Хирургия билеты на экзамен. хирургия билеты. Билет 1 1 Ингаляционный масочный наркоз. Подготовка больного, аппаратура и методика проведения
 Скачать 496.8 Kb.
|
|
3) Классификация хирургической инфекции. Общая и местная реакция организма. +По клиническому течению и характеру процесса:на две группы:1.Острая хирург.инфекция:остр.гнойная инф,остр.анаэробн.инф,остр.специфическая инфекция (столбняк,сибирская язва),остр.гнилостная инф. 2.Хрон.хирург.инфекция:хрон.неспециф.инф,хрон.специф.инф(туберкулез,сифилис,актиномикоз). +По этиологии:с характером микрофлоры:стафилококк,синегнойн,колибациллярн; От особенностей ж/деят. м/о:анаэробн,аэробная. +По локализации выделяют гнойн.забол:мягких тканей(кожа,ПЖК),костей и суставов,головн.мозга и его оболочек,орг.грудной полости,орг.брюшной полости,отдельных органов и тканей(кисть,молочн.железа) -Местная реакция: а)клин.признаки воспаления.Местная рекция при остр.гнойн.инф.проявл. симптомами,хар-ми развитиевоспалит.реакции:краснота(ruber)местный жар(calor),припухлость(tumor),боль(dolor),нарушение функции(functio laesa). Краснота легко определяется при осмотре.Местный жар связан с усилением катаболических реакций с высвобождением энергии.Припухлость тканей обусловлена изменением проницаемости стенки сосудов для плазмы и форм.элементов крови,а также повыш.гидростат.давлением в капиллярах.Боль.наличие боли и болезненности при пальпации в зоне очага является характерным признаком гнойных заб-й.Нарушение функции связано как с развитием болевого синдрома,так и с отеком. б)Симптомы наличия скопления гноя.для определения скопления гноя исп.клин. симптомы(флюктуации и размягчения).Важным методом выявления зоны скопления гноя явл.симптом флюктуации.для его опред.с одной стороны зоны патпроцесса врач кладет свою ладонь,а с противоположн.стор. другой ладонью делает толчкообразные движения.Симптом размягчения:если на фоне воспалительного инфильтрата в центре появляется зона размягчения(ощущение пустоты,провала при пальпации),то это свидельст. о наступлени гнойного расплавления тканей и скопления гноя. Допол.методы:УЗИ-позв. определить наличие скопления жидкости,размеры,располож. полости.Рентген.иссл-имеются характ.рентгенолог.признаки скопления гноя под диафрагмой,абсцесса легкого. Диагн.пункция:произв. при неясном диагнозе. в)местные осложнения гн.процессов:формирование некрозов,восп.лимф.сосудов(лимфангит),узлов(лимфаденит),тромбофлебит. -Общая реакция: Клин.проявления интоксикации.Больные жалуются на чувство жара,озноб,гол.боль,общ.недомогание,разбитось,слабость,плохой аппетит,иногда задержка стула. Отмеч.повыш.температуры до 40,тахикардия,одышка.Больные часто покрыты потом,заторможены. Характерным явл.изменение температуры утром нормальная,а вечером до 39-40.Иногда увел. селезенка и печень,поял. желтужность склер. 4) Облитерирующий эндартериит. Клиника, лечение. Облитерирующий эндартериит – это заболевание, поражающее сосуды преимущественно нижних конечностей, приводящее к прогрессирующему нарушению кровообращения, заканчивающееся нередко гангреной. Заболевание это поражает в большей степени мужчин среднего и молодого возраста. Причины Этиология облитерирующего эндартериита до конца не выяснена, но определены факторы, воздействие которых способствует развитию заболевания. Курение.Частое длительное переохлаждение ног.Нервно-психическое напряжение, стрессы.Хроническое отравление некоторыми ядами Злоупотребление алкоголем.Обилие жирной пищи в рационе.В основе заболевания лежит стойкий спазм артерий и капилляров нижних конечностей. На фоне спазма начинается развитие воспалительного процесса в стенке артерии, вызывающего сужение просвета сосуда, вплоть до его полной закупорки (окклюзии). В развитии воспаления большую роль играют аутоиммунные процессы: в крови больных появляются антитела к клеткам собственной сосудистой стенки. Симптомы Основным специфическим симптомом, позволяющим заподозрить и выявить облитерирующий эндартериит, является перемежающаяся хромота: сильная боль в икроножных мышцах, вынуждающая больного замедлять шаг и останавливаться через определённые промежутки пути. После небольшого отдыха боль исчезает и больной двигается дальше. Появление этого симптома связано с недостаточным поступлением кислорода и питательных веществ к мышцам ног, вследствие поражения сосудов. Выделяют 5 фаз заболевания, последовательно сменяющие одна другую: Пациент способен пройти 1 и более км до появления боли в ногах;Боль возникает при движении на расстояние около 200м;Боль возникает при ходьбе на расстояние 25 м, появляются боли в покое. Наряду с болью появляются язвенно-некротические изменения на кожных покровах конечности.