Главная страница
Навигация по странице:

  • 3.ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ГЕМОСТАЗА 3.1.Что такое геморрагические диатезы Их классификация по патогенезу.

  • 3.2.Что такое коагулопатии Их формы, причины, патогенез. Показатели Нарушения.

  • 3.3.Причины и механизмы тромбоцитопений.

  • 3.4.Причины и механизмы развития вазопатий.

  • 3.5.Причины, патогенез и характеристика ДВС - синдрома.

  • 4.ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВЫСШЕЙ НЕРВНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ 4.1.Перечислите основные причины нарушения высшей нервной деятельности.

  • 4.2.Что понимают под неврозами Каковы основные механизмы их формирования

  • 4.3.Какие формы неврозов выделяют у человека Их краткая характеристика.

  • 4.4.Информационная болезнь. Основные механизмы ее развития.

  • 4.5.Чем характеризуются посттравматические нарушения высшей нервной деятельности

  • 5.1.Дайте определение одышки.

  • 5.2.Какие показатели анализа периферической крови позволяют говорить о регенераторной анемииПо

  • 5.3.Понятие об общем охлаждении организма; условия, ему способствующие. Характер расстройств в организме.

  • 5.4.Что такое патологическая реактивность В чем состоят ее различия с физиологической реактивностью

  • 5.5.Задача по анализу периферической крови. БИЛЕТ 12 1.ПРЕДМЕТ: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

  • 1.2.Каковы отличия патофизиологии в изучении болезней от других дисциплин Основные задачи патофизиологии.

  • 1.3.Охарактеризуйте разделы патофизиологии.

  • 1.4.Охарактеризуйте метод и методики исследования в патофизиологии.

  • 1.5.Охарактеризуйте значение патофизиологии для теоретической и практической медицины.

  • 2.ПАТОЛОГИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА 2.1.Причины и механизмы нарушения переваривания и всасывания белков в желудочно-кишечном тракте. Понятие об отрицательном азотистом балансе.

  • Патофизиология экзамен Саратов. Билет 01 патогенное действие на организм факторов внешней среды


    Скачать 0.49 Mb.
    НазваниеБилет 01 патогенное действие на организм факторов внешней среды
    АнкорПатофизиология экзамен Саратов
    Дата11.06.2020
    Размер0.49 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаBilety_patfiz_1.doc
    ТипДокументы
    #129646
    страница10 из 12
    1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   12

    2.5.Патогенез и проявления галактоземии, фруктоземии.

    Галактоземия - заболевание наследственной природы, характеризующееся повышением в крови уровня галактозы (содержится в грудном молоке). В основе патологии лежит нарушение активности фермента галактоза-1-фосфат-уридилтрансферазы. При его от-сутствии в организме ребенка накапливается в большом количестве Гал-1-Ф, которая по принципу конкурентного ингибирования тормозит реакции, в которых участвует глюко-за. Это приводит к гипогликемии, нарушению энергетического обмена - недостаточно-сти образования молекул АТФ, что снижает скорость пролиферации и дифференцировки клеток различных внутренних органов, прежде всего ЦНС, нарушает их функции. В ре-зультате ребенок теряет в весе, плохо развивается, печень увеличивается в объеме, наблюдается цирроз печени и пр. Лечение – исключение галактозы из пищи – искус-ственное вскармливание.

    При фруктоземии отсутствует фермент альдолаза Фр-1-Ф и снижена активность альдола-зы, расщепляющей Фр-1,6-ДФ Накопление избыточных количеств Фр-1-Ф и Фр-1,6-ДФ, близких по структуре глюкозе, сопро-вождается их конкуренцией с глюкозой за фермен-ты, что блокирует реакции углеводного, энергетического обменов. У таких детей стра-дает темп развития, характерна умственная отсталость, поражение печени и пр. В случае выявления патологии необходимо переводить ребенка на диету с минимальным количе-ством фруктозы.

    3.ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ГЕМОСТАЗА

    3.1.Что такое геморрагические диатезы? Их классификация по патогенезу.

