Патофизиология экзамен Саратов. Билет 01 патогенное действие на организм факторов внешней среды
 Скачать 0.49 Mb.
|
|
БИЛЕТ 01 1.ПАТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ НА ОРГАНИЗМ ФАКТОРОВ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ 1.1.Опишите повреждающие эффекты электрического тока на организм. 1) биологические (возбуждение мускулатуры, клеток желез, нервных рецепторов и центров) 2) электрохимические (в рез-те электролиза происходит поляризация клеточных мембран) 3) электрохимические (ожоги кожных покровов, окружающих тканей) 4) электромеханический – при большом напряжении (расслоение тканей, отрыв частей тела) 1.2.Что понимают под синдромом длительного раздавливания? Что определяет его тяжесть? СДР – это состояние организма, развивающееся в результате поражения его продуктами, образующимися при раздавливании, размозжении значительного объема тканей.Тяжесть зависит от локализации, силы, площади и длительности травмирующего агента, кроме того влияют внешние (температура, влажность) и внутренние (резистентность) условия. 1.3.Патогенез синдрома длительного раздавливания. 1) токсемия 2) плазмопотеря (выход плазмы в поврежденные ткани) 3) сильное болевое раздражение На местном уровне – отек, ишемия, венозный застой. Местные изменения приводят к нарастанию общих. Характерно прогрессирующее нарушение функции почек (гиповолемия, образование микротромбов из-за активации ССК, поступление в них миоглобина) → ацидоз, гиперкалиемия. В раннем посткомпрессионном периоде – массивные гемодинамические расстройства, вплоть до гиповолемического шока. Возможно развитие острой сердечной недостаточности (плазмопотеря, внутрисосу-дистое свертывание, гиперкалиемия). Нарушение большинства функций печени. 1.4.Шок. Определение. Виды. Шок – патологический процесс, возникающий при воздействии на организм сверхсильного раздражителя, вызывающего перераздражение нервной системы, которое сменяется глубоким нисходящим торможением ,ведущим к тяжёлым расстройствам гемодинамики, дыхания и обмена веществ. Виды шока: 1) травматический 2) геморрагический 3) ожоговый 4) дегидратационный 5) кардиогенный 6) септический 7) анафилактический. 1.5.Механизмы развития шока. Клинические проявления. В начале активируется симпато-адреналовая система → выброс катехоламинов → вазоконстрикция периферичес-ких сосудов (централизация кровообращения) → повышение АД, носящее компенсаторный характер (соответствуют эректильной фазе травматического шока).В торпидной фазе происходит вазодилятация (образование вазоактивных пептидов в зоне ишемии), увеличивается сосудистая проницаемость, нарушаются реологические свойства крови, увеличивается шунтовый кровоток при снижении капиллярного. Выход жидкости в ткани снижает венозный возврат→уменьшение сердечного выброса и падение АД. Болевая импульсация ведет к формированию “шокового легкого”. Для этой стадии характерна ГК-недостаточность, угнетение функции коры и подкорки. Нердко шок сопровождается острыми почечной и печеночной недостаточностями. При сосудистом шоке – коллапсе – реакция первичной вазоконстрикции отсутствуе и нет фазы возбуждения. 2.ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ 2.1.Охарактеризуйте понятие стаз. Виды, причины стаза. Стаз, замедление и полная остановка тока крови в микрососудах, прежде всего в капиллярах. Причины: 1) истинный стаз – патологические изменения в крови или стенках капилляров. К наиболее частым причинам относят: физические (холод, тепло); химические (яды, хлороформ, эфир, денатурированный белок при их внутривенном введении и др. ); биологические (токсины микроорганизмов) и др. В основе - появление так называемых проагрегантов (АДФ, тромбоксан А, простагландины F и Е и др. ), либо снятие отрицательного заряда мембран или изменение на положительный (под влиянием, например, ионов калия, кальция, натрия и др. ), либо первичная адсорбция на клетах крови молекул белка (иммуноглобулины, фибриноген и др. ), также снимающих заряд и способствующих агрегации. 2) ишемический стаз – причины соответствуют ишемии(сдавление артерол рубцом, опухолью и т. д.; обтурация артериол тромбом, эмболом. ;активация сосудосуживающего центра (опухоль отёк мозга), -активация симпатоадреналовой системы (например, эмоции), -раздражение сосудосудивающего аппарата и рефлекторный спазм (холод, выброс серотонина), -изменение чувствительности мышечных клеток стенок сосудов ;Непомерно высокая функциональная метаболическая активность) 3) застойный стаз – причины соответствуют венозной гиперемии. (закупорка вены (тромб, эмбол) сдавление вены извне (опухоль, увеличенная матка, скопившаяся межтканевая жидкость, тугая повязка, рубцовая ткань)) 2.2.