, последствия .Фактор риска: 1. Орагническая обструкция коронарных артерий 2. Недостаточное расширение коронарных сосудов при повышении потребности миокар-да в кислороде 3. Динамическая обструкция за счет спазма при стимуляции α-рецепторов 4. Увеличение продцкции эндотелеина клетками эндотелия → повышение агрегации тромбоцитов и недостаток в продукции простациклина и эндотелиального расслабляю-щего фактора 5. Повышенная продукция тромбоцитами тромбоксана 6. Повышенная агрегация тромбоцитов с развитием микроагрегантов 7. Повышенная потребность миокарда в кислороде 8. Гипоксемии 9. Падение уровня аретиального давления 10. «межкоронарное обкладывание» (у больных атеросклерозом – повышенное кровона-бжение в неповрежденном участке в ущерб пораженному) 11. Появление антител к белкам миокарда, преβ и β-липопротеидам 12. Активация ПОЛ → периоксиданты → разрушение клеточных мембран → поврежде-ние ионного транспора 3.5.Кардиогенный шок. Патогенез, причины болевого синдрома. КШ – крайне тяжеля степень нарушения гемодинамики, часто сопутствующая острому инфаркту. Патогенез: микроциркуляторные расстройства → нарушение реологических свойств крови с явлениями внутрисосудистой агрегации → раз жидкой части крови в тканях → гиповолемия → снижение венозного возврата → нару-шение работы сердца. Патогенез боли: Накопление в области ишемии недоокисленных продуктов, биологиче-ски активных веществ (особенно брадикинина) → стресс → выделение катехоламинов → расширение зоны инфаркта → усиление чувства боли. 4.НАРУШЕНИЕ РЕАБСОРБЦИОННОЙ ФУНКЦИИ ПОЧЕК 4.1.Охарактеризуйте основные причины и механизмы нарушения процессов Реабсорбции. Наследственные: 1)отсуствие/снижение ферментов необходимых для активного тр 2)нечувстивтельность (нарушение рецепторного аппрата) мембран канальцевого эпите-лия. Приобретенные: 1)увеличение концентрации вещетсв в первичной моче → истощение реабсорбционных аппратов 2) угнетение ферментов (ядами, токсинами, лекартсвами) 3) воспалительные и дистрофические изменения в канальцах 4) нарушение гормональной регуляции канальцевой реабсорбции 4.2.Опишите механизмы снижения и увеличения реабсорбции Na+, воды. Воспалительные и дистрофические изменения → снижение реабсорбции натрия и воды → полиурия, изогипостенурия Недостаточная выроботк альдостерона и АДГ, нечуствительность к ним мембран, угне-тение активность Na-К-АТФазы (сердечными гликозидами, ртуть), высокое содержание глюкозы, мочевины → снижение реабсорбции. Усиление выработки альдостерона → усиление реабсорбции (т. к. работает Na-К насос, то в крови снижение К) 4.3.Каковы основные механизмы нарушения реабсорбции глюкозы? Реабсорбция идет против концентрационного градиента → зависит от Na насоса. Харат-керизуется пороговым принципом все что выше 10 ммоль не реабсорбируется → глю-козурия. При поражении почечных канальцев токсическими веществами → угнетение ферментов → нарушение реабсорбции – истинная глюкозурия 4.4.Понятие о нефротическом синдроме. Его виды, причины, клинико-патофизиологическая характеристика. НС – это неспецифический симптомокомплекс, характеризующийся массивной протеи-нурией, отеками, нарушениями водно-солевого и белково-липидного обмена. Э: первичный – ОДГ, ХДГ Вторичный – амилоидоз, диабетический гломерулосклероз, диффузные заболевания со-единительной ткани Х: дистрофические изменения → повышение проницаемости для белков плазмы → ги-перпротеинурия (до 60г/сут), гипопротеинемия (30 г/л) → снижение онкотического дав-ления → отек → снижение ОЦЖ → активация РААС → задержка воды и натрия → нарастание отеков. Диспротеинемия, гиперлипидемия → нагрузка на канальцевый эпи-телий → дистрофические изменения. Гиперстенурия. 4.5.Патогенез нефротических отеков. Патогенез печёночных отёков. Несколько механизмов: 1)нарушение белок-синтетической функции печени 2)портальная гипертензия влседствие цирроза 3)снижение ОЦЖ вследствие задержки печеньб приводит к повышению секреции АДГ и альдостерона 4)нарушение инактивации гормонов, в т. ч. АДГ и альдостерона Почечные отёки – нефротические и нефритические. Нефритические отеки возникают при заболеваниях почек с преимущественным диффуз-ным поражением клубочкового аппарата воспалительного и/или аллергического проис-хождения. Из-за ишемии коркового слоя активируется РААС, что ведёт к задержке натрия и воды. Кроме того повреждаются мембраны микрососудов и жидкость начинает выходить сначала в рыхлую клетчатку (параорбитальная, мягкие ткани лица, шеи, затем остальные). Нефротические отёки возникают в результате массивной протеинурии и, как следствие, гипоонкии плазмы. При этом снижается ОЦЖ, что активирует РААС, в результате чего задерживается натрий и вода, что усугубляет картину. 5.1.