Патофизиология экзамен Саратов. Билет 01 патогенное действие на организм факторов внешней среды
 Скачать 0.49 Mb.
|
|
4.2.Кратко охарактеризуйте стадии ХПН. 1 стадия – компенсации мочевина и креатинин на верхей границе нормы, фильрация снижена наполовину 2 стадия – гиперазотэмическая – снижение фильтрации до 30 мл/мин, увеличение в крови мочевины (более 10 ммоль), креатинина (более 120 ммоль), полиурия, гипостенурия, никтурия, нарушение реабсорбции натрия в петле Генле и извитом канальце (нечувстивтлеьность к АДГ). К: снижение аппетита, исхудание, головная боль, кожный зуд, анемизация 3 стадия декомпенсации – снижение фильтрайии до 5, рост азотэмии, олигурия, анурия, функционирует 5% нефронов – стадия необратима. 4.3.Этиология и патогенез острого диффузного гломерулонефрита. Клинические проявления. Э: ангины, тонзиллиты, инфекционные заболевания ВДП – 12 тип β-гемолитического стрептококка группы А. П: стрептококковая инфекция → накопление иммуноглобулинов G → связывание антигенов → формирование цирулирующих иммунных комплексов → образование ИГ Е → сенсибилизация базофилов и тучных клеток → нарушение элиминации ЦИК макрофагами (низкая плотность Fc-рецепторов) → отложение ЦИК в мезенхиме почечных клубочков → активация системы комплемента → высвобождение БАВ → выделение в зону повреждения лизосомальных ферментов → повышение сосудистой проницаемости → повреждение клеточных структур → воспаление → повреждение БМ → высвобождние 12 фактора → активация свертывающей системы → усиление воспаления, образование микротромбов → нарушение клубочкового кровотока. К: отек, гипертензия, гематурия 4.4.Этиология и патогенез хронического диффузного гломерулонефрита. ХДГ- длительнотекущее прогрессирующее заболевание, связанное с двустороннем поражением почек преимущественно аутоиммунной природы. Э: ОДГ, микробы, паразиты, вирусы, антигены опухолей, поврежденных тканей (ожоги, СДС), лекарства П: поражение БМ(базал мембрана) почечного фильтра → фиксация на БМ антигенов →формирование аутоантигенов → иммунологическое воспаление → поражение фильтра, также поражаются канальцы и клубочки. 4.5.Лечение ХПН. Виды гемодиализа, Их сущность. Перитонеальный – введение в брюшную полость диализирующего раствора, брюшина выполняет роль полупроницаемой мембраны Кишечный – введение 7 литров теплого диализующего раствора → осмотическая диарея Гемодиализ+гемосорбция – проведение крови через колонки с сорбентами избирательно сорбирующих токсические вещетва 5.1.Асфиксия. Причины, стадии. Асфиксия-это вариант острого развития ДН при сдавлении или закупорке верхних дыхательных путей,реже-при угнетении ДЦ. В первом периода асфиксии характерно быстрое развитие гипоксемии и гиперкапнии,что рефлекторно возбуждает ДЦ-увеличивается частота и глубина дыхательных движений с преобладанием фазы вдоха.Возрастает симпатический тонус,растёт АД,тахикардия. Во втором периоде-на фоне резкой гиперкапнии дыхание угнетается,снижается АД,отмечается брадикардия. В 3 периоде-уменьшается амплитуда дых.движений,снижается их частота,вплоть до остановки,резко падает АД,развивается гаспинг-дыхание. 5.2.Какие гормоны и как влияют на воспаление? Противовоспалительные: глюкокортикоиды ( подавляют все фазы воспаления), инсулин, половые гормоны Провоспалительное: минералокортикоиды, гормоны щитовидной железы, альдостерон 5.3.Гиперволемия, Виды, механизмы развития, влияние на организм. Полицитемическая гиперволемия – увеличение объема цирк. Крови с преимущественным увеличением в ней кол-ва эритроцитов. Чаще всего при пороках сердца, хронической недостаточности кровообращения, жителей высокогорья и больных с хрон. Легочной недостаточностью. Вначале развиваеться гипоксия, кот стимулирует синтез эритропоэтинов, что ведет к образованию избыточного кол-ва эритроцитов. А также – эритремия – заболевание костного мозга. Увеличение объема циркулирующей крови и показателя гематокрита сопровождается повышением АД, увеличением нагрузки на сердце с последующей гипертрофией левого желудочка. Олигоцитемическая гиперволемия возникает при нарушении водовыделительной функции почек и задержке воды в кровеносном русле, при нарушении водного обмена, при схождении отеков, после избыточного введения физ. Раствора. При почечной патологии или массивной трансфузии жидкости наступают тяжелые расстройства кровообращения в следствии перерастяжения сосудов, полостей сердца и нарушения микроциркуляции. Простая гиперволемия встречается в течении короткого времени после переливания больших кол. Крови, при усиленной физ. Нагрузки или в начале действия высокой температуры окруж. среды. При этом в кровеносное русло из депо поступает депонированная кровь, а из тканей межклеточная жидкость. Это может привести к снижению сосудистого тонуса, перегрузке сердца и развитию сердечной недостаточности 5.4.