Механизмы развития истинного капиллярного стаза. Эритроциты теряют свой отрицательный заряд – возникает феномен сладжа (склеивания), в результате чего образуются крупные клеточные конгломераты → резко увеличивается сопротивление току крови → замедление и остановка кровотока. Кровь нередко гомогенизируется, эритроциты набухают, плазма вместе с гемоглобином выходят за пределы сосудов 2.3.Опишите характер микроциркуляторных расстройств при истинном капиллярном стазе. Исходы стаза. При истинном стазе формируются клеточные конгломераты, в основном из эритроцитов (сладж-синдром), которые обуславливают закупорку капилляров. Эритроциты набухают, теряют часть пигмента, который вместе с плазмой может выходить в периваскулярное пространство. Кровь может гомогенизироваться. Исходы стаза. Если не произошло глубоких морфологических изменений, то устранение причины ведёт к восстановлению кровотока и функции органа (характерно для ишемического и венозного). Восстановление кровотока при истинном стазе и возникновении сладжа проблематично, поэтому здесь чаще возникает некроз, что отрицательно сказывается на функции пораженного органа, хотя при своевременном устранении сладжа функции органа сильно не страдают. 2.4.Что такое тромбоз? Его причины и условия развития. Виды тромбов. Последствия тромбоза. Тромбоз - понимают прижизненное свертывание крови в просвете артерий или вен с образованием сгутков (тромбов). Причины – поражение стенки сосуда, (оголение коллагена и/или смена заряда) в результате физических (травма), химических (NaCl, AgNO3), биологических (токсины микроорганизмов) причин, а также при различных заболеваниях (атеросклероз) и нейродистрофических поражениях. Условия: - повышение активности свертывающей или уменьшение активности противосвёртывающей систем крови. - замедление кровотока - нарушение ламинарного тока крови Различают: а) белые тромбы, которые образуют тромбоциты, лейкоциты и в небольшом количестве белки плазмы крови; б) красные тромбы, состоящие, главным образом, из эритроцитов, скрепленных нитями фибрина; в) смешанные тромбы. По локализации – пристеночные и обтурацонные. Последствие – ишемия органа при развитии артериального тромбоза. Далее зависит от локализации, нагрузки, состояния коллатералей и т. п. (см. ишемию). Исходы тромба: 1) асептическое расплавление; 2) реканализация; 3) организация; 4) септическое раплавление. 2.5.Эмболия. Классификация. Исходы Эмболия - закупорка кровеносных сосудов эмболами (телами, частицами), приносимыми с током крови или лимфы. Различают эмболии экзогенные и эндогенные. Экзогенные: 1) воздушная; 2) газовая; 3) инородными телами Эндогенные: 1) тромбоэмболия; 2) жировая эмболия; 3) тканевая эмболия; 4) эмболия околоплодными водами. По направлению движения эмбола: антероградная, ретроградная, парадоксальная. Исходы: 1) При эмболии малого круга наблюдается падение АД, легочная гипертензия, в результате может развиваться правожелудочковая недостаточность и застой по большому кругу 2) Эмболия артерий большого круга – проявление и исход зависят от локализации (коронарные артерии, мозговые артерии, почечные артерии, брыжеечные артерии) 3) Эмболия портальной вены – подпечёночная портальная гипертензия с характерными проявлениями. 3.ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЦА 3.1.Охарактепризуйте основные механизмы приспособления сердца к кратковременной нагрузке. Причины и последствия их нарушения. Гетерометрический механизм: Увеличенный объем крови в полостях→ растяжение мышечных волокн → более сильное сокращение (по закону Франка-Старлинга) → увеличение выброса крови. Действует до растяжения в 25%. (при более 25%-сокращения не происходит и развивается недостаточность) Гомеометрический: При затруднении выброса крови из полостей происходит увеличение напряжения мышечных волокон → повышается давление в полости правого предсердия → раздражение синусовго узла → тахикардия. (при сильной нагрузке развивается сердечная недостаточность) 3.2.