Патофизиология экзамен Саратов. Билет 01 патогенное действие на организм факторов внешней среды
 Скачать 0.49 Mb.
|
|
5.2.Что такое “предупредительное реагирование”? Его значение. Предупредительное реагирование – это превентивная реакция организма на те вредоносные факторы, которые в скором времени должны на него подействовать. Возникновение и уровень развития этого качества непосредственно связан с уровнем реактивности. Благодаря высокому уровню предупредительного реагирования высокоразвитые живые существа могут увеличить свою резистентность к экстремальным факторам, т. ч. за счет мер социального характера. 5.3.Значение активации ПОЛ (перекисного окисления липидов) в повреждении клетки. В основе лежит окисление мембраны свободными радикалами кислорода (зндо- и экзогенными). Происходит окисление жирных кислот, образуеются перикиси, с которыми пероксидазы не справляются. Препятствуют ПОЛ – антиоксиданты (альфа-токоферол, глютатион, тиоловые соединения). Активация ПОЛ может быть при первичной недостаточности антиоксидантной системы. 5.4.Как изменяются функции клетки и тканей при их злокачественном перерождении? 1) Частичная или полная утрата способности выплнять специфическую функцию (при опухолях мышечной ткани в связис утратой актиновых нитей нарушается сократительная функция). 2) Может быть повышенное выделение веществ с высокой биологической активностью (синдром Золингера-Эдиссона – язва в желудке из-за повышенной секреции гастрина апудомой) 3) Опухолевые клетки могут синтезировать и секретировать вещества, несвойственные клеткам тканей, из которых они произошли (мелкоклеточные раки легких способны секретировать глюкокортикоиды, инсулин). 5.5.Задача по анализу периферической крови. БИЛЕТ 06 1.ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ 1.1.Дайте определение понятия " патологическая реакция". Примеры. Патологическая реакция – это кратковременная, необычная по интенсивности, физиоло-гически не оправданная реакция организма на какой-либо раздражитель. К длительным нарушениям трудоспособности не приводит. Например, кратковременный подъем вели-чены АД, боли в области сердца при отрицательных или положительных эмоциях. Мо-жет перейти в болезнь. 1.2.Дайте определение понятия " патологический процесс". Виды, примеры. Патологический процесс – это сочетание патологических реакций. Некоторые сочетания патологических и компенсаторно-приспособительных реакций называют типическими (типовыми) патологическими процессами (воспаление, лихорадка), которые встречаются при многих заболеваниях и составляют их сущность. 1.3.Чем отличается патологический процесс от болезни? Патологический процесс отличается от болезни отсутствием тех 3 специфических черт, ей присущих (при фурункуле их нет). 1.4.Что такое " патологическое состояние"? Примеры. Патологическое состояние – это медленно развивающийся патологический процесс, или его последствия, либо это врожденные пороки, дефекты развития, уродства (культя после операции, заячья губа). 1.5.Принципы классификации болезней. Примеры. Существуют различныепринципы классификации болезней: 1)по причинному принципу: -наследственные -инфекционные (бактериальные, паразитарные, вирусные) -интоксикации -травмы -кинетозы -лучевая болезнь -лекарственная болезнь и др. 2)по особенностям патогенеза: -болезни обмена веществ -аллергические болезни -опухоли -отёчная болезнь -шок -коллапс и др. 3)по органному принципу (сердца, лёгких и т. д. ) 4)по возрастному принципу (новорожденных, детские, старческие; отдельно стоят жен-ские болезни 5)С целью унификации диагнозов существует международная классификация болезней, где помимо разделения заболеваний на классы, подклассы, группы в соответствии с вы-шеуказанными принципами, каждой нозологической единице присвоен свой код. Со-временная классификация – МКБ-10. 2.АЛЛЕРГИЯ 2.1.Кратко опишите механизм развития трех видов аллергии немедленного типа (АНТ). 1)Анафилактический тип – аллерген индуцирует образование IgG4( клин. Проявления- анафилактический шок) или IgЕ (ринит, аллергический конъюктивит, отек Кинке), которые связываются Fc-фрагментом с рецепторами на тучных клетках и базофи-лах (мишени 1-го порядка), а также на моноцитах, макрофагах, тромбоцитах (мишени 2-го порядка).