Патофизиология экзамен Саратов. Билет 01 патогенное действие на организм факторов внешней среды
 Скачать 0.49 Mb.
|
|
3.ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ 3.1.Что понимают под недостаточностью кровообращения? Ее патогенетические формы. НК – нарушение гемодинамики, при котором клетки органов и тканей не обеспечивают-ся кислородом и питательными веществами соотвественно их потребностям на данный моемент. 1)Сердечная недостаточность кровообращения 2)Сосудистая недостаточность 3)Смешанная 3.2.Основные причины недостаточности кровообращения. острая: инфаркт, эмболия легочной артерии, тампонада перикарда Хроническая: атеросклероз, коронарная недостаточность, гипертония, пороки 3.3.Опишите компенсаторно-приспособительные реакции организма при развитии сердечно-сосудистой недостаточности. 1) увеличение минутного объема крови – сердце 2) изменение тонуса, перераспределение переферического кровообращения – сосуды 3) увеличение легочной вентиляции 4) усиление утилизации кислорода тканями 5) активация эритропоэза 3.4.Как изменяются основные показатели гемодинамики при недостаточности кровообращения? 1) уменьшение ударного индекса 2) снижение сердечного индекса 3) увеличение ОЦК 4) увеличение объема крови легких 5) увеличение общего переферического сопротивления 6) снижение внешней работы сердца 7) снижение АД 3.5.Каковы клинические проявления острой и хронической недостаточности кровообращения? 1) одышка 2) цианоз 3) тахикардия 4.ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ 4.1.Что понимают под печеночной комой? Ее патогенез. Нейро-психический синдром, у больных с поражением печени характеризующийся нарушением интеллекта, разнообразными неврологическими расстройствами, потерей сознания. Нрушается дезинтоксикационная функция печени → накопление токсических веществ образующихся в кишечнике: аммиак → угнетение клеточного дыхания (путем изымания α-кетоглютаровой кислотв из ЦТК), нарушение процессов синаптического торможения (путем нарушения деятельности хлорного насоса) → судороги. 4.2.Что понимают под гепато-церебральным синдромом? Сущность теорий его патогенеза. Почему при печеночной коме плохо помогает гемодиализ? Симптоматика связанная с нарушением функции ЦНС. 1. Теория ложных нейромедиаторов: масляная и капроновая кислоты могут конкуриро-вать с норадреналином, дофамином → блокировка ЦНС 2. Теория гибели клеток ЦНС за счет недостаточного энергообразования: нарушение ок-силительного фосфолирирования, разрушение АТФ в клетках 3. Теория гибели клеток ЦНС за счет прямого действия токсических веществ (аммиака, столола, индола): действие на мембраны → нарушение потенциала → нарушение дей-ствия К,Na-АТФ-азы Гемодиализ не помогает потому что токсичные вещесва проходят через ГЭБ, в отличии от почечной комы 4.3.Охарактеризуйте нарушения углеводного, жирового обменов при патологии печени. У: уменьшение образования и отложения гликогена, торможение гликолиза, торожение глюконеогенеза, снижение глюкозы в крови → гипогликемическая кома, нарушение пре-вращения галактозы и фруктозы в глюкозу → конкурентное ингибирование этими веще-ствами глюкозы → нарушение энергетического обмена. Ж: прекращение выделение триглицеринов и желчных кислот из печени в составе липо-протеидов, нарушение окисления жиров в печени → жировая инфильтрация, увеличение образования кетоновых тел, изменение синтеза холесерина 4.4.Охарактеримзуйте нарушения белкового обмена при патологии печени. 1) нарушение синтеза белков: появление качесвтенно-измененных глобулинов, снижение альбумина, фибриногена, протромбина 2) нарушение расщепления аминокислот: снижение синтеза аминокистот → снижение синтеза белков 3) нарушение образования мочевины: накопление аммиака → токсические явления → повреждение нервной системы. 4.5.Понятие об антитоксической функции печени. Ее механизмы. 1) за счет ферментативного связывания токсических веществ с серной и глюкуроновой кислотой 2) связывание с гликоколом – желчные кислоты 3) реакции метилирования и ацетилирования - сульфаниламиды 4) ОВ реации – стероидные гормоны 5) гидролиз – сердечные гликозыды 6) связывание с белками – гормоны, ионы металлов 5.1.Невесомость.