Патофизиология экзамен Саратов. Билет 01 патогенное действие на организм факторов внешней среды

• Название: Билет 01 патогенное действие на организм факторов внешней среды
• Анкор: Патофизиология экзамен Саратов
• Дата: 11.06.2020
• Размер: 0.49 Mb.
• Имя файла: Bilety_patfiz_1.doc
• Тип: Документы; #129646
• страница: 2 из 12

1.3.Что такое болезнь? Как изменялось представление о болезни по мере развития научного прогресса?

Болезнь – это жизнь поврежденного организма при участии процессов компенсации нарушенной функции.

1.4.Какие черты характеризуют понятие болезнь?

Черты здоровья из 1.1 только противоположные.

1.5.Периоды и исходы болезни.

Периоды:

1) продромальный (период предвестников)

2) период клинически выраженной болезни (время постановки диагноза)

3) исход:

- выздоровление (полное, с остаточными явлениями)

- хронизация

- смерть

2.АЛЛЕРГИЯ

2.1.Аллергия замедленного типа (АЗТ). Какие иммунокомпетентные клетки обеспечивают ее развитие? Можно ли передать от больного здоровому АЗТ?.

Вызывающий формирование ГЗТ аллерген чаще является компонентом клеточной мембраны или комплексным антигеном (гаптен + тканевой белок). Обусловлена наличием сенсибилизированных лимфоцитов.

Передача АЗТ осуществляется лимфоцитами крови сенсибилизированного организма.

2.2.Перечислите основные различия аллергии немедленного и замедленного типов.

1) Ответная реакция при АЗТ возникает через 6-48 часов; АНТ возникает быстро.

2) АЗТ обусловлена наличием сенсибилизированных лимфоцитов, а АНТ – Ig.

3) Перенос АНТ осуществляется плазмой и сывороткой, АЗТ – взвесью лимфоцитов


2.3.Опишите стадии развития АЗТ, их характеристика.

Первичный контакт организма с аллергеном запускает иммунный механизм ГЗТ: АГ→ макрофаг → Т-лимфоцит → лимфобласт → иммунные лимфоциты →лимфокины. Иммунные сенсибилизированные лимфоциты обладают киллерной активностью и содержат разные медиаторы ГЗТ. Их контакт с аллергеном приводит:

1) повреждение и гибель клеток-мишеней (за счёт цитотоксического действия через лимфотоксин, непосредственного цитотоксического действия лимфоцитов, цитотоксическое повреждение макрофагами);

2) выделению медиаторов ГЗТ.

В патохимическую стадию происходит мобилизация из кровотока и тканей различных клеток, активация фагоцитоза. В патофизиологическую стадию идет разрушение клеток-мишеней, их фагоцитоз, формирование гранулёмы, ограничивающей аллерген.

2.4.Перечислите основные группы медиаторов АЗТ. Лимфокины, их действие на ткани.

1) Факторы, обеспечивающие локализацию клеток в зоне иммунного поражения:

а) фактор кожной реактивности – вызывает воспаление при внутрикожном введении и мононуклеарную инфильтрацию;

б) факторы хемотаксиса макрофагов и нейтрофилов;

в) фактор, агрегирующий макрофаги;

г) факторы, угнетающие миграцию макрофагов и нейтрофилов из очага повреждения;

2) Факторы, регулирующие функциональную активность клеток:

1. Усиливающие:

а) фактор переноса – переносит сенсибилизацию на неактивные лимфоциты;

б) фактор, активирующий макрофаги – повышает метаболизм макрофагов, усиливает фагоцитоз, стимулирует образование эндогенных пирогенов;

в) митогенный фактор – вызывает бласттрансформацию;

г) колониестимулирующий фактор – усиливает рост гранулоцитарных колоний;

д) интерферон – активирует макрофаги, К-, NК-клетки, регулирует силу иммунного ответа, обеспечивает антивирусную защиту.

2. Подавляющие активность клеток:

а) лимфотоксин – вызывает лизис клеток-мишеней;

б) фактор, угнетающий пролиферацию;

в) фактор, угнетающий синтез ДНК.

Лимфокины синтезируются в сенсибилизированных лимфоцитах.

2.5.Назовите основные группы болезней, протекающих по механизму АЗТ.

1) Бактериальная аллергия (туберкулёз, сифилиз);

2) Реакция отторжения трансплантата;

3) Контактный дерматит;

4) Некоторые формы аутоаллергии.

3.ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КРАСНОЙ КРОВИ

3.1.Причины и патогенез В12-фолиеводефицитной анемии.

анемия, связанная с нарушением пуриновых и пиримидиновых оснований нуклеиновых кислот, и заменой нормобластического типа кроветворения на мегабластический, в следствии недостатка фолиевой кислоты и цианкоболамина.

Причины:

1) Алиментраная недостаточность

2) Недостаток или отсуствие в желудочом секрете ГМП

3) Нарушение всасывания

4) Нарушение функции печени по синтезу транскобаломина

5) Повышенное потреблениие витамина организмом

6) Повышение потери витамина

7) Наслесдтвенные формы анемии

3.2.Характеристика мегалобластического типа кроветворения.

1) Резкое замедление темпа деления эритроцитов

2) Увелечение времени созревания эритроцитов

3) Ранее накопление гемоглобина

4) Изменение формы на макросфероцит → затруднение прохождения по капиллярам

5) Меньшая продолжительности жизни

6) Отстуствует стадия ретикулоцита

3.3.Гематологическая характеристика и клинические проявления В12-фолиеводефицитной анемии.

1) Увеличение эритроцитов

2) Увеличение цветового показателя

3) Пойкилоцитоз

4) Макроанизоцитоз

5) Наличие мегалоцитов

6) Лейкопения

7) Тромбоцитопения

Изменения в ЖКТ (атрофия слизистых, глоссит, гастростоматит). Изменения в нервоной системе – психические нарушения, фуникулярный миелоз

3.4.Причины и патогенез гипо- и апластических анемий.

• идиопатическая форма более чем в 50%

• наследственные изменения( анемия Фанкони)

• депрессия кроветворения (радиактивные вещества, лекарственные перепараты (левомицетин), химические соединения (бензол), инфекционные заболевания (гепатит А)) → нарушение пролиферации гибель стволовых клеток → снижение общего объема кроветворения → анемия, лейкоцитопения, тромбоцитопения.

3.5.Картина периферической крови при этих видах анемий. Характер расстройств в организме.

В крови наблюдается Панцитопения (эритроциты 1-2*10в12, гемоглобин 30, снижение ретикулоцитов, лейкопения – 0,5-1*10в9, тромбоцитопения 6-10*10*9)

Характер расстройств

1) Гемморагический синдром, связанный с тромбоцитопенией

2) Снижение защиты организма от инфекций

4.ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

4.1.Каковы клинические проявления нарушения функции системы пищеварения?

Потеря аппетита/извращение

Боль

Отрыжка

Тошнота

Рвота

Поносы

Запоры

4.2.Механизмы возникновения изжоги, рвоты. Значение рвоты.

Изжога: обусловлена забрасыванием содержимого желудка в пищевод при открытом кардии, увеличение кислотности сока, повышение чувствительности рецепторов пищевода.

Рвота: центральное происхождение – раздражение центра рвоты механическим путем, химическими веществами, раздражение вестибулярного аппарата; периферическое – раздражение стенки желудка, повышение возбудимости рецепторов, раздражение рецепторов задней стенки глотки → блуждающий нерв → центр рвоты → двигательная часть блуждающего нерва, диафрагмальный нерв, чревные нервы → закрывается привратник, открывается кардиальный сфинктер → сокращение пилорической части желудка + задержка дыхания т. к. опускание надгортанника, закрытие голосовой щели, поднятие мягкого неба.

Значение: очищение ЖКТ от токсических веществ, недоброкачесвтенной пищи

4.3.Причины и последствия длительных запоров, поносов. Понятие о “синдроме раздраженного кишечника”.

Понос: заболевания ЖКТ, раздражение кишечника плохо переваренной пищей, действие токсинов, ядов, нарушение нервной и гуморальной регуляции, избыточная секреция ВИП (усиление образование цАМФ → усиленная секреция воды, электоритов).

Последствия: расстройство переваривания, всасывания → недостаточность пищеварения.

Раздраженный кишечник – одна из форм нарушения моторной функции в основе которой лежит нарушения нервной регуляции (стрессы, ВСД)

Запоры: спастические (отравления ртутью, свинцом, психические депрессии), атонии (снижение клетчастки в пище), мегаколон (увеличение толстой кишки), повреждения прямой кишки.

Последствия: образования каловых камней → размножение гнилостной микрофлоры → кишечная интоксикация → кишечная непроходимость

4.4.Кишечная непроходимость. Классификация по этиологии и патогенезу.

Классификация: врожденная, приобретенная.

По патагенезу:Механическая (экстраорганная(спайки в брюшной полости,перегибы и ущемления кишечника), интрамуральная(опухоли,рубцовые сужения), интраорганная(аскариды инородные тела)), динамическая (паралитическая(паралич мускулатуры кишечника при действии токсинов и ядов), спастическая – при сильном раздражении рецепторов)

4.5.Характер расстройств в организме при кишечной непроходимости, возможные причины смерти.

1. Токсидермическая теория: увеличение содержание токсических веществ в крови → остановка сердца

2. Теория циркуляторных нарушений: боль → рвота → обезвоживание → водно-электролитные расстройства → нарушение работы сердца, почек, отек мозга.

5.1.Почему при лихорадке обычно наблюдается отрицательный азотистый баланс?

1. При лихорадке в условиях повышенного обмена веществ для поддержания азотистого равновесия требуется поступление большего количества белка с пищей, а аппетит у больного обычно снижен.

2. при инфекционной лихорадке выделяющиеся токсины способны нарушить процессы синтеза белка.

3. Выявить в условиях клинической лаборатории признаки усиленного распада белка много проще (по повышению азота и мочевины в сыворотке и моче), чем усиление его синтеза.

5.2.Можно ли ставить знак равенства между одышкой и увеличением числа дыхательных движений? Почему?

Нет, так как одышка характеризуется появлением у человека субъективного чувства нехватки воздуха и желанием волевыми усилиями активизировать дыхание.

5.3.При каком условии сердечная деятельность при тампонаде сердца становится невозможной?

В фазу декомпенсации,когда величина внутриперикардиального давления становится равной венозному или даже превышает его.

5.4.Понятие о патологической боли. Ее виды, механизмы развития.

Боль это своеобразное психофизиологическое состояние человека, возникающее в результате воздействия сверхсильных или разрушительных раздражителей и вызывающих функциональные или органические нарушения в организме. По патогенезу

а) соматогенные (ноцицептивные) боли - раздражение рецепторов при травме, воспалении, ишемии (постоперационные и посттравматические болевые синдромы)

б) нейрогенные боли - при повреждении структур периферической или центральной нервной системы (невралгия тройничного нерва, фантомные боли, таламические боли, каузалгии)

в) психогенные боли - действие психологических и социальных факторов

5.5.Задача по анализу периферической крови.

БИЛЕТ 03

1.ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ

1.1.Охарактеризуйте понятие этиология. Что такое “причина”, “условие” развития болезни. Примеры.

Этиология – это учение о причинах и условиях развития болезни.

Причина – это тот фактор, который непосредственно вызывает заболевание и придает ему характерные, специфические черты (которые и позволяют поставить диагноз и назначить специфическое лечение( например общее охлаждение вызвало воспаление лёгких)

Условия – те факторы, которые могут влиять на возникновение болезни, причем обязательными они не являются, т. е. носят элемент случайности. (перелом кости в результате действия мощного механического фактора)

1.2.Классификация условий развития болезни. Роль причин и условий в развитии болезней. Примеры.

Условия делят на благоприятные и неблагоприятные в зависимости от того, способствуют или препятствуют они болезни. Условия подразделяют на внешние и внутренние (особенности состояния самого организма, обусловленные его наследственными и приобретенными свойствами). Причина-абсолютно необходима и в ряде случаев достаточна для развития болезни,а условия носят элемент случайности.Причина каждой болезни вполне определена, а сопутствующее ей условия у различных людей различны,что может определить течение паталогии.

1.3.Охарактеризуйте понятие “патогенез”, “основное звено” патогенеза. Примеры.

Патогенез – это учение о механизмах возникновения и течения болезней. Знание патогенеза позволяет рационально проводить терапию, подавляя механизмы развития патологии и всячески поддерживая, укрепляя саногенетические механизмы. Основное звено патогенеза – это то явление или процесс, который совершенно необходим для развертывания всех звеньев патогенеза, предшествует им и обычно возникает непосредственно под влияние этиологического фактора. Как правило, специфично для конкретной болезни. (Расширение артериол при артериальной гиперемии, повреждение кровеносных сосудов при острой постгеморрагической анемии).

1.4.Что такое ведущие факторы патогенеза? Примеры.

Ведущие патогенетические факторы – это все те изменения, которые можно наблюдать в динамике развития патологии вслед за первичным повреждением (гипоксия, изменение АД, нарушение функции ЖКТ). Неспецифичны, как правило.

1.5.Какой тип отношений существует между факторами патогенеза? Пример.

Причинно-следственные. Травма → повреждение кровеносных сосудов → кровопотеря → уменьшение ОЦК → уменьшение кровоснабжения почек → острая почечная недостаточность.

2.ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

2.1.Понятие о периферическом кровообращении. Формы его нарушения.

ПК – циркуляция крови в мелких артериях, капиллярах и венах, а так же в артерио-венозных анастамозах.

1) артериальная гиперемия

2) венозная гиперемия

3) ишемия

4) стаз
2.2.Причины и патогенез артериальной гиперемии. Особенности микроциркуляции.

Расширение приводящих артериол → происходит повышение давления в прекапиллярных артериолах → повышается внутрикапиллярное давление + начинают функционировать ранее закрытые капилляры → увеличивается линейная скорость кровотока. Повышение давления в капиллярах приводит к усилению фильтрации жидкости в межтканевые пространства, к повышению лимфообразования и лимфооттока. Нарастает количество функционирующих капилляров, увеличивается их просвет → увеличивается и объемная скорость кровотока.

Основное звено патогенеза – расширение приносящих артериол. Причина усиленное поступление крови по артериальным сосудам.

1) краснота – приток большого количества артериальной крови, содержащей много оксигемоглобина; расширение и раскрытие дополнительных сосудов.

2) повышение местной температуры - приток большего количества крови, с усилением окислительных процессов;

3) увеличение лимфообразования и лимфооттока - повышение перфузионного давления в микрососудах;

4) увеличение объема и тургора тканей - повышенное крове- и лимфонаполнение вследствие расширения и раскрытия новых микрососудов, усиление лимфообразования.

2.3.Внешние проявления артериальной гиперемии, их патогенез. Значение артериальной гиперемии в патологии.

Основное звено патогенеза – расширение приносящих артериол. Причина усиленное поступление крови по артериальным сосудам.

1) краснота – приток большого количества артериальной крови, содержащей много оксигемоглобина; расширение и раскрытие дополнительных сосудов.

2) повышение местной температуры - приток большего количества крови, с усилением окислительных процессов;

3) увеличение лимфообразования и лимфооттока - повышение перфузионного давления в микрососудах;

4) увеличение объема и тургора тканей - повышенное крове- и лимфонаполнение вследствие расширения и раскрытия новых микрососудов, усиление лимфообразования.

Положительное значение артериальной гиперемии – способствуют лучшему обеспечению функции того или иного органа.

Отрицательное значение - резкое расширение сосудов при артериосклерозе может сопровождаться их разрывом, кровоизлиянием со всеми вытекающими последствиями. Опасна артериальная гиперемия головного мозга

2.4.Венозная гиперемия, Причины, особенности микроциркуляции.

Причины:

1) закупорка вены (тромб, эмбол) – обтурационная

2) сдавление вены извне (опухоль, увеличенная матка, скопившаяся межтканевая жидкость, тугая повязка, рубцовая ткань) - компрессионная

Предрасполагающие факторы- длительное пребывание в вертикальном положении, слабость эластического аппарата вен.

2.5.Внешние проявления венозной гиперемии, их патогенез. Значение венозной гиперемии в патологии.

1). Увеличение объема органа - повышенное кровенаполнение + развивающийся отек.

2). Отек органа (ткани): а) повышенное внутрикапиллярное давление - вызывает усиление фильтрации жидкости в межтканевые пространства; б) повышение проницаемости стенки микрососудов вследствие развивающейся местно гипоксемии и ацидоза.

3). Цианоз - накопление восстановленного гемоглобина.

4). Местное снижение температуры - увеличения отдачи тепла благодаря расширению сосудов в результате снижения интенсивности обменных процессов при отсутствии адекватного притока крови. Снижение тканевого метаболизма обусловлено гипоксемией, гипоксией, уменьшением поступления питательных веществ и задержкой продуктов метаболизма.

Отрицательное значение:

- нарушение функции

- гибель паренхиматозных клеток и разрастание соединительной ткани

- при закупорке крупных вен – тяжелые гемодинамические расстройства (например, с/д Бада-Киари)

Положительное – нарушение венозного оттока способствует уменьшению распространения с кровью и лимфой из патологического очага токсинов, микрофлоры; разрастание соединительной ткани способствует заживанию язв.