Гангрена. Помимо перемежающейся хромоты больные жалуются на тяжесть в ногах, быструю утомляемость, ощущение ползания мурашек, потливость. Внешне заболевание проявляется бледностью и похолоданием поражённого участка конечности, на начальных этапах, и появлением незаживающих трофических язв в запущенных случаях. Ослабляется или вовсе пропадает пульсация на магистральных артериях нижней конечности. Болезнь иногда прогрессирует медленно, обострения сменяются ремиссиями, что позволяет больному длительное время не обращаться к врачу. Но нередко болезнь стремительно развивается, быстро приводя к необратимым изменениям в сосудах и тканях конечности. Поэтому, при первых признаках нарушения кровообращения в ногах следует немедленно обратиться за медицинской помощью Диагностика Специфическая симптоматика и характерные изменения позволяют врачу поставить диагноз при первичном осмотре. Но для подтверждения диагноза используются следующие инструментальные методы: Реовазография — регистрация пульсовых колебаний стенок сосудов, позволяет оценить состояние кровотока на поражённом участке.Капиллярография — микрофотографирование капилляров, которое даёт возможность определить состояние микроциркуляторного русла. Ультразвуковая допплерография — исследование скорости кровотока с помощью ультразвуковых импульсов.Артериальная ангиография – исследование кровеносных сосудов с использованием рентгенконтрастных веществ Лечение На ранних стадиях заболевания лечение преимущественно консервативное. Приём лекарственных препаратов, физиотерапевтические процедуры призваны снять спазм сосудистой стенки, предотвратить тромбообразование в просвете сосуда, улучшить микроциркуляцию. Для этой цели применяются несколько групп препаратов: Спазмолитики.Антиагреганты.Витамины (В, Е, С, РР).Антигистаминные препараты Из физиотерапевтических процедур хороший терапевтический эффект на ранних стадиях оказывают диадинамические токи, диатермия, баротерапия. При позднем выявлении заболевания, а также при неэффективности медикаментозного лечения прибегают к хирургической операции. Если поражён небольшой участок артерии (до 15 см), то его удаляют. Если же патологический процесс затронул участок больше 15 см, то прибегают к шунтированию или протезированию артерии. Наиболее частой операцией при облитерирующем эндартериите является аортобедренное шунтирование: от брюшной части аорты к бедренной артерии в обход поражённого участка вшивается искусственный сосуд. Хороший эффект даёт операция симпатэктомии: пересечение симпатических нервных стволов, приводящее к купированию сосудистого спазма. При развитии гангрены прибегают к ампутации поражённого сегмента или всей конечности. Прогноз При отсутствии лечения, а так же при невозможности удалить действие провоцирующих факторов (курение, переохлаждение, стрессы) прогноз неблагоприятный. Неизбежно развитие гангрены и потеря конечности. Комплексное, рано начатое лечение может значительно замедлить прогрессирование процесса, предотвратить потерю конечности Билет 16 1) Мышечные релаксанты. Их роль в современном обезболивании Миорелаксанты (курареподобные вещества) — препа¬раты, изолированно выключающие напряжение мускулатуры за счет бло¬кады нервно-мышечной передачи. Миорелаксанты применяют со следу¬ющими целями: ¦для расслабления мышц при наркозе, что позволяет уменьшить дозу анестетика и глубину наркоза, ¦для проведения ИВЛ, ¦для снятия судорог, мышечного гипертонуса и пр. Отсутствие или резкое снижение мышечного тонуса — обязательный компонент для обеспечения обезболивания при полостных травматичных операциях. Следует помнить о том, что введение миорелаксантов обязательно ве¬дет к прекращению работы дыхательной мускулатуры и прекращению