Механизм действия на организм. Характер расстройств. В действии невесомости выделяют 2 периода: 1)период острых реакций, адаптация еще не сформирована – нарушение чувствительности, движений, вегетативной сферы; 2)период адаптации – приспособление ССС, различных анализаторов к невесомости. Идет усиленное выведение Na+, К+, Cl-, Fе2+, Са2+, Р, формируется отрицательный азотистый и водный баланс → потеря массы тела, остеопороз, гипокинезия ведет к атрофии мышц. 5.2.Основные принципы лечения злокачественных опухолей. 1)хирургический – адаление опухолей с соблюдением правил абластики и антибластики; паллятивные операции; 2)химиотерапия (антиметаболиты, алкилирующие, алкалоиды, антибиотики – в зависи-мости от типа опухоли); 3)гормонотерамия – гормоночувствительные опухоли; 4)лучевая терапия; 5)активация иммунной системы с помощью иммуностимуляторов (интерлейкин-2, ин-терферон, левамизол). 5.3.Какие гормоны обладают катаболическим, анаболическим действием? Катаболический эффект – глюкокортикоидный гормоны, гормоны щитовидной железы. Анаболический эффект – СТГ, инсулин, половые гормоны 5.4.Что понимают под антиноцицептивной системой? Акупунктура, как метод обезболивания. состоит из разных нервных образований. Влияет на болевые ощцщения двумя путями. Нейрофизиологический путь: раздражение миелиновых волокон группы А (возрастание тормозного контроля желтой субстанции в системе воротного механизма) нейрохимический путь: осуществляется через влияние на опиоидные рецептры энкефа-линов (тормозные модуляторы боли) повышение их конценрации → активирует тормоз-ные серотониновые …влияния на спинальном уровне. Акупунктура- это иглоукалывание, происходит включение антиноцецептивной системы и боль проходит 5.5.Задача по анализу периферической крови. БИЛЕТ 09 1.САНОГЕНЕЗ 1.1.Охарактеризуйте понятие саногенез (по С.М.Павленко). В чем сущность саногенеза? Саногенез – активные процессы, включающие в себя комплекс сложных реакций организма, возникающие в момент действия повреждающего фактора и направленные на устранение этого фактора, нормализацию функции, компенсацию возникших нарушений и в конечном итоге на восстановление нарушенного взаимодействия организма со внешней средой. Сущность саногенеза-это всегда комненсация нарушенных функций 1.2.Охарактеризуйте формы компенсаторно - приспособительных процессов. 1) за счет резервных возможностей органов и систем 2) за счет усиления (реже, ослабления) функции органа, системы органов 3) за счет наличия парных органов 4) за счет частичного возмещения функции поврежденных органов иными органами и системами. 1.3.Охарактеризуйте типы механизмов выздоровления в зависимости от времени их возникновения и длительности существования? 1) Срочные, аварийные – через несколько сек. , мин. Направлены на восстановление жестских констант. 2) Относительно устойчивые – длятся в течение всей болезни (активация резервных возможностей огранов, включение регуляторных систем – лихорадка, неспецифический имунитет, реакции, составляющие основу воспаления) 3) Продолжительные, устойчивые механизмы саногенеза – месяцы, годы (репарация, компенсатор-ная гипертрофия, развитие специфического иммунитета). 1.4.Кратко охарактеризуйте значение нервной, эндокринной и иммунной систем в выздоровлении. . Иммунная – развитие специфических иммунных реакций, активация неспецифических защитных механизмов. Эндокринная – развитие ОАС(общий адаптационный синдром), регуляция метаболических процессов всеми гормонами. Нервная – обеспечивает срочную защиту (рефлексы), трофическая функция, регуляция из центров ЦНС; влияние через ВНД (на примере пустышек – плацебо). 1.5.Можно ли рассматривать механизмы саногенеза как уникальные, специфические? Почему? Нельзя. В организме нет специфических механизмов выздоровления (как и болезни) – все они имеют одну физиологическую и биологическую основу. В зависимости от ситуации один и тот же процесс может быть пато- и саногенетическим (воспаление). 2.ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ 2.1.Охарактеризуйте понятие “ишемия”. Виды и причины ишемии. Ишемия – недостаточный приток крови по артериям по сравнению с потребностями органа или ткани. Все клинические проявления ишемии обусловлены уменьшением кровоснабжения тканей: 1) Компрессионная ишемия – сдавление артерол рубцом, опухолью и т. д. 2) Обтурационная – обтурация артериол тромбом, эмболом. 