    1) вазопатии – гемморагические диатезы, обусловленные нарушением свойств сосуди-стой стенки

    2) Тромбоцитопении и тромбоцитопатии – диатезы обусловленные изменением количте-ства или функциональных своств тромбоцитов крови.

    3) коагулопатии – диатезы связанные с нарушением процесса свертывания крови

    3.2.Что такое коагулопатии? Их формы, причины, патогенез. Показатели

    Нарушения.

    1)Нарушение образования протромбиназы

    2)Нарушение образования тромбина

    3)Нарушение образования фибрина

    4)Нарушение коагуляции

    Показатели: увеличение времени свертывания крови, увеличение времени калицифика-ции плазмы → снижение активности свертывающей системы

    3.3.Причины и механизмы тромбоцитопений.

    Тромбоцитопения – снижение уровня тромбоцитов в крови ниже 150*10 в 9/л :

    - угнетение мегакариоцитарного ростка в костном мозге (аплазия костного мозга, ИР, цитотаксические препараты, хим. токс. В-ва, при вытеснении мегакариоцитарного рост-ка). Сочитаеться с анемией и лейкопенией.

    - разрушение тромбоцитов в крови иммунными механизмами или механическими по-вреждениями тромбоцитов.

    - повышение потребления тромбоцитов при тромбоцитозах, Двс-синдромее

    - наследственные формы тромбоцитопений.

    3.4.Причины и механизмы развития вазопатий.

    Причины:

    1)Нарушение строения стенки сосуда

    2)Нарушение поницаемости

    3)Нарушение эластичности

    4)Сократимости

    5)Резистентности

    Наслесдвтенные вазопатии: нарушение развития соединительной ткани стенки сосуда → истончение стенки → аневризма → кровотечения

    Приобретенные:

    1. асептическое воспаление под влиянием ЦИК+активацией комплемента → поврежеде-ние эндотелия → микротромбоваскулит → дистрофия стенки → гемморагии

    2. недостаток витамина С → нарушен синтез коллагена → снижение эластичности, уве-личение проницаемости сосудистой стенки → гемморагии

    3.5.Причины, патогенез и характеристика ДВС - синдрома.

    Причины:

    1)Активация коагуляции крови по внешнему механизму (травмы, операции, синдром длительного сдавливания, терминальные состояния)

    2)Активация коагуляции крови по внутреннему механизму (адреналинэмия, гемолиз эритроцитов, тромбоцитемия)

    Патогенез: активация свертывающей системы, тромбоцитраного и сосудистого гемостаза → распространенное внутрисосудистое свертывание крови → образование микросгуст-ков → кровообращение в органах → асептическое воспаление → микротромбоваскулиты → дистрофия → некрозы.

    Фаза гиперкоагуляции с развитием микротромбов

    Фаза гипокоагуляции с развитием гемморагий

    1)Увеличения времени свертывания

    2)Снижение тромбоцитов

    3)Снижение фибриногена

    4)Увеличение тромбинового времени

    5)Увеличение протромбинового времени

    6)Увеличение продуктов деградации фибрина

    4.ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВЫСШЕЙ НЕРВНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

    4.1.Перечислите основные причины нарушения высшей нервной деятельности.

    1) высокая функциональная нагрузка на мозг

    2) нарушение эмоциональной сферы

    3 нейротропные химические вещества, яды

    4) нарушения второй сигнальной системы

    4.2.Что понимают под неврозами? Каковы основные механизмы их формирования?

    Функциональное расстройство основных нервных процессов в результате перенапряже-ния и срыва ВНД воздецствиями превосходящими ее возможности

    Перенапряжения, перевозбуждение возбудительного процесса при действии раздражите-лей, перенаполнение тормозного процесса (требование тонкого дифференциального от-вета при ограниченном времени), перенаполнение подвижности нервных процессов (пе-ределка сигнального значения)

    4.3.Какие формы неврозов выделяют у человека? Их краткая характеристика.Истерический – неадекватное поведение с эмоционально аффективными расстройствами, демонстрированность и наигранность переживаний, судорожные припадки

    Невростения переутомление из-за хронического действия психотравмирующих факторов связанных с высокой возбудимостью и истощением нервных процессов, колебания АД, кардиалгия, тошнота

    невроз навящевых состояний при конфликтах между желаниями, потребностями и чуством долга. Проявление страх, фобии

    4.4.Информационная болезнь. Основные механизмы ее развития.

