Патофизиология экзамен Саратов. Билет 01 патогенное действие на организм факторов внешней среды
 Скачать 0.49 Mb.
|
|
2.3.Фагоцитоз.Стадии.Бактерицидные системы лейкоцитов. Роль микро- и макрофагов при воспалении. Ф – процесс включающий распознование, активный захват и переваривания микроорганизмов, поврежденных клеток и инородных частиц специализированными клетками – фагоцитами Стадии: 1) Выход фагоцитов 2) Приближение 3) Прилипание 4) Поглощение частиц 5) Внутриклеточное переваривание Бактерицидные системы: Миелопероксидазная – при взаимодействии галогена с перекисью водорода под действием миелопроксидазы происходит галогенирование белков мембраны (поглощаемых клеток) → нарушение проницаемости мембраны → проникновение в клетку гидролитических ферментов → разрушение клетки Лизоцим – деполимеризует полисахаридную оболочку → оболочка проницаема для гидролаз Лактоферрин – отнимает ионы железа у гемсодержащих организмов → нарушение жизнедеятельности Система неферментных катионных белков – имеют заряд пртивоположный заряду мембраны микроорганизма → неспецифическое электростатическое взаимодействие с белками мембран → изменение структуры → повышение проницаемости для гидролаз → гибель Роль: Микрофаги – уничножение патогенной микрофлоры Макрофаги – уничтожение патогенной флоры + «очищение» очага от «обломков» клеток, остатков микроорганизмов 2.4.Опишите сущность процессов, характеризующих стадию пролиферации при остром воспалении. Начинается одновременно с альтерацией – ограничивает повреждение, экссудацией – отграничивает очаг потом замещает и восполняет дефекты ткани. Сначала в очаг выходит фибрин, он образует каркас → выходят фибробласты затем капилляры. Фибробласты усиленно синтезируют коллаген → грануляционная ткань → превращение фибробластов в фиброциты – образование рубца + вырабатывается коллгеназа → контролируется избыток соединительной ткани. 2.5.Исходы и значение острого воспаления. 1) выздоровление → рубец 2) переход в хроническую форму 3) распространение и генерализация процесса 4) смерть Значение: Положительное: отграничивается очаг воспаления, предупреждается распространение микрофлоры, токсинов, закрывается дефект Отрицательное: источник тяжелых расстройств, рубец не восполняет функции погибших клеток, нарушение функции органа 3.ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СОСУДОВ 3.1.Атеросклероз. Определение, его сущность. Хроническое заболевание артерий крупного и среднего калибра, характеризующееся отложением и накоплением в интиме липопротеидов и холестерина с последующим разрастанием соединительной ткани и образованием фиброзных бляшек, постепенно суживающих и закрывающих просвет сосудов. Сущность заболевания состоит в том,что склеротически измененные сосуды обладают повышенной плотностью,хрупкостью,мало эластичны.они не могут изменять свой просвет. 3.2.Охарактенризуйте возможные нарушения в организме при развитии атеросклероза. Атеросклеротический процесс может привезти к облитерации сосудов → атрофия органа → размножение клеток соединительной ткани, ишемия, инфаркт. 3.3.Этиология атеросклероза, Способствующие факторы. Заболевание полифакторное поэтому необходим наличие нескольких фаторов. 1) Гиперхолестеринэмия – а точнее повышение ЛПНП 2) Наследственность –предрасположенность, полное или частичное отстувие на мембранах клеток рецепторов к ЛПНП → увеличение их содержания в крови 3) Возраст – пожилой, старческий 4) Артериальная гипертония – усиливается поступление липопротеидов в стенку 5) Курение – никотин увеличивает проницаемость клеток для липопротеидов 6) Сахарный диабет – гиперлипоптотеидэмия + снижение активности фибринолитической системы 7) Ожирение 8) Малая жесткость воды – а именно недостаток ионов Mg, Mn, Vn, хрома 9) Психоэмоциональные стерссы – увеличение адреналина → активирование липолиза жировой ткани → увеличение НЭЖК → гиперлипидэмия 3.4.