Каковы наиболее ранние изменения пигментного обмена при поражении печеночных клеток? Развитие печеночно клеточной желтухи,сопровождается воспалением с наркшением клеточных мембран,повышении их проницаемости.Развитие инфильтративных процессов в строме печени,развивается застой желчи и некроз печеночных клеток. 5.5.Задача по анализу периферической крови. БИЛЕТ 05 1.ПАТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ НА ОРГАНИЗМ ФАКТОРОВ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ 1.1.Перечислите виды факторов, способных вызвать патологию у человека. 1) механические (травма) 2) химические (кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов и др. ; составляющие минеральных удобрений, гербицидов, инсектицидов – ДДТ, хлорофос и т. п. ) 3) температурные 4) радиоактивные вещества 5) ультразвук 6) радиоволны СВЧ-диапазона 7) повышенное и пониженное барометрическое давление. 1.2.Опишите патогенез расстройств при действии на организм сильного эмоционального стресса. При длительном действии мощных стрессорных факторов наблюдается гиперфункция коры надпочечников → развивается гиперкортицизм. Повышенный уровень ГК нарушает деятельность иммунной системы → снижение имунитета, развитие предрасположенности к онкологическим заболеваниям. Гиперкортицизм также сопровождается нарушением реакций обмена веществ, нарушением заживления ран и др. 1.3.Понятие о тепловом ударе. Что способствует его возникновению? Это перегреваниетела до 42 градусов и выше. Причины – острое перегревание организма, сопровождающееся быстрым повышение температуры тела до 42О С вследствие недостаточности механизмов теплоотдачи. Связано либо с действием тепла в большом количестве, что механизмы теплоотдачи не справляются, либо механизмы теплоотдачи ограничены (плотная одежда, повышенная влажность). 1.4.Патогенез теплового удара. Патогенез складывается из 2-х частей: 1) Недостаточность механизмов теплоотдачи приводит к повышению t тела, возбуждению и перевозбуждению ЦНС → нарушение функционального состояния дыхательного, сосудодвигательного центров, гипоксия; 2) За счет усиленного потоотделения идет обезвоживание организма → уменьшение ОЦК → нарушение функции почек; идет сгущение крови, что увеличивает нагрузку на сердце, которая, вместе с энергодефицитом (гипоксемия как-никак) и гиперкалиемией (почки то плохо работают), является дополнительным звеном, ведущим к острой сердечной недостаточности. Нарушение кровоснабжения, падение АД усугубляют расстройства ЦНС → порочный круг. 1.5.Солнечный удар. Патогенез. Отличия от теплового Солнечный удар по картине напоминает тепловой, однако основным этиологическим фактором является действие тепловых лучей солнца непосредственно на непокрытую голову. Их патогенное действие проявляется в виде полнокровия и нарастающего отека мозга, что и является основным звеном в патогенезе. 2.ЛИХОРАДКА 2.1.Что такое лихорадка? Экзопирогены, происхождение, свойства. Лихорадка - это типический патологический процесс, характеризующийся повышением температуры тела, вследствие изменения механизмов терморегуляции, вызванного действием пирогенных веществ. Причины лихорадки: инфекционные и неинфекционные агенты, продукты жизнедеятельности бактерий, их токсины. Источник экзопирогенов – эндотоксин грамотрицательных бактерий (точнее его фракция – липоид А), появляющиеся во время инфекции. Свойства эндопирогенов: 1) действие в микродозовых количествах; 2) развитие эффекта через 30-90 мин и длящееся 6-8 часов; 3) низкая токсичность; 4) отсутствие видовой специфичности; 5) развитие толерантности при повторных введениях; 6) термостабильность; 7) отсутствие корреляции между патогенностью микроорганизма и его пирогенными свойствами. Возможно развитие неинфекционной лихорадки при переливании белковых препаратов. 2.2.Понятие об эндопирогенах, их происхождение, свойства. Эндопирогены – это полипептиды с молекулярной массой 15-30 тысяч дальтон. Эндопирогенами являются ряд цитокинов (ИЛ-1,6; ФНО, ИФ), которые синтезируются нейтрофилами, моноцитами и, возможно, лимфоцитами при действии на них экзопирогенов (например, при фагоцитозе бактерий). Свойства: 1) действие в нанодозовых количествах; 2) развитие эффекта сразу после введения; 3) термолабильность (т. к. по природе полипептиды); 4) видовонеспецифичны; 5) обладают токсичностью; 6) не вызывают развитие толерантности. 