    Различые нарушение ВНД а также опосредованные ею нарушения в других системах ор-ганизма возникающие при длительном сочетании трех неблагоприятных факторов

    1)Большого объема информации

    2)Ограниченности времени

    3)Высокого уровня мотивации

    4.5.Чем характеризуются посттравматические нарушения высшей нервной деятельности?

    В основе смещение баланса силы и подвижности основных нервных процессов в ту или иную сторону. В процесс вовлекаются подкорковые образования. Нарушается половая реакция, память, нарушение пищевого поведения, при поржентии миндалевидного ком-плекса – пропадает страх, нарушение эмоциональной сферы – поражение структур лим-бичесой системы и коры, увеличивается длительность сигнала для запоминания, фикси-рование и удержание памятных слудов, страдает образная память, агруссивные реакции к представителям противоположного пола.

    5.1.Дайте определение одышки.

    Одышка – нарушение ритма, частоты, глубины дыхательных движений, соправождаю-щееся субъекстивным ощущением нехватки воздуха и → волевым усилием активировать дыхание.

    5.2.Какие показатели анализа периферической крови позволяют говорить о регенераторной анемии?По регенераторной активности костного мозга,определяемой на основаниипроцентного содержания ретикулоцитов в периферической крови к регенераторной относится содержание ретикулоцитов 0,2-1,0%

    5.3.Понятие об общем охлаждении организма; условия, ему способствующие. Характер расстройств в организме.

    Характер рас-стройств в организме. Охлаждение это расстройство функций орагнизма в результате действия низкой температуры. Ему способствуют: усиление теплоотдачи, снижение теп-лообразование.

    Внешние: Высокая влажность воздуха, движение воздух со значительной скоростью, не утепленная промокшая одежда

    Внутренние: пожилой и ранний детский возраст, алкогольное опьянение.

    Характер расстройств в стадии компенсации – температура не ниже 35, теплообразова-ние соответствует теплоотдаче, активируются механизмы сократительного и не сократи-

    тельного термогенеза. Активируется обмен веществ, тахикардия, повышение АД. Озноб, цианоз, бледность, мышечная дрожь

    В стадии декомпенасации (снижение температуры ниже 35) снижается функциональная активность коры больших полушарий, подкорковых центров, центров терморегуляции → адинамия, апатия, сонливость, утрацивается мотивация целенаправленности борьбы с холодом, брадикардия снижение АД, расширение кожных сосудов, сгущение увеличение вязкости крови, образование микротромбов, системный капиллярный стаз, сладж.

    5.4.Что такое патологическая реактивность? В чем состоят ее различия с физиологической реактивностью?

    Патологи-ческая реактивность – это качественно особая форма реактивности, характеризующаяся относительно устойчивой, извращенной формой реагирования организма на соответ-ствующий раздражитель, что находит свое выражение в новых комбинациях ответных реакций, их необычной интенсивности, длительности, в особых пространственных и временных взаимоотношениях процессов. Т. е. реакций то новых нет – все старые, но изменяется их сила, длительность, а, главное, сочетание (пример – воспаление).

    5.5.Задача по анализу периферической крови.

    БИЛЕТ 12

    1.ПРЕДМЕТ: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

    1.1.Дайте определение патофизиологии. Что предопределило ее выделение как

    науки? Кто является основателем патофизиологии? Его научные интересы.

    Патофизиология-это наука,которая изучает особенности функции органов и систем в больном организме,вскрывает наиболее общие закономерности развития патологии,её исходы.

    Формированию патофизиологии как науки способствовало несколько факторов:

    а) развитие естественных наук, в том числе медицины, все глубже раскрывающих сущность процессов, происходящих в организме в норме и патологии, что стало возможным благодаря использованию все более сложных и информативных методов исследования;

    б) потребности практической медицины в знании не только этиологии, причин и условий возникновения болезни, но и ее патогенеза, т. е. механизмов развития болезни, что легче постигнуть, моделируя ту или иную патологию на животных. Действительно, в этом случае появляется возможность наблюдать все процессы, происходящие в организме, с первого момента действия патогенного фактора, оценивать последовательность происходящих нарушений и их вклад в развитие патологии.