Охарактеризуйте теории, входящие в сосудистую концепцию развития атеросклероза. 1) Теория первичного повреждения клеток артерий: повреждение облегчает проникноевение ЛП → адгезия тромбоцитов 2) «Старение» клеток артерий: снижение эластичности клеток → разрыв мелких капилляров в стенке сосуда → появление гемморагий → отложение липидов 3) Перекисная теория: перекиси липидов вызывают первичное повреждение интимы артерий → развитие атеросклеротического процесса 4) Моноклональная теория: клетка подвергается мутации → под влиянием промоторных факторов начинается пролиферация клеток с большой скоростью → формирование атеросклеротической бляшки 5) Мембранная теория: избыток холестерина понижает жидкостность мембран → для поддержания состояния клетка увеличивает синтез жирных кислот → этерификация холестерина → выход его из состава мембран → исчерпание этерификации мембран → пролиферация гладкомышечных клеток. 3.5.Охарактеризуйте теории, входящие в плазменную концепцию развития атеросклероза. 1) Инфильтративная – липиды постепенно инфильтрируют сосудистую стенку 2) Теория проникновения и накопления в сосудиствую стенку интактных пипопротеидов – ЛП проходят в субэндотелиальное пространство через межэндотеиальные щели, также на поверхности клеток есть рецепторы к ЛПНП. Захваченные ЛП проходят внутрь клетки и подвергаются распаду на глицерин, жирные кислоты которые идут на энергитические нужды, а холестерин идет на построение клеточных мембран. Так же холестерин способен угнетать образование рецепторов → снижать уровень захвата ЛП → при нарушении регуляции образования рецепторов происходит избыточное накопление холестерина. 3) Макрофагальная теория – основывается на том что ЛП проникают в субэндотелиально епространсов не только с помощью рецепторов, но и пиноцитозом (клетки эндотелия обладают незначительной макрофагальной активностью) → идет захват ЛП (особенно модифицированных) → биохимические превращения → часть выходит в эндотелиальное пространство давая начало бляшке. 4) Аутоимунная теория – против перегрузенных ЛПНП клеток образовываются антитела, они оседают на мембранах тромбоцитов → возрастает адгезия тромбоцитов к стенке → выделяются медиаторы повышающие проницаемость клеточной стенки сосудов для комплексов антител и ЛПНП, что ведет к инициации атеросклероза 5) Тромболипидная теория – в основе развития атеросклероза лежит образование фибрина и его накопление в сосудистой стенке. Так же т. к. фибрин откладывается в поврежденной стенке, повреждение способствует проникновению в стенку ЛП, объединяя эти 2 теории и возникла общая. 4.ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ 4.1.Какова общая этиология и патогенез нервных расстройств? Общая патофизиология нервной системы изучает механизмы её повреждения,закономерности деятельности нервной системы в этих условиях и механизмы компенсации нарушенных функций. Частная патофизиология нервной системы рассматривает конкретные механизмы развития отдельных нозологических форм и,по существу,является разделом неврологии. Современный этап развития патофизиологии нервной системы во многом обязан исследованиями академика РАМН Г. Н, Крыжанского и его научной школы.Общий патогенез нарушений нервной системы обусловлен особенностями и сложностью ее структурно-функциональной организации.(Я не ебу что за хуйня тут написана,но это чисто ответ из книги) 4.2.Охарактеризуйте причинные факторы, способные повредить нервную систему. Первичные экзогенные: 1. Физические: травмы, вклинения 2. Химические: нейротропные, токсические вещества 3. Биологические: вирус бешенства, полиомелита, возбудители лепры, стрихнин 4. Психогенные и социальные: высокая оперативная нагрузка, часто повторяющиеся стрессорные воздействия Первичные эндогенные факторы: 1. Нарушение мозгового кровообращения 2. Влияние продуктов измененного метаболизма (накопление аммака, водорда, снижение глюкозы) 3. Воспалительные процессы, опухоли 4. Наследственные формы патологии (болезнь Дауна, Альцгеймера) Вторичные факторы: изменение нейронов, нарушение секреции, рецепции медиаторов, возникновение очагов-генераторов усиленного возбуждения. 