3) Ангиоспастическая: - активация сосудосуживающего центра (опухоль отёк мозга), - активация симпатоадреналовой системы (например, эмоции), - раздражение сосудосудивающего аппарата и рефлекторный спазм (холод, выброс серотонина), - изменение чувствительности мышечных клеток стенок сосудов 2.2.Проявления ишемии, их патогенез. А) . Цвет органа становится бледным, вследствие сужения сосудов и уменьшения количества функционирующих капилляров. б). Объем органа уменьшается, вследствие снижения кровенаполнения. в). Температура поверхностно расположенных органов и тканей понижена, поскольку снижена интенсивность кровотока и процессы теплоотдачи превалируют; снижена интенсивность обменных процессов. г). Нередко появляются парестезии. д). Тургор ткани снижен, поскольку уменьшено количество межтканевой жидкости. е). Может возникать и болевой синдром, обусловленный развивающейся тканевой гипоксией и накоплением продуктов метаболизма. 2.3.Особенности микроциркуляции при ишемии. Уменьшение притока крови по артериолам → уменьшение давления → сужение капилляров + снижение объёмной и линейной скорости кровотока. Падение давления приводит к перераспределению форменных элементов, в капилляры идёт кровь, бедная эритроцитами – в формируются плазматические капилляры, которые в конце концов закрываются (давление-то падает). Итого: количество функционирующих капилляров падает. Снижение давления в капиллярах → снижение фильтрации жидкости в ткани и повышенное поступление оттуда → снижение оттока лимы из области ишемии. 2.4.Коллатеральное кровообращение. Типы коллатералей и механизмы их раскрытия. Коллатерали – окольные пути доставки крови за счёт межсосудистых анастомозов. Различают: 1). Достаточные коллатерали - сумма просветов коллатеральных сосудов близка к просвету главной артерии (ЖКТ) 2). Недостаточные коллатерали имеются в органах, артерии которых образуют мало анастомозов. В этих условиях возникает особенно тяжелая ишемия (сердце, селезенка, почки). 3). Относительно недостаточные коллатерали - суммарный просвет коллатеральных сосудов несколько меньше просвета главной артерии. Исход ишемии в этом случае будет зависеть от уровня названного несоответствия и скорости наступления ишемии. Нарушение кровотока → накопление продуктов метаболизма → возбуждение сосудорасширяющих нервных окончаний → расширение сосудов, являющихся и коллатералями. Если длительное время кровоток по коллатералям усилен, то в их стенках происходят изменения, ведущие к укрупнению калибра. При медленно развивающейся ишемии важное значение имеет прорастание сосудов. 2.5.Изменения в тканях при ишемии. Исходы ишемии Характерным явлением-уменьшение спец. Функции ишемизированного органа. В клетках органа,снижение интенсивности цикла кребса и повышение-гликолиза;резко падает уровень образования АТФ;накапливаются кислые продукты-повышается проницаемость клеточных мембран-выход гидролитических ферментов.Нарушение структур митохондрий,в дальнейшем нарушается синтез специф для клеток органа белков,работа ионного насоса.В результате развиваются некробиотические процессы с образованием очага некроза-инфаркта. Исход: 1) восстановление функции ишемизированной ткани за счёт развития достаточных коллатералей или возобновления кровотока в поврежденном сосуде. 2) некроз, возможен летальный исход (сердце, мозг и др. ) 3.ПАТОФИЗИОЛОГИЯ БЕЛОЙ КРОВИ 3.1.Что такое лейкоцитарная формула? Лейкоцитарный профиль по Машковскому? Когда и как его рассчитывают? пример. ЛФ – процентное содержание каждого вида лейкоцитов в крови. ЛП по Машковскому – графическое изображение абсолютного содержания различных форм лейкоцитов в еденице объема крови. Для расчета: общее количество лейкоцитов умножают на процентное содержание искомого вида и делят на 100. Пример: абсолют содержание лимфоцитов 22*10в9*25/100=5,5*10в9. 3.2.Какие выделяют ядерные сдвиги лейкоцитов? Их характеристика. Сдвиг влево – увеличение индекса (отношение несегментированных к сегментированным) выше 0,08 – усиление образования нейтрофилов в костном мозге → инфекционно-воспалительный процесс Сдвиг вправо – снижение индекса ниже 0,05 – снижение лейкопоэза – В12-анемии, лучевая болезнь, сепсис 3.3.