Классификация нарушений общего объема крови. - гиперволемия простая – гематокрит 36-48% - Гиперволемия полицетемическая – гематокрит больше 48 - олигоцитемическая - меньше 36 - Гиповолемия простая – гематокрит 36-48% - гиповолемия полицетемич – гематокрит больше 48 - олигоцит. – меньше 36 - нормоволемия полицетемическая - нормоволемия олигоцитемическая. 5.2.Подтвердите расчетом, почему частое поверхностное дыхание не является механизмом компенсации. Vа = (МОД – МП) * ЧДД = (500-300) * 16 = 3200 л Vа = (350-300) * 32 = 1600 л 5.3.Сущность процессов, происходящих в толстом кишечнике. Причины и характер возможных нарушений. В толстом кишечнике активно происходит всасывание, особенно в прямой кишке всасы-вается в кровь минуя печень. Возможны нарушения моторики: замедление → усиление гнилостных процессов → всасывание токсических веществ →интоксикация, ускорение → нарушение всасывания → недостаточность 5.4.Этиология и патогенез кинетозов. Кинетоз – состояние организма при действии на него продолжительных и изменяющихся ускорений. Причины – воздействия ускорений – прямолинейных, угловых, центростремитель-ных. В патогенезе главная роль отводится воздействию данных факторов на вестибулярный аппарат, проприорецепторы мышц и сухожилий, зрительный и интероцептивный анализаторы. Активация этих механизмов ведет к рефлекторному нарушению координации, головокружению, тошноте, рвоте, бледности, развитию нистагма, нарушению психики. Избыточное возбуждение с полу-окружных канальцев передается на мозжечок (мозжечковые расстройства – нарушение координации и симпатического тонуса, что ведет к нарушению моторики ЖКТ) и на ядра продолговатого мозга (снижение АД, брадикардия, тошнота, рвота, холодный пот). Механизм действия перегрузок и характер наблюдаемых расстройств. Перегрузка – си-ла, действующая на организм при движении с ускорением. Различают продольные и по-перечные. Наиболее опасен вектор ноги-голова – избыточное кровенаполнение мозга, возможно кровоизлияние; менее опасен – голова-ноги – ишемия мозга. Поперечные пе-реносятся легче, но при значительной нагрузке появляются нарушения кровотока, газо-обмена в легких. Смещение внутренних органов вызывает раздражение интрорецепто-ров → возникновение вегетативных расстройств. Невесомость, механизм действия на организм. Характер расстройств. В действии неве-сомости выделяют 2 периода: 1)период острых реакций, адаптация еще не сформирована – нарушение чувствительно-сти, движений, вегетативной сферы; 2)период адаптации – приспособление ССС, различных анализаторов к невесомости. Идет усиленное выведение Na+, К+, Cl-, Fе2+, Са2+, Р, формируется отрицательный азо-тистый и водный баланс → потеря массы тела, остеопороз, гипокинезия ведет к атрофии мышц. 5.5.Задача по анализу периферической крови. БИЛЕТ 11 1.ПАТОГЕНЕЗ 1.1.Можно ли квалифицировать болезнь, как страдание только одного органа? Почему? Нельзя. Независимо от распространенности повреждения органов или тканей каждая болезнь является страданием организма, но с преимущественным повреждением какого-либо органа. Поскольку все системы взаимосвязаны, повреждение органа отражается на состоянии организма в целом. 1.2.Что определяет локализацию повреждения? 1)Место действие повреждающего фактора – механического, физического и пр. (нередко случайно) 2)Пути поступления патогенного фактора (яда, инф. агента) в организм – кожа, легкие, ЖКТ. 3)Пути выведения. 4)Особенности иннервации и кровоснабжения. 5)Тропность микрофлоры к ткани. 6)Сопутствующие повреждения (развитие воспаления на месте ожога). 1.3.Каковы основные пути влияния “местного” (очага повреждения) на состояние всего организма? 1)за счет раздражения нервных рецепторов поврежденной ткани. 2)Из поврежденной ткани с кровью, лимфой могут разносится различные вещества: а) микроорганизмы б) токсины микрофлоры в) эндопирогены г) БАВ (различного происхождения) 3)Активация фактора Хагемана (активация ССК, активация комплемента, активация ки-ниновой системы). 4)Под влиянием повреждающего фактора, токсинов микрофлоры может происходить из-менение структуры белковых молекул, ведущее к изменению их антигенного спектра, что может приводить к аутосенсибилизации организма и стать основой для развития аутоиммунных процессов. 5)В ответ на проникновение в организм чужеродных антигенов происходит активация иммунной системы с развитием иммунитета. 1.4.Почему нередко наблюдается несоответствие функциональных и структурных изменений при патологии? С одной стороны это связано с высоким уровнем развития компенсации, с другой – несо-вершенством, несоответсвием применяемых методик исследования уровню повреждения (функциональных болезней нет). 1.5.