    в) к этому следует добавить и насущную потребность клинической медицины в пони-мании и изучении тех механизмов, которые способствуют выздоровлению.

    Основателем первого курса (кафедры) патофизиологии в России является ученик ИМ. Сеченова Виктор Васильевич Пашутин. Именно ему в 1874 году было поручено впер-вые организовать соответствующий курс на медицинском факультете Казанского университета. В. В. Па-шутин написал учебное руководство, создал необходимый студенческий практикум. Полученный им опыт был признан удачным и через 5 лет он был приглашен в Военно-медицинскую Академию Петербурга для основания аналогичной кафедры.

    В. В. Пашутин наиболее активно занимался изучением патологии обменных процессов и прежде всего основного обмена. Он впервые предложил метод прямой калориметрии для определения состояния энергетического обмена и создал прибор для его проведения; много внимания уделял проблеме голодания. Первым в России стал заниматься патологией желез внутренней секреции.

    1.2.Каковы отличия патофизиологии в изучении болезней от других дисциплин? Основные задачи патофизиологии.

    Основное отличие патофизиологии от клинических дисциплин заключается в том, что она изучает не столько конкретную патологию, сколько именно наиболее общие закономерности, лежащие в основе разнообразной патологии, присущие различным заболеваниям (типичные патологические процессы), возможные механизмы и последствия развития патологии того или иного органа. Причем, делает это с помо-щью различных способов моделирования, в том числе на живых существах, с помощью математического моделирования, что позволяет проследить за развитием патологии с момента ее возникновения, изучить особенности функции при этом различных органов и систем, обосновать патогенетические пути лечения.

    Например, патофизиология не изучает специально этиологию, патогенез, проявления воспаления легких, но рассматривает возможные механизмы, ведущие к нарушению структуры и функции легких, их возможные последствия и т. д. , в том числе, естественно, и при воспалении легких.

    Что касается патанатомии, то в отличие от этой науки, патофизиология призвана изучать, прежде всего особенности осуществления функции как непосредственно пораженных, так и других органов и систем в больном организме, раскрывать сущность клинических проявлений патологии, оценивать взаимосвязь возникающих изменений, исследовать механизмы, способствующие выздоровлению.

    Задачи патофизиологии

    а). Изучать наиболее общие закономерности развития патологии.

    б). Изучать механизмы выздоровления.

    в). Научить будущих врачей понимать и с позиций диалектического материализма оценивать такие основополагающие понятия медицины, как норма, здоровье, болезнь и другие. С этих позиций оценивать теории и гипотезы, существующие и вновь возникающие в различных разделах биологии и медицины (что дает право называть патофизиологию ФИЛОСОФИЕЙ МЕДИЦИНЫ).

    г). Базируясь на изложенном, способствовать формированию КЛИНИЧЕСКОГО МЫШЛЕНИЯ врача.

    1.3.Охарактеризуйте разделы патофизиологии.

    Патофизиология имеет 3 раздела:

    1. ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ. Это-учение о болезни, включающее в себя наиболее общие вопросы, понятия, нередко базисные для медицины, такие как: норма, здоровье, пред-болезнь, болезнь, патологический процесс, патологическое состояние и др. .

    В этот же раздел входят в качестве составных частей учение об этиологии, патогенезе, классификация болезней и др. .

    2. Раздел, изучающий ТИПИЧЕСКИЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ, т. е. то, что лежит в основе разнообразной патологии. Например, воспаление, лихорадка и пр.

    3. Раздел, который носит название ЧАСТНАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ или ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ.

    Подчеркнем, что, хотя этот раздел и называется «Частная патофизиология», но включает в себя изучение наиболее

    общих механизмов, ведущих к развитию разнообразной патологии того или иного органа или системы органов, а не ка

    кой-либо конкретной болезни.

    В связи с этим еще раз отметим, что в этом разделе не изучаются детально конкретные заболевания, например, такие, как гепатит, нефрит и пр. , но рассматриваются возможные причины и механизмы, которые могут привести к патологии печени, почек и др. ; изучается сущность происходящих при этом нарушений, их клинические проявления, исходы.

