Патофизиология экзамен Саратов. Билет 01 патогенное действие на организм факторов внешней среды
 Скачать 0.49 Mb.
|
|
3.ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КРАСНОЙ КРОВИ 3.1.Анемии. Определение, классификация по патогенезу, типу кроветворения, цветовому показателю, степени регенерации. Анемия – снижение количества гемоглобина и эритроцитов в крови. 1) По цветовому показателю (гипохромные, нормохромные, гиперхромные) 2) по величине среднего диаметра эритроцитов (микроцитарные, нормоцитарные, макроцитарные) 3) по регенераторной активности (регенераторные, гиперрегенераторные, гипорегенераторные, арегенераторные) 4) по типу эритропоэза (нормобластические, мегалобластические) 5) по патогенезу: 1. анемии в следствии кровопотери 2анемии в следствии усиленного кроворазрушения 3. анемии в следствии нарушенного кровообразования (железодефицитные, В12-фолиевые, миелотоксические, метапластические, гипо и апластические) 3.2.Какие изменения в эритроцитах наблюдаются при анемиях? а)Изменение величины эритроцитов.Анизоцитоз-различной величины эритроциты в крови. Макроанизоцитоз-крупные эритроциты(8-10микро)Микроанизоцитоз(менее 6,5 микрое) б)Изменения формы эритроцитов-например овалоциты,серповидные эритроциты,мегалоциты и т.д в)Изменения в окраске эритроцитов-в норме эритроцит розово-красный,а при патологии может быть гипохромные и гиперхромные. Г)Включения в эритроцитах-в норме не имеют, при патологии могут встречаться тельца ЖОлли,кольца Кобо и т.д. 3.3.Какие нарушения в организме наблюдаются при различных анемиях? Общие: 1) Бледность 2) Развитие гипоксии 3) Уменьшение вязкости крови 4) Одышка 5) Тахикардия 6) Дистрофические изменения во внутренних органах Симптомы обусловленные этиологичей, патогенезом различных анемий 1) Потгемморагичекие – симптомы хараткрные для основного заболевания 2) Железодефицитные – сухость, дряблость кожи, выпадение волос, дистрофические процессы в ЖКТ 3) Гемолитические анемии – желтушность кожных покровов, гемоглобинурия 4) Гипопластические анемии – гемморагии, сепсис, некроз 3.4.Причины и патогенез острой постгеморрагической анемии. Причины: травма крупных сосудов, нарушения гемостаза Патогенез: быстрое уменьшение ОЦК → гипотония, коллапс, шок 3.5.Картина периферической крови на разных стадиях этой анемии. Клинические проявления. 1) Рефлекторная – спазм сосудов, выход крови из депо (снижен ОЦК, остальное в норме) 2) Гидремическая – выход жидкости из тканей в кровеносное русло, увеличение обратной реабсорбции воды (снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, остальные показатели не изменены) 3) Костно-мозговая – пролиферация эритропоэтинчувствиетльных клеток, нарастание количества эритроцитов (увеличение эритроцитов (по сравнению с 2 стадией), увеличение гемоглобина, ЦП снижен, увеличение ретикулоцитов, нормобласты, нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным сдвигом влево) 4.ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ 4.1.Причины и механизмы клинического проявления гипофункции щитовидной железы. Причины:1)Повреждение гипоталамических структур,ответственных за синтез тиролиберина-кровоизлияния,травмы,воспаление,наркотики.2)Повреждение аденогипофиза(тромбоз,эмболия,травмы,туберкулёз,сифилис,опухоли,аутоиммунные процессы).3)Повреждение самой ЩЖ(аутоиммунные процессы,инфекции,недостаточное поступление ионов йода,опухолевый процесс,нарушение симпатической иннервации).4)Изменения в крови,приводящие у изменению степени связывания гормонов с белками.5)Нарушение клеточной рецепции.Проявление:у ребёнка-кретинизм,у взрослого-микседема. 4.2.Патогенез тиреотоксикоза, аутоиммунного тиреоидита. Аутоиммунный тиреодит-патогенез с двух точек зрения.Первая-тиреоглобулин попадает в кровеное русло,распознается организмом как «чужой» и вырабатывает антитела.Вторая-сообщает что тиреоглобулин в крови есть и поэтому аутоиммунный тиреодит связан с нарушением иммуной системы.Тиреотоксикоз-антитела TSI,стимулируют клетки ЩЖ ,взаимодействуя с локусами ТТГ-рецептора на тиреоците,который отвечает за активацию его функции. 4.3.Обмен веществ при тиреотоксикозе. “Тиреотоксическое сердце”, патогенез, сущность. Проявляется отрицательным азотистым балансом ,гиперметаболизмом,гипохолестеринемией. Тиреотоксическое сердце-развивается тахикардия из-за прямого действия на синусовый узел тиреоидных гормонов и повышенного разрушения фермента-моноаминоксидазы,инактивурующей в мышце сердца АД иНАД.