В чем заключается положительная и отрицательная роль адреналина в деятельности сердца? Положительные: 1. Интентифицирует реакции гликолиза 2. Увеличивает выход Са из СПР 3. Активирует ферменты фосфорилирующие белки (в т. ч. тропонин) → усиливается мышечное сокращение 4. Активирует изгнание Са в СПР → полноценная диастола 5. Расширяет коронарные сосуды Отрицательные: 1. Увеличивает потребность мышцы в кислороде 2. Активирует ПОЛ → повреждение митохондрий → нарушение тканевого дыхания → снижение АТФ 3. Инициирует тромбообразование 4. Вызывает тахикардию → уменьшает диастолу 3.3.Причины и последствия развития “незавершенной диастолы”. Развивается при неполном удалении Са2+ из связи его с тропонином. Приводит к энергодефициту в миокарде 3.4.Какие изменения происходят в мышце сердца при его приспособлении к длительной нагрузке? Нарастание интенсивности функционирования структур сердца, активное использование АТФ, усиление аэробного пути ресинтеза АТФ → усиление гликолиза + нарастание синтеза нуктиновых кислот и белков миоцитов. 3.5.Охарактеризуйте стадии гипертрофии сердца (по Ф.З.Меерсону). 1 стадия – аварийной гипертрофии 2 стадия – завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции 3 стадия – постепенного истощения и прогрессирующего склероза На первой стадии происходит быстрое увеличение объема и количества митохондрий, активируется синтез белков миофибрилл → увеличение массы сердца. Уровень энергообеспечения превышает темп увеличения массы миофибриллярных белков. Вторая стадия завершается гипертрофией и относительно устойчивость гиперфункции.(масса сердца не увеличивается, энергозапас и масса белков миофибрилл сбалансированны и достаточны для выполнения функций). В 3 стадии идёт постепенное истощение и прогрессирование кардиосклероза. 4.ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ 4.1.Что понимают под печеночной недостаточностью? Перечислите группы причинных факторов, ведущих к ее развитию. ПН – это состояние развивающиеся при нарушении хотя бы одной функции печени и нередко сопровождающееся развитием симптомов поражения мозга. Причины: нарушение кровоснабжения,Гипоксемии,Инфекционные и вирусные поражения гепатоцитов,Действие токсических веществ,Углеводное голодание,Сахарный диабет Нарушение синтеза Б, Ж, У, фосфолипидов,Поражение печени аутоиммунного генеза, хронические заболевания ССС, эндокринных органов,Синдром длительного раздавливания, шоки,Генетически обусловленные нарушения обмена веществ,Желчекаменная болезнь, опухоли 4.2.Патогенез геморрагий, отеков при печеночной недостаточности. Патогенез отеков: поврежденные гепатоциты не синтезируют достаточно альбуминов → снижение конценрации белка в крови → гипоонкотические отеки; развитие соединительной ткани → сдавление сосудов печени→ затруднение оттока из системы вороткой вены → асцит; задержка жидкости в воротной вене → снижение ОЦЖ → увеличение АДГ, повышение альдостерона → задержка воды и натрия; недостаточная инактивация гормонов (АДГ и альдостерона). Патогенез геморрагий: Нарушение выработки печенью протромбина → нарушение свертывнаия крови 4.3.Виды. механизмы портальной гипертензии. Виды: внутрипеченочная – цирроз, гепатит, жировое перерождение. Сопротивление току крови → перестройка синусов → сброс крови по анастамозам минуя клетки паренхимы. Внепеченочная: тромбоз, патология сердца – затруднение оттока крови из печени → сброс крови по порто-кавальным анастомозам → появление сосудистого рисунка на брюшной стенке. 4.4.Охарактеризуйте клинические синдромы печеночной недостаточности. Причины. 1) синдром холестаза – застой желчи →вторичная дистрофия гепатоцитов → билиарный цирроз. 2) синдром печеночно-клеточной недостаточности –первичная дистрофия гепатоцитов при факторах в вопросе 4.1 4.5.Клинические проявления синдрома печеночно-клеточной недостаточности. Их формы. синдром печеночно-клеточной недостаточности –первичная дистрофия гепатоцитов Проявляется :сухость кожи, асцит,отёки,геморрагический синдром, может развиться портальная гипертензия. В зависимости от клинической картины выделяют: а) геморрагический диатез б)печеночно-клеточная желтуха в) нарушение белково-синтетической функции 5.1.Гипергидратация. Ее причины, виды, влияние на организм. Гипоосмолярная гипергидрия (водное отравление) возникает при: 1) избыточном введении жидкости в организм (капельно или per os) 2) нарушении выделительной функции почек при ОПН 3) выраженных отёках при недостаточности кровообращения и циррозе 4) нарушении регуляции водно-солевого гомеостаза. Она характеризуется увеличением ОЦЖ на фоне сниженного Р осм. крови. 5) Синдром Пархона – наблюдается при избыточной продукции АДГ. При этом жидкость из «наводненного» сосудистого русла переходит в ткани, а затем в клетки с развитием внутриклеточного отека. Особую опасность представляет отёк клеток мозга с нарастанием тошноты, рвоты, возникновением судорог, коматозного состояния. Гиперосмолярная гипергидратация возникает при: 1) употреблении морской воды 2) избыточном введении гипертонических растворов. Происходит повышение ОЦЖ и осмотическое давление. В результате внутриклеточная жидкость переходит в экстрацеллюлярное пространство, а затем поступает в кровь, что усугубляет гипергидрию. Обезвоживание клеток сопровождается нарушением в них обменных процессов, подобно тому, что наблюдается при гипевосмолярной дегидратации; появляются признаки токсического поражения мозга. 5.2.Что такое преддиабет? Сущность методов его выявления. Преддиабет — это когда уровень сахара (глюкозы) у вас в крови выше нормы, но не настолько высок, чтобы поставить вам диагноз сахарного диабета 2-го типа. Выявляют методом «сахарных нагрузок»: пациенту натощак предлагается принять 50г Глюкозы и каждые 30мин в крови определяют концентрацию глюкозы и инсулина. 5.3.Дайте понятие об основном, энергетическом обмене. При какой патологии и каким образом они изменяются? Энергетический обмен – совокупность реакций, при которых энергия макромолекул расходуется на 2 процесса: синтез АТФ и выделение тепла (для поддержания постоянной температуры). Основной обмен – минимальное количество энергии, необходимое организму для поддрежания его жизнедеятельности в состоянии полного покоя при нейтральной температуре (18ОС). Основной обмен повышен у больных тиреотоксикозом, при гиперфункции мозгового слоя надпочечников и половых желез, при повышении активности симпатической нервной системы; в начальной стадии развития дыхательной и сердечной недоста-точности; при лихорадке и др. Основной обмен снижен у больных гипотиреозом, во второй стадии полного голодания; часто - при опухолях мозга, кровоизлияниях в мозг, при снижении функций гипофиза, половых желез. 5.4.Какова роль протоонкогенов в нормальных клетках? Охарактеризуйте основные механизмы активации протоонкогенов при злокачественном росте. Почти все протонкогены активны на разных этапах эмбриогенеза. C-myc c-myb регулируют процессы пролиферации кроветворных клеток на ранних стадиях гемопоэза, c-fos – участвует в процессах дифференцировки миелдоидных клеток, c-ras – активен при регенерации печени. Основные механизмы активации протоонкогенов: 1) Активация путём трансдукции ретровирусами – дефектные ретровирусы способны захватывать протонкогены и элиминировать из них интроны, а экзоны собирать в единый ген, который активируется под влиянием вирусного промотора; 2) Активация путём инсерции – вставки промоторов LTR (активация вирусом или мобильным генетическим элементом; 3) Транспозиция (транслокация) протоонкогена и хромосомные перестройки; 4) Амплификация протоонкогенов; 5) Мутация протоонкогенов. 5.5.Задача по анализу периферической крови. БИЛЕТ 02 1.ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ 1.1.Охарактеризуйте понятие норма. В чем заключается диалектика отношения врача к этому понятию? Норма – это среднестатистическая величина, характеризующая совокупность тех или иных признаков, свойств организма (напр. , t тела, количество эритроцитов). Очень формализованный показатель, т. к. не учитывает индивидуальных особенностей → нужно относится диалектически: если абсолютизировать цифры, то многих людей нужно отнести к разряду больных, если на норму не смотреть, то как вести диагностику. Используется понятие "индивидуальная норма", исходящее из того, что человек в 18-20 лет достигает наилучшего здоровья, и эти параметры врачу неплохо бы знать в дальнейшем. 1.2.Дайте определение понятия здоровье (по ВОЗ). Опишите черты, его характеризующие. Здоровье – это состояние полного физического, духовного и социального благополучия (а не просто отсутствие болезни или каких-либо дефектов). 1) Сохранение уравновешивания организма со средой (подразумевает легкую адаптацию к изменяющимся условиям существования) 2) Сохранение высокой трудоспособности (т. е. способности оптимально трудиться на своем рабочем месте, выполнять свой профессиональный долг). Но есть и естественные состояния, при которых трудоспособность человека может быть снижена, например –утомление, что болезнью не является. 3) Сохранение целостности организма (отсутствие серьезных физических дефектов, повреждений, которые могли бы ограничить профессиональную трудовую деятельность, нарушить адаптивные возможности) |