    1.4.Охарактеризуйте метод и методики исследования в патофизиологии.

    Основным МЕТОДОМ патофизиологии является эксперимент. Именно с помощью эксперимента исследователь стремится возможно точнее воспроизвести важнейшие нарушения, наблюдающиеся у человека при различных заболеваниях. Причем, если еще недавно такие эксперименты с целью моделирования патологии осуществлялись в основном на различного вида животных, то в последние годы с развитием науки и техники все чаще используют методы in vitro. Именно благодаря этой особенности патофизиологию подчас называют «ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МЕДИЦИНА».

    В связи со сказанным следует подчеркнуть, что появление современной компьютерной техники способствовало более широкому использованию методов математического моделирования патологии, т. е. созданию математических моделей того, что происходит в организме при различных болезнях.

    Что касается конкретных методик, используемых в эксперименте, то для достижения цели исследования они могут быть самыми разнообразными. Это могут быть химические, физические, биохимические, гистологические и др. методики. В принципе, использование конкретных методик зависит от задачи, которую ставит перед собой исследователь.

    1.5.Охарактеризуйте значение патофизиологии для теоретической и

    практической медицины.

    Основное значение патофизиологии вытекает из тех перечисленных выше ЗАДАЧ, которые она призвана решать. И прежде всего подчеркнем, что, раскрывая в процессе моде-лирования интимные механизмы развития болезни и выздоровления, патофизиология тем самым способствует выяснению сущности патологии, что позволяет вести целенаправленную работу, направленную на разработку способов предотвращения ее развития, лечения возникающих заболеваний.

    Особое значение для клинициста состоит в том, что, овладев знаниями в области патофизиологии, усвоив основные наиболее общие закономерности развития патологии и выздоровления, врач приобретает тем самым возможность, с одной стороны, мысленно представить себе, как развивалась болезнь до настоящего момента, а с другой - возможность предвидеть дальнейшее развитие патологии. Именно предвидение, естественно, предполагающее своевременное и квалифицированное проведение лечебных мероприятий как препятствующих возможному неблагоприятному развитию, так и способствующих усилению компенсаторно-приспособительных, направленных на выздоровление, механизмов в организме больного, в конечном итоге определяет квалификацию врача.

    2.ПАТОЛОГИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА

    2.1.Причины и механизмы нарушения переваривания и всасывания белков в желудочно-кишечном тракте. Понятие об отрицательном азотистом балансе.

    1. Гипо- или анацидные состояния (ограничение набухания белков с затруднением их расщепления; снижение активность пепсина в связи с отсутствие активирующего влияния НСl; ускорение эвакуации пищи из желудка в 12-перстную кишку).

    2. Резекция желудка.

    3. Нарушение структуры и функции экскреторной части поджелудочной железы, что ведет к нарушению образования и поступления в тонкий кишечник трипсиногена, химо-трипсиногена, карбоксипептидаз.

    4. Нарушение секреции сока 12-перстной кишкой, в котором содержится энтерокиназа, активирующая превращение: трипсиноген → трипсин; в свою очередь трипсин активирует превращение химотрипсиногена в химотрипсин.

    5. Различные заболевания тонкого кишечника, которые могут сопровождаться нарушением секреции его клетками аминопептидаз, дипептидаз.

    6. Усиление моторики желудочно-кишечного тракта, что ведет к ускорению продвижения пищи и действие названных ферментов, расщепляющих белок, может оказаться недостаточным.

    7. Воспалительные заболевания стенки тонкого кишечника, которые могут сопровождаться нарушением всасывания аминокислот.

    8. Длительная гипопротеинемия, вызывая отек слизистой желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), нарушает процессы всасывания, что в свою очередь еще больше усиливает гипопротеинемию.

    Отрицательный азотистый баланс – состояние, при котором количество поступающего азота (аминокислоты белков) меньше количества выделяемого (мочевина, отчасти, при нарушении работы почек – аммиак), что свидетельствует о преобладании процессов распада.
    1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   12


    написать администратору сайта