4.3.Каковы особенности действия этиологических факторов в патогенезе нарушений нервной системы? 1. зависит от силы и продолжительности действия этиологического фактора 2. зависит от пластичности нервной системы 3. наличие в системе защитных систем 4. наличие аксоплазматического тока 5. Формирование и активация антисистем: антиноциптивной, антистрессорной, антиэпилептической 4.4.Каковы основные механизмы повреждения нейронов? Неспецифические механизмы:1)Нарушение энергообеспечения нейронов 2)Нарушение возбуждения нервных клеток обычно обусловленно развитием ионного дисбаланса. 3)Нарушение структуры нейрональных мембран наблюдается, наприме, при активации ПОЛ, тепловых воздействиях 4)Возникновение гиперактивности нейронов,обусловленной нарушением баланса между процессами возбуждения и торможения,что приводит к истощение нервных клеток. 5)Апоптоз нейронов 6)Нарушение структуры нейронов в результате угнетения механизмов внутриклеточной регенерации. 7)Нарушение функции дендритов. Специфические механизмы: 1)Нарушение синтеза нейромедиаторов 2)Нарушение их транспорта в зону синапса 3)Нарушение взаимодействия нейромедиаторов с его рецептором 4)Непосредственное повреждение рецепторов постсинаптических мембран 5)Нарушение разрушения медиаторов 6)Нарушение в системе вторичных клеточных посредников. 4.5.Чем характеризуется нарушение проведения возбуждения по нервным волокнам? Появляются дегенеративные изменения в осевых цилиндрах, дистальный отросток теряет фрагментацию, в результате прекращения аксоплазматического тока. Снижается количество натриевых каналов и следовательено уменьшается возбудимость нерва. Из-за демиелизации мембраны развиваются изнурительные парестезии. Страдает анте и ретроградный аксоплазматический ток, в результатенарушается транспорт по микротрубочкам и нейрофиламентам медаиторов, комедиаторов, трофогенов, пептидов. 5.1.Гиповолемия, Виды, механизмы развития. Влияние на организм. ПРОСТАЯ ГИПОВОЛЕМИЯ – уменьшение ОЦК при нормальном соотношение эритроцитов и плазмы. После открытых кровопотерь, при шоках, когда определенный объем крови подвергаеся секвестрации. Снижение АД, нар-е переф. Кров-я, гипоксия, нар-е обмена в-в. Полиц. Гиповолемия – снижение ОЦК за счет уменьшения объема ее плазмы. После любого обезвоживания организма, поносы, рвоты, ожоги. Снижение объема, повышение вязкости, нарушение общей гемодинамики и ограничение микроциркуляции. Олегоцит. Гиповолемия – за счет уменьшение эритроцитов. Вслед за острой кровопотерей , когда поступление крови из депо не компенсируеться ОЦК. 5.2.Что составляет систему эндогенного антипиреза? Ее влияние на развитие лихорадки. К системе эдогенного антипиреза относят аргинин-вазопрессин, синтезирующийся в крупноклеточных нейронах гипоталамуса, и способный снижать возбудимость холодочувствительных нейронов. Также модулирующее влияние на холодочувствительные нейроны оказывает кора больших полушарий. Система антипиреза уравновешивает действие системы термогенеза и, тем самым, препятствует развитию гиперпирексии. 5.3.Причины и последствия нарушения биосинтеза мочевины. Поскольку биосинтез мочевины происходит в печени, то он нарушается, правильно, при патологии печени (алкогольная болезнь,жировое перерождение печени, нарушение кровоснабжения). В результате систем первичного связывания и транспорта аммиака к печени не хватает, а аммиак – сильнейший яд и его концентрация в крови нарастает. 5.4.Какие изменения наблюдаются в крови, кале и моче при подпеченочной желтухе? В моче исчезновение уробилиногена, в кале отсутствие стеркобилина, в крови повышение прямого и непрямого билирубина. |