Происходит сенсибилизация организма. При повторном попадании антигена, он фиксируется Fab фрагментом к АТ и происходит выброс готовых медиаторов, которые и обуславливают клинические проявления( 2)Цитотоксические реакции. К ним могут приводить два вида АГ 1 – антигены – составная часть клеточной мембраны; 2 – антигены – чужеродные вещества, адсорбирующиеся на поверхности клетки. Против антигенов синтезируются IgG1,2,3 и IgМ. Они Fab фрагментом соединяются с антигеном, Fc – цитотоксических механизмов (комплемент, перфорин, АЗКЦ, фагоциты и др. ) 3)Иммунокомплексные реакции – на АГ продуцируются преципитирующие IgG1,2,3 и IgМ. Комплексы АГ+АТ при небольшом избытке АГ становятся растворимыми, плохо фагоцитируюся и длительно циркулируют в крови. При этом они могут фиксироваться за счет Fc на различных клетках или активировать комплемент с последующим разрушение клеток и тканей. 2.2.Назовите источники и механизм образования медиаторов АНТ, их действие на органы-мишени. После образования на мембране тучных клеток или базофилов комплекса АГ+АТ повышается конц цГМФ, раскрываются Са каналы, Са идет в клетку и активирует фосфопротеинкиназу. Одновременно с этим происходит сокращение микрофиламентов и перемещение гранул с БАВ на поверхность клетки, все это идет с затратой АТФ. БАВ выделяются из гранул из-за вытеснения катионами внеклеточной среды Вторичные БАВ После образования на мембране тучных клеток или базофилов комплекса АГ+АТ активируется фосфолипаза А2, которая отщепляет от липидов арахидоновую к-ту, при ее окислении образуются лейкотриены, простагландины, простоциклины. Гистамин взаимодействую с Н1-рецепторами повышает проницаемость мембран, вызывает отек, спазм гладной мускулатуры, вазоконстрикцию. Взаимодейсвую с Н2 рецепторами стабилизирует мембраны, вазодилятация, торможения дегрануляции тучных клеток. Серотонин- сокращение гладкой мускулатура, увел проницаемость сосудистой стенке, спазм сосудов почек, мозга, сердца Элзинофильный хемотаксический фактор(ЭХФ)- вызывает хемотаксис эозинофилов Нейтрофильный земотаксический фактор (НХФ)- хемотаксис нейтрофилов лейкотриены- спазм бронхов простагландины: F2-бронхоспазм, повыш проницаемости сосудов. Е2 дилятация бронхов, расширение сосудов. 2.3.Перечислите основные заболевания, в основе которых лежат механизмы трех видов АНТ (раздельно для каждого типа). 1)анафилактический шок, бронхиальная астма, крапивница, отек Квинке, аллергические ринит и конъюнктивит; 2)иммунные лейкопении, анемии, тромбоцитопении; пищевые аллергии, лекарственные аллергии, реакции на переливание несовместимой крови, резус-конфликт; 3)гломерулонефрит, геморрагический васкулит, СКВ, сывороточная болезнь, ревматизм, феномен Артюса. 2.4.Опишите основные принципы выявления АНТ. 1)Установление природы заболевания (аллергическое или псевдоаллергическое) 2)Установление аллергена и конкретного иммунного механизма Диагностика основана на выявлении сенсибилизации и специфических АТ: 1)Кожно-аллергические пробы 2)Провокационные пробы 3)Радиоаллергосорбентный и радиоиммуносорбентный тесты 4)Реакция Шелли – дегрануляция тучных клеток в присутствии аллергена (выявляет сен-сибилизацию) 5)Реакция Шульца-Дейла – выявление аллергических антител в сыворотке 6)РИФ – наличие цитотоксических и иммунокомплексных антител 7)РСК и реакция преципитации – выявление сывороточных аллергических антител и участие в реакциях повреждения системы комплемента. 2.5.Принципы противоаллергической терапии в каждую стадию АНТ. 1)Иммунологическая стадия – неспецифическая гипосенсибилизация: а) восстановление гуморального и клеточного иммунитета иммуномодулирующими средствами (левамизол, гормоны тимуса) б) подавление иммунного ответа и продукции аллергических АТ иммунодепрессантами (глюкокортикоиды, цитостатики) 2) Патохимическая стадия: а) снижение образования и выделения БАВ (кетотифен, интал) б) связывание и инактивирование выделившихся БАВ (аллергоглобулин, протамин-сульфат) в) уменьшение образование кининов и активных компонентов комплемента (использо-вание инги- биторов протеаз) г) ослабление или устранение влияния медиаторов на ткань – антигистаминные, антисе-ротонинные, антигепариновые и др. препараты. 3)Патофизиологическая стадия – коррекция нарушений, которые возникли при действии медиаторов на органы и ткани.