Понятие о “функциональных болезнях”. Какое значение это имеет для медицины? Функциональные нарушения — это нарушения функций органа без нарушения его структуры. Причина функциональных нарушений связана с нарушением регуляции, нервной или гормональной. В настоящее время, говоря о функциональных нарушениях органов пищеварения подразумеваются нарушения моторики 2.ПАТОФИЗИОЛОГИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА 2.1.Назовите причины нарушения переваривания и всасывания углеводов. Причины нарушения переваривания и всасывания углеводов: 1 . Недостаточность активности/количества амилолитических ферментов желудочно-кишечного тракта (патологией тонкого кишечника, резекцией значительной части тонко-го кишечника, патологией поджелудочной железы, в т. ч. закупорка её протока). 2. Нарушение фосфорилирования моносахаридов в клетках эпителия тонкого кишечника (воспаление тонкого кишечника; действие ядов, блокирующих активность фосфорили-рующих ферментов - гексокиназ, глюкокиназы - флоридзин, монойодацетат и др. ). 2.2.Патогенез и проявления ферментопатий, ведущих к нарушению переваривания и всасывания углеводов. Причины нарушения переваривания и всасывания углеводов: 1 . Недостаточность активности/количества амилолитических ферментов желудочно-кишечного тракта (патологией тонкого кишечника, резекцией значительной части тонко-го кишечника, патологией поджелудочной железы, в т. ч. закупорка её протока). 2. Нарушение фосфорилирования моносахаридов в клетках эпителия тонкого кишечника (воспаление тонкого кишечника; действие ядов, блокирующих активность фосфорили-рующих ферментов - гексокиназ, глюкокиназы - флоридзин, монойодацетат и др. ) 2.3.Патогенез и проявления ферментопатий, ведущих к нарушению распада гликогена в печени. 1. Отсутствие гликогенсинтетазы, что приводит к нарушению синтеза гликогена. В ре-зультате печень не может поддерживать уровень глюкозы в крови и человеку при вы-полнении любой значительной физической работы грозит развитие гипогликемической комы, обусловленной нарушением функции ЦНС. 2. Отсутствие Q-фермента, что приводит к развитию амилопектиноза, поскольку не про-исходит ветвления в структуре гликогена. При этом клетки печени переполняются фрагментами гликогена, в которых глюкопиранозы связаны между собой только а,1-4 глюкозидными связями, а точек ветвления (за счет а,1-6 глюкозидных связей) нет - ами-лопектины. А поскольку они плохо растворимы в воде при температуре тела, то они практически не подвергаются дальнейшим изменениям в печени; избыточное накопление амилопектинов нарушает структуру печеночных клеток, вызывая их гибель. Развивается цирроз печени и печеночная недостаточность со всеми вытекающими последствиями. 2.4.Пватогенез и проявления болезней Гирке, Помпе. 1. Отсутствие амило-1,6-глюкозидазы. Накпливаются парные молекулы альфа-глюкопираноз, соединенных альфа-1,6-глюкозидными связями, ко-торые не разрываются в отсутствии названного фермента при расщеплении гликогена. Постепенно печеночные клетки переполняются этими фрагментами, погибают, на их месте развивается соедини-тельная ткань; дело также заканчивается печеночной недостаточностью. В отличие от амилопектиноза эта болезнь длится значительно большее время. 2. Отсутствие фосфорилазы. Отсутствие фосфорилазы в клетках мышечной ткани - бо-лезнь Мак-Ардля. Гликоген мышечных клеток не расщепляется, а постепенно накапли-вается во все возрастающих количествах, что в конце концов приводит к повреждению внутриклеточных структур; клетки погибают, на их месте развивается соединительная ткань. В начале болезни объем мышц за счет накопления гликогена может быть даже увеличен на фоне резкой мышечной слабости. А в дальнейшем развивается атрофия мы-шечной ткани. 3. Отсутствие Гл-6-фосфатазы печеночных клеток - болезнь Гирке. Печень теряет воз-можность регулировать уровень глюкозы в крови, поскольку только лишенная связи с фосфорной кислотой глюкоза может легко поступать в кровяное русло. Развитием гипо-гликемической комы при попытке выполнить незначительную физическую работу; ха-рактерна компенсаторная активация липолиза; вначале жировая инфильтрация, а в даль-нейшем и дистрофия печеночных клеток. В конечном итоге развивается печеночная не-достаточность. 4. Отсутствие в лизосомах клеток (прежде всего – миокарда) амило-1,4-гликозидазы – болезнь Помпе. Это фермент, расщепляющий дисахара на две молекулы моносахаридов. В его отсутствии лизосомы переполняются дисахарами, резко увеличиваются в объеме и заполняют все пространство мышечных клеток. Клетки погибают, развивается дистро-фия мышцы сердца и, как следствие, сердечная недостаточность. Аналогичные события происходят параллельно и в некоторых других внутренних органах: печени, почках. |