В результате повышается работа сердца,но и возрастает потребность в АТФ.Однако в результате разобщения окислительного фосфорилирования в мышце сердца возникает дефицит АТФ,что приводит к гибели кардиомиоцитов и формированию кардиосклероза. 4.4.Причины и патогенез эндемического зоба. Возникает при недостатке поступления в организм йодидов.В результате активируется ось:ТРГ-ТТГ-ЩЖ.Но поскольку в отсутствие йода не происходит образования тиреоидных гормонов,то такая стимуляция становится постоянной,что приводит к разрастанию ткани ЩЖ. 4.5.Характер расстройств функции органов, обмена веществ при гипофункции щитовидной железы. У детей-кретинизм у взрослых-микседема. У детей выпадение морфогенетического действия гормонов ЩЖ,гипометаболизм.Ведёт к нарушению умственного и физического развития. У взрослых-ведущим фактором является гипометаболизм,это ведёт к замедлению мышления,безразличное сонливое состояние.Характерны:гиперхолестеринемия,брадикардия,гипотония,запоры,выпадение волос,ломкость ногтей,нарушения половой функции,кожа напоминает апельсиновую корку. 5.1.На какие группы подразделяют этиологические факторы по их роли в патогенезе? 1) Пусковые факторы - только запускаю болезнь, которая дальше течет по своим закономерностям (ионизирующее излучение) 2) Этиологические факторы – играют пусковую и определяющую роль, вызывают болезнь и определяют клинику – отравление. 3) В довольно большой группе болезней определяющая роль этиологических факторов сохраняется все время, но её значение неодинаково на различных этапах болезни (инфекционные болезни) 5.2.Объясните взаимоотношения аллергии и воспаления. . Взаимоотношение: 1) аллергия вызывает иммунологически опосредованное повреждение тканей, ведущее к воспалению, как правило гиперергического типа; 2) воспаление может изменять антигенную структуру белков тканей, что приводит к индукции иммунного ответа. 5.3.Охарактеризуйте сущность неблагоприятных сдвигов, происходящих в мышце сердца на 3 стадии гипертрофии. Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза. Происходит нарастание массы мышечных волокон → относительное и абсолютное отставание уровня энергитического обеспечения → лимитируются сила и скорость мышечного сокращения. Также затрудняется процессы миграции ионов Са и его обратноеизгнание → нарушается полнота мышечного расслабления → недополучение питательных веществ, кислорода → снижение образования уровня АТФ. 1) Происходит нарушение процессов сокращения и расслабления мышечных волокн сердца 2) Снижение обновления клеточных структур (клетки увеличиваются, а число «обслуживающих» генов неизменно) 3) Отставание роста капиллярного русла от роста мышечной массы → нарушение доставки кислорода и питательных веществ 4) Недостаточность нервного обеспечения → возбуждение неравномерно охватывают мышцу → снижение силы и скорости мышечного сокращения 5.4.Опишите последствия нарушения содержания в организме микроэлементов –J, F, Fe, Zn. Йод. При недостатке йода развивается эндемический зоб и гипотиреоз. Особенно опасно в детском возрасте. Фтор. Участвует в процессах развития зубов и костеообразования. Недостаток способствует развитию кариеса. Избыток ведёт к флюорозу и остеопорозу. Железо. При избыточном количестве или нарушении транспортных систем возможно отложение в виде гемосидерина или в виде окислов в лёгких (попадает с пылью – сидероз лёгких). Недостаток железа прежде всего сказывается на кроветворении – гипохромная анемия – анемический синдром. Кроме того в этом заболевании есть сидеропинеческий синдром, связанный с нарушением активности тканевых ферментов, развитием тканевой гипоксии. Цинк. Входит в состав многих ферментов (карбоксипептидаза, карбоангидраза, трансфосфорилаза), участвует в синтезе гормонов (инсулин, гормоны половых желёз, гипофиза). При дефиците – инсулиновая недостаточность, нарушаются процессы окостенения – деминерализация костей, нарушается клеточный обмен. 5.5.Задача по анализу периферической крови. БИЛЕТ 04 1.ПРЕДБОЛЕЗНЬ 1.1.Дайте определение понятия " предболезнь" (по С.М.