(напр при брон астме снять бронхоспазм бронхолитиками) 3.ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КРАСНОЙ КРОВИ 3.1.Причины и патогенез железодефицитных анемий. Желозодефицитная анемия – это анемия, вызванная недостатком железа в организме в результате нарушения баланса между его поступлением, использованием и выведением: - алиментарная недостаточность вследствие нарушения поступления пищ. Железа. - нар-е ионизации железа в желудке - нар-е всасывания в кишечнике вследствие нарушения образования апоферритина и по-вреждения тонкой кишки - уменьшение кол-ва трансферина (при повреждении печени), при снижении его желе-зосвязывающей и транспортной функции - повышенное потребление железа - повышенная потеря - нарушение использование железа в эритрокариоцитах 3.2.Картина периферической крови при железодефицитных анемиях. Анемия, гипохромная, анизоцитоз, снижение ретикулоцитов, лейкопения, тромбоцито-пения 3.3.Виды и причины гемолитических анемий. Классификация: -наследственный из-за нарушения синтеза белков мембраны эриороцитов, гемоглобина, внутриклеточных ферментов (изменяется форма эритроцитов и они быстрее погибают в РГС) -приобретенные из-за повреждения мембраны эритроцитов хим, физ, биолог, факторами что сокращается жизнь эритроцита 3.4.Причины и механизмы гемолиза при приобретенных гемолитических анемиях. Картина периферической крови. 1)Механические повреждения- при маршевой гемоглобинурии, эндопротезироании клапанов сердца) 2)Иммунные повреждения (переливание не совместимой крови, аутомунных процессах, имуноглобулины фиксируются на эритроцитах и нарушают их мембрану) 3)Химические агенты (нитраты, мышьяк) актив перекисное окисление липидов и увел проницаемость мембраны 4) Гемолитические факторы – яды змей, ферменты микроорганизмов, они повыш проницаемость мембраны. В переф крови снижено кол-во эритроцитов, повышенно кол-во ретикулоцитов. Осмотическая резистентность снижена. Нормохромная, гиперрегенераторная, микроцитарная, нормобластическая. 3.5.Причины и механизмы развития наследственных гемолитических анемий. Энзимопатии, мембранопатии, гемоглобинопатии. Мембранопатии протекают с обязательным изменением формы эритроцитов вызванных снижением образования спектрина, актина и спец. Белки, образующие трансмембран-ные каналы и синтез аномальных белков, определяют неспособность эритр. Удерживатьсвою форму. К ним относится -наследственная микросфероцитарна анемия Минковского-Шофара -наследсвенный элиптоцитоз, стоматоцитоз При наследственных энзимопатиях эритр. Разрушаются вследствие осмотического ге-молиза, развивающегося из-за: - нарушения процессов гликолиза и снижения уровня образования АТФ.Следствие этого повышенное поступление и накопление в клетках ионов Na и воды, что приводит к сфероцитозу и разрушению их макрофагами. - нарушения образования глютатиона или процессов его восстановления из окисленной формы, что влечет за собой уменьшение способности глютатиона противостоять окисли-тельному действию перекисей, что способствует повышению проницаемости – сфероци-тозу – разрушению. Гемаглобинопатии – мутация генов → замена некоторых полипептидных цепей другими или замена аминокислоты в одной из полипептидных цепей. Аномальные гемоглобины накапливаются в эритроците → изменение формы → внутри-клеточный гемолиз. 4.ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК 4.1.Понятие об эффективном фильтрационном давлении. Причины и механизмы его снижения. ЭФД= Ргидр-(Ронк+Рв/к)= 70мм рт.ст- (30+20)=20 мм. Рт. Ст. причины снижения ЭФД -При снижении Р гидр ( снижение ад при кровопотерях, сердечной недостаточноси, инфаркте миокарда, тромб, спазм ренальных артерий) -Увеличние внутрикапилярного давления из-за нарушения оттока первичной мочи( мочекаменная болезнь, опухоли мочеточника) -Увеличение Ронк при обезвоживании - изменения почечного фильтра( его утолщение, уменьшение фильтрационной поверхности) 4.2.Охарактеризуйте виды и механизмы протеинурии. Протеинурия- появление белка в моче. Бывает 1 клубочковая из-за -увеличение диаметра пор в базальной мембране -утраты почечным фильтром отриц электрического заряда - может иметь функциональный характер, при тяжелых физ нагрузках 2 канальцевой природы -при нарушении пиноцитоза в канальцах, что бывает при ожогах, длитеьной гипоксии почек. Характерно большое кол-во альбуминов в моче - поступление во вторичную мочу продуктов белкового распада эпителия канальцев, в моче появляются грубодесперстные белки с большой молекулярной массой, они напоминают по форме цилинды. 4.3.Причины появления эритроцитов в моче. Особенности эритроцитов. Гематури возникает при повреждении почечного фильтра, затрагивающих почечный клубочек. Так же она может возникать при воспалительных и дистрофических процессах в мочевыводящих путях. Такая гематурия отличается от почечной тем, что эритроциты не выщелоченные, свежие, ей сопутствует минимальная протеинурия, в то время как почечной гематурии эртроциты выщелоченные и с выраженной гематурией 4.4.Причины и проявления фосфатного почечного диабета, синдрома Фанкони. 1)наследственная энзимопатия → нарушение чувствительности к паратгормону 2)удаление паращитовидной железы → снижение уровня паратгормона Патогенез: усиленное выведение Са и фосфатов → фосфатно-почечный диабет → деми-нирализация костей, остеомаляция, клиника рахита. Синдром Франкони (первичный) – одновременное нарушение реабсорбции фосфатов, глюкозы, аминокислот, гидрокарбонатов → осмотический диурез → обезвоживание Вторичный синдром Франкони: миеломная болезнь → увеличение моноклональных им-муноглобулинов с измененной структурой (белок Бенс-Джонса) → плацентраная ин-фильтрация паренхимы почек → тубулопатия → нарушение реабсорбции в проксималь-ных канальцах → фосфатурия, глюкозурия, аминоацидурия + полиурия (клиника с. Франкони) 4.5.Что понимают под мочевым синдромом? Какие показатели его характеризуют? Своеобразный симптомокомплекс, который формируется при различных почечных забо-леваниях. Включает: 1)суточный диурез, плотность, цвет, запах, прозрачность, наличие осадка, рН 2)наличие патологических примесей – белок, эритроциты, дейкоциты, цилиндры, глюко-за, гипераминоацидурия, фосфатури 5.1.Какое значение имеет возраст в возникновении хромосомных болезней? Хромосоные болезни возникают чаще у детей поздно рожденных. Напрмер в странах где рано рожают детей и рано заканчивают детородную активность кол-во больных болезнью Дауна меньше 5.2.Виды эритроцитозов. Причины, патогенез. Состояние харатеризующееся увеличением количества эритроцитов, гемоглобина в еди-нице объема крови. Виды: 1)Первичные эритроцитоз – тотальная гиперплазия костоного мозга 2)Вторичный эритроцитоз - -Абсолютные – связаны с увеличением эритропоэтина – гипоксии различного генеза -Относительные – обезвоживание 5.3.Каков характер одышки при бронхиальной астме? Почему7 Экспираторная одышка, затруднен выдох из-за сужения просвета бронхов 5.4.Причины, патогенез, проявления истинного кретинизма. Креатинизм возникает при гипофункции ЩЖ, происходит снижение интенсивности обменных процессов, которые способствуют замедленному росту и развитию ребенка. Нарушение умственной и физической активности 5.5.Задача по анализу периферической крови. БИЛЕТ 07 1.ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ 1.1.Охарактеризуйте общий адаптационный синдром (ОАС). Напишите систему эндокринных желез (и гормоны), которые его определяют. ОАС – комплекс изменений, происходящих в организме при действии факторов внешней среды, в значительной мере обусловленный состоянием гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой (ГГН) системы и способствующий поддержанию неспецифической устойчивости организма к патогенным факторам. ГГН включает: гипоталамус (мелко-клеточные ядерные образования), аденогипофиз, кора надпочечников. Гормоны: глюко-кортикоиды (гидрокортизон, кортикостерон), также относят адреналин, соматотропный гормон 1.2.Охарактеризуйте стадии ОАС. В какие периоды ОАС и почему может погибнуть организм? 1)реакция тревоги начинается сразу после дейтсвия стрессорного фактора а) фаза шока – 2-3 мин. Глюкокортикоидная недостаточность б) фаза противошока – повышение уровня ГК в крови, нормализация сдвигов 2)стадия резистентности – уровень ГК повышен, неспецифическая резистентность почти ко всем патогенным факторам. 3)стадия истощения – недостаточность ГК-функции надпочечников (чаще относитель-ная) Организм может погибнуть при ГК-недостаточности, т. е. в 1а и 3(если стрессорный фактор действует продолжительно и сила его нарастает) стадии |