2.3.Опишите действие эндопирогенов на центры терморегуляции. Когда в крови накапливается достаточное количество эндопирогенов, чтобы преодолеть ГЭБ в области ПреОптическая область ПпереднегоГипоталамуса, они туда проникают и активируют фосфорлипазу А2 (вызывает образование арахидоновой кислоты из ТАГ) и циклооксигеназу (направляет арахидоновую кислоту на синтез простогландина Е2). Под действие простогландина Е2 запускается цепь биохимических превращений, результатом которой является снижение КУД холодочувствительных нейронов и повышение КУД теплочувствительных, т. е. возбудимость теплочувствительных нейронов снижается, а холодочувствительных – повышается. 2.4.Опишите изменения в организме, ведущие к развитию лихорадки. Основное звено повышения температуры тела при лихорадке. Основное звено патогенеза-изменение возбудимости центральных гипоталамических терморецепторов.Активация этих рецепторов ведёт к возбуждению симпатоадреналовой системы,из-за чего после спазм кровеносных сосудов кожи,ограничивающий процессы теплоотдачи,с этого момента начинается повышение температуры тела. Сужение кожных сосудов уменьшает объёмный кровоток,кожа становится холодной и бледной,возникает пилоэрекция. 2.5.От чего зависит длительность и выраженность лихорадки? Понятие о сократительном и не сократительном термогенезе. Длительность лихорадки связана со свойствами возбудителя болезни (его способность инициировать образование эндопирогенов в течении определённого времени). Выраженность лихорадки зависит как от количества одновременно образующихся эндопирогенов (что определяется особенностями течения болезни и особенностями возбудителя) и от реактивности организма. Сократительный термогенез. Снижение температуры кожи (за счёт вазоспазма при активации холодочувствительных нейронов) ведёт к возбуждению кожных холодовых рецепторов. ИХ импульсация достигает HpTh и RF, которые, через мотонейроны спинного мозга вызывают сокращение сначала асинхронное сокрощение мышечных волокон (тоническое), а затем синхронное, которое ведёт к формированию мышечной дрожи. В рез-те активации мышечной деятельности повышается выделение тепла. Несократительный термогенез. Возбуждение холодочувствительных нейронов ведёт к активации симпатоадреналовой системы, что вызывает выброс гормонов, активирующих процессы обмена (адреналин, гормоны щитовидной железы). Интенсификация обмена приводит к повышению выделения тепла. 3.ГИПОКСИЯ 3.1.Дайте определение гипоксии. Классификация. гипоксия – типический патологический процесс, возникающий в результате недостаточного снабжение ткани килородом, или нарушение использование его тканями → энергетическая необеспеченность процессво жизнедеятельности. Сущностью гипоксии является абсолютная и относительная недостаточность энергитического окисления. Классификация гипоксий. По распространенности – местная связанная с региональными нарушениями кровообращения и общая. По скорости развития – молниеносная (десятки секунд), острая (часы), хроническая (недели, годы). По степени выраженности: скрытая, компенсированная, выраженная с наступлением декомпенсации, некомпенсированная и терминальная. По патогенезу: экзогенная (гипо и нормобарическая), эндогенная (дыхательная, циркуляторная, кровяная, тканевая, смешанная) 3.2.Причины, виды и механизмы развития экзогенных гипоксий. причина снижение парциального давления О2 во вдыхаемом воздухе. Снижение парциального давления → снижение оксигенации гемоглобина → снижение окигенации крови → гипоксия органов и тканей → дистрофии. 3.3.Причины и механизмы развития гипоксий дыхательного типа. возникает в результате недостаточного газообмена в легких при альвеолярной гиповентиляции, нарушении процессов диффузии газов через мембрану, избыточном вне и внутрилегочном шунтировании крови, нарушение кровотока в капиллярах малого круга, изменение вентиляционно перфузионных соотношений, нарушение в механизмах регуляции дыхания. Патогенез: нарушение оксигенации крови → гипоксия → гиперкапния → дистрофические изменнеия в тканях 3.4.