Виды лейкоцитозов. Их причины и патогенез. Виды: 1) относительный(без увеличения общего кол-ва лейкоцитов в организме) Причины: эмоциональное возбуждение, мышечная работа, усилнное пищеварение Оно связано с перераспределение лейкоцитов в организме, выход их из депо. 2) Истинные(повышение абсолютного кол-ва лейкоцитов в организме) 1. Физиологические – новорожденные беременные 2. Патологические – инфекции, травмы: Они обусловлены активацией лейкопоэза и сопровождается изменениями лейкоцитарной формулы,поскольку в их основе лежит увеличение абсолютного содержания определенных форм лейкоцитов Формы патологических лейкоцитозов: • Нейтрофильный: стафилококковые, стрептококковые инфекции • Эозинофильный – аллергии • Базофильный – хронический миелолейкоз • Лимфоцитоз – выздоровление после инфекций, специфические процессы (туберкулез) • Моноцитарный – малярия, сыпной тиф, выздоровление 3.4.Виды лейкопений. Их причины, патогенез. Значение в клинике. Виды: 1) Агранулоцитоз –резкое снижение почти до полного исчезновение зернистых лейкоцитов(при поражении костного мозга,аутоиммунные процессы) 2) Панмиелофтиз – снижение всех форменных элементов(при гипопластических анемиях,тяжелые железодефицитные состояния) 3)Нейтропения 4)Лимфопения 5)Эозинопения 6)Моноцитопения Патогенез: 1) Лейкопении связанные с нарушением образования и выхода лейкоцитов из костного мозга: • Наследственное поражение клетки предшественницы • Прямое дейтстивие миелотоксических факторов на клетки предшественники • Поражение гемопоэтических клеток вирусами • Дефицит веществ необходимых для пролиферации и созревания • Уменьшение плацдарма гранулацитопоэза • Замедление выхода зрелых форм в следствии повреждения мембран 2) Повреждение зрелых форм и уменьшение их циркуляции в сосудистом русле • Иммунные механизмы • Повышенная элиминация селезенкой • Разрушение токсическими фаторами 3) Перераспределение внутри сосудистого русла: шок, кома 4)Повышенное выделение лейкоцитов из сосудистого русла: энтериты 3.5.Какие дегенеративные изменения и в каких случаях встречаются в лейкоцитах? 1) токсигенная зернистость нейтрофилов – пневмонии, дифтерии, лейкемоидные реакции. 2) вакуолизация цитоплазмы-при лучевой болезни,дифтерии,пневмонии. 3) базофильная пятнистость цитоплазмы – при пневмонии,дифтерии,скарлатине. 4) гиперсегментация ядра нейтрофилов-при В12-дефицитных анемиях,лучевой болезни,септических состояния. 5) усиленный пикноз ядра-при токсоинфекционных процессах. 6) анизоцитоз нейтрофилов-при лейкозах,анемии Аддисона-Бирмера 4.ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ 4.1.Что понимают под недостаточностью пищеварения? Перечислите основные группы причинных факторов, приводящих к патологии пищеварительной системы. НП – неспособность органов пищеваретельного тракта обеспечить переваривание и всасывание необходимых для организма веществ. 1)Экзогенные(полное отсутствии пищи либо её недостаточное кол-во,неполноценность питани:а)недостаточность по А/К составу б)Недостаточное содержание растительных жиров в)недостаточность витаминов, макро и микроэлементов) 2)Эндогенные:А:резкое снижение аппетита вплоть до афагии. Б:воспалит заболевания полости рта и пищевода В:повреждения и потеря многих зубов.Г)нарушение жевательной мускулатуры Д)уменьшение слюноотделения Е)ожоги полости рта пищевода Ж)опухоли,сужения пищевода З)атония пищевода И)нарушения акта глотания. 4.2.Основные причины и последствия нарушения пищеварения в полости рта. Нарушение жевания – потеря зубов, травмы нижней челюсти → плохое измельчение пищи → правмирование с/о рта, пищевода, желудка → пища медленнее переваривается, дольше задерживается в желудке → изменение с/о Нарушение слюноотделения: Гиперсаливация – стимуляция центра слюноотделения (травмы ЦНС, воспаления в полости рта, желудка, тошнота, рвота, беременности) → мацерация и воспалительные заболевания губ, инфицирование дыхательных путей мкр полости рта, нарушение функции жедудка, кишечника, обмена веществ, обезвоживание. Гипосаливация – разрушение ткани желез (опухоли), препятствие в протоках (камни), сильные эмоции, боль, яды, общее обезвоживание → плохо смоченная, разжеванная пища → травмирование, снижение секреторной функции желудка → образование налета слущивающего эпителия, снижение лизоцима → увеличение бактерий → воспаление. Нарушение глотания: парезы языка, психические расстройства, поражения с/о глотки, спазм мускулатуры → попадания слюны, пищи в дыхательные пути → пневмонии + голодание → истощение |