Павленко). В чем сущность этого определения? Предболезнь – это состояние организма, характеризующееся нарушением одного или нескольких саногенетических механизмов или их комплексов. Сущность данного определения заключается в признании недостаточности защитно-приспособительных сил организма как основы возможного в дальнейшем развития болезни при действии на организм патогенных факторов. 1.2.Опишите три возможных механизма формирования предболезни. 1) Наследственное (либо врожденное) состояние предболезни, в основе которого находится генетически (хромосомно) обусловленный дефект, ограничивающий функцию того или иного органа, либо системы органов (идет речь о уменьшении физиологической нормы реакции). 2) Постепенное действие фактора малой патогенности при изначальной достатности защитных систем организма приводит к снижению саногенетических механизмов в отношении этого фактора. Так формируется предболезнь в отношении этого фактора, который, в последующем, сам может вызвать болезнь. 3) Состояние предболезни обусловлено действием одного фактора, вызвавшего ограничение компенсаторно-приспособительных механизмоворганизма, а саму патологию вызывает другой фактор, действующий на основе этого ограничения. 1.3.Можно ли болезнь, недолеченность рассматривать как виды предболезни? Почему? А почему бы и нет, поскольку предболезнь это состояние ограничения компенсаторно-приспособительных возможностей, которые как при болезни, так и при недолеченности ослаблены. 1.4.Как можно выявить различные формы предболезни? 1) Выявление болезни, являющейся предболезнью к другому, более опасному заболеванию (полипоз кишечника предболезнь по отношению к раку оного). 2) Вывление предболезни использованием разнообразных функциональных проб, нагрузок, позволяющих обнаружить отклонения показателей физиологических функций организма от нормы (выявление преддиабета сахарной нагрузкой) 3) Выявление предболезни, обусловленной нарушением функционального состояния систем регуляции: нервной, эндокринной, иммунной, что предполагает развитие разнообразной патологии. 1.5.Объясните значение выявления предболезни для общественного здоровья. Выявление предболезни позволяет, используя соответсвующие оздоровительные, профилактические мероприятия, предотвратить развитие серьезной патологии и тем самым способствует улучшению состояния общественного здоровья. Этот способ улучшения состояния здоровья населения самый эффективный. 2.ВОСПАЛЕНИНЕ 2.1.Охарактеризуйте понятие “воспаление”. Его причины. Воспаление – типический паталогический процесс, возникший в ходе эволюции и характеризуется реакцией живых тканей на местные повреждения состоящей из сложных поэтапных изменений микроциркуляторного русла, системы крови и соединительной ткани, котрые направлены в конечном итоге на изоляцию и устранение повреждающего агента и восстановление и замещение поврежденных тканей. Причины: физические (травма, температура), химические (кислоты, щелочи), биологические (микроорганизмы, вирусы). 2.2.Опишите местные и общие признаки воспаления, их патогенез. 1) краснота (rubor) – расширение артериол, капилляров, венул 2) боль (dolor) – повышение возбудимости под влиянием ионов водорода и калия → раздражение чувствительных окончаний осмотически активными веществами (кислоты, полипептиды, гистамин) + раздражение окончаний в следствии образования капиллярного пульса → пульсирующие боли 3) жар (calor) – поступление «теплой» артериальной крови + образование тепла из-за увеличения обмена веществ 4) припухлость (tumor) – повышение проницаемости капилляров для плазмы и форменных элементов + затруднение оттока крови и лимфы 5) нарушение функции(function lesa) – Общие признаки: ускорение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, повышение температуры тела, изменение белкового состава крови 2.3.Понятие о реакции и реактантах острой фазы. Виды, действие. Процесс образования в тканях веществ которые обуславливают ответную реакцию систем организма на альтерацию. Интерлейкин-1: пирогенная активность, активация Т и В-лимфоцитов, активация синтеза С-реактивного белка, апоферритина, пролиферацию фибробластов, стимулирует синтез простогландинов и простоциклинов в эндотелиоцитах, способствует тромбообразованию С-реактивный белок: многократно увеличивает цитолитическую активность естественных т-киллеров, ингибировать агрегацию тромбоцитов Апоферритин – стимулирует миелопероксидазную систему нейтрофильных лейкоцитов 2.4.