Причины и механизмы развития циркуляторных гипоксий. гиповолемия, увеличение емкости сосудистого русла, снижение сократительной способности сердца, расстройство микроциркуляции, высокая функциональная активность ткани. Патогенез: недостаточное кровоснабжение → недостаточное поступление кислорода в ткани → гипоксия 3.5.Причины и механизмы развития гипоксий гемического типа. ингибирование ферментов дыхательной цепи, нарушение синтеза дыхательных ферментов, разобщения процессов окисления и фосфолирирования, свободнорадикальное окисление липидов. Патогенез нарущшение тканевого дыхания → метаболический ацидоз → высвобождение ферметов лизосом → переваривание структур клетки → некроз 4.ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК 4.1.Почечная недостаточность. Классификация, краткая характеристика. Неспособность почек очищать кровь от продуктов обмена и поддерживать постоянство состава плазмы крови К: ОПН(синдром,который развивается в результате острого нарушения почечного кровотока,клубочковой фильтрации,канальцевой реабсорции,секреции.Характеризуется азотемией,нарушениями водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния.), ХПН(симптомокомплекс,обусловленный уменьшением числа и функций нефронов,что приводит к нарушению экстреторной и инкреторной функции почек,расстройству всех видов обмена веществ,деятельности органов и систем и т.д 4.2.Что понимают под острой почечной недостаточностью? (ОПН). Классификация по патогенезу. ОПН – синдром, который развивается в результате острого нарушения почечного кровотока, клубочковой фильтрации, канальцевой реабсорбции, секреции и характеризующийся азотемией, нарушением водно-электролитного баланса и кислотно- основного состояния. 1) преренальная связана с ишемией почек 2) Ренальная непосредственное поражение почек 3) Постренальная – затруднение оттока 4) Аренальная – утрата почек 4.3.Опишите причины и патогенез различных форм ОПН. Преренальная. Э: шок, гиповолемия, нарушение микроциркуляции, неукротимые рвота, понос, СДС, кровопотери → снижение нефронов или уменьшение эффективного фильтрационного давления. Ренальная: соли металлов, яд грибов, змей, ОДГ, пиелонефрит, тромбоэмболия Постренальная – камни, опухоли, перевязка мочеточников → возрастание внутрикапсулярного давления мочи → нарушение фильтрации, секреции, реабсорбции Аренальная-травматическая утрата единственной или обеих почек. 4.4.Стадии ОПН, их краткая характеристика. 1 стадия – после действия этиологического фактора, после устранения фактора состояние может улучшится 2 стадия – олигурии и анурии 1) резкое снижение диуреза, почечной функции, 2) гиперазотемия – угнетение фагоцитарной активности, подавление образования антител, нарушение клеточного иммунитета 3) науршение КОС и ВЭБ, 4) снижение осмотического давления крови → клеточная гипергидратация → водное отравление 5) смена низкого АД высоким т. к выброс ренина → отек легких, мозга 6) увеличение мочевины, креатинина → нарушение процессов возбудимости ЦНС, миокарда 7) ацидоз за счет накопления ионов серной, органических кислот, усиления катаболизма К: дыхание Куссмауля, головная боль, судороги, кома 3 стадия: восстановление диуреза до нормы затем полиурия с гипостенурией. П: снятие спазма артериол, восстановление проходимости капилляров. Концентрационная функция нарушена 4 стадия: до 1-2 лет. Начало с нормализации уровня азота в крови, воставновление почечных канальцев 4.5.Патогенетический подход к лечению ОПН. Гемодиализ: Перитонеальный – введение в брюшную полость диализирующего раствора, брюшина выполняет роль полупроницаемой мембраны Кишечный – введение 7 литров теплого диализующего раствора → осмотическая диарея Гемодиализ+гемосорбция – проведение крови через колонки с сорбентами избирательно сорбирующих токсические вещетва 5.1.Понятие об ожоговой болезни. Патогенез тканевых расстройств при ожогах. Патогенетическая основа ожога – воспаление. При обширных ожогах развивается ожоговая болезнь с явлениями ожогового шока, ожоговой токсемии, нередко присоединяется инфекция. В возникновении ожогового шока решающую роль играет болевой фактор. Ожоговую токсемию формируют продукты распада тканей. Токсемия усугубляется плазмопотерей, обезвоживанием, гиперкалиемией. Часто присоединяется раневая инфекция. Возникающая кахексия, отеки, анемия, дистрофические изменения во внутренних органах, гипофункция коры надпочечников приводят к ожоговому истощению. По тяжести – 4 степени.1-эритема 2-образование пузырей 3-частичный или полный некроз кожи 4-некротическое поражение кожи и подлежащих тканей. |