Назовите стадии острого воспаления, их краткая характеристика. 1) альтерация – повреждение 2) стадия сосудистых расстройств – нарушение микроциркуляции, экссудация, эмиграция лейкоцитов 3) стадия пролиферации – размножение клеток преимущественно соединительной ткани 2.5.Опишите роль повреждения тканей в развитии воспаления. Причины местного ацидоза, гиперосмии. Альтерация бывает первичная и вторичная: Первичная: повреждение клеток под влиянием этиологического фактора → повреждение клеточных мембран Вторичная: тканевая гипоксия → нарушение энергетики клеток, появление БАВ, перекистных соединений, ферментов → нарушение целостности клеточных мембран Гиперосмия – увеличение содержания осмотических частичек (низкомолекулярных органических кислот) в единице объема Ацидоз – повреждение митохондрий → нарушение энергетики клетки (ц. Кребса, пентозо-фосфатного пути) → накопление кисло-реагирующих веществ (органических кислот) 3.ПАТОФИЗИОЛОГИЯ БЕЛОЙ КРОВИ 3.1.Гемобластозы, виды. Что понимают под термином " лейкоз"? Классификация лейкозов. Гемабластозы – это группа опухолей, возникающих из кроветворных клеток: - лейкозы – это опухоли из кроветворных клеток с первичным поражением костного мозга. - гематосаркомы – это опухоли из кров. Клеток с первичным внекостномозговым разрастанием бластных форм. - лимфоцитомы – внекостномозговые опухоли кроветворной ткани, состоящие из зрелых лимфоцитов. Лейкозы. По степени дифференцировки: 1) Хронические – клетки сохранили способность к дифференцировке 2) Острые – потеряли способность к дифференцировке По виду пораженного ростка: миелобластные, лимфобластные, монобластные, эритромиелоз, мегакариобластные, плазмобластные, промиелоцитарные,недифференцированные По степени выраженности лейкоцитоза: 1) Алейкемическая стадия – до 20, отсуствие бластных клеток 2) Сублейкимическая – до 50 есть бластные клетки Лейкемическая стадия - более 50 большинство клеток бластные 3.2.Опишите кратко этиологию лейкозов, их патогенез. 1) Онкогенные вирусы 2) Ионизирующее излучение 3) Химические канцерогены 4) Наследственная предрасположенность Патогенез: лейкозогенные факторы влияют на наследственный аппарат → нестабильность генотипа → повышенная частота мутаций кроветворных клеток → возникновение опухолевой клетки → безграничная пролиферация → повтор мутаций → отбор наиболее жизнеспособных клеток → манифестация лейкозного процесса. 3.3.Опишите гистогенез лейкозов по И.В.Давыдовскому. 1этап) Поражение костного мозга(миелоидная гиперплазия,лимфоидная метаплазия) 2этап) поражение тимуса и печени разрастанием опухолевой лейкопоэтической ткани. 3этап) поражение любого органа и ткани разрастанием опухолевой лейкопоэтической ткани 3.4.Какие механизмы приводят к нарушению нормального кроветворения при лейкозах? 1) Вытестение нормального кроветворения за счет разрастания опухолевых клеток 2) Торможение деления нормальных стволовых клеток 3) Конкуренция за питание между клетками нормальными и опухолевыми 3.5.Что такое лейкемоидные реакции? Их причины, формы, патогенез. Отличительные особенности лейкемоидных реакций по отношению к лейкозам. Лейкимоидные реакции – это патологические реакции системы крови, возникающие при чрезмерном раздражении органов кроветворения, проявляющиеся увеличением в переф. Крови кол-ва клеток крови и прежде всего молодых форм. Основную роль в механизме развития играет чрезмерная стимуляция ростка кроветворной ткани и его гиперплазия. Формы: миелоидные, лимфоидные, моноцитарные Причины: -инфекционные, гнойные и септические заболевания -экзогенная и эндогенная интоксикация - Травматические состояния - метастазы опухоли в костный мозг - иммунные и аллергические повреждения различных органов и тканей. 4.ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК 4.1.Понятие о хронической почечной недостаточности (ХПН). Причины, основное звено. Симпатокомплекс развивающийся в результате постепенной гибели нефронов. Э: пиелонефрит, гломерулонефрит, уролитиаз, амилоидоз, поликситоз, гипетония, диабет, волчанка, туберкулез ОЗП – замещение функционирующих нефронов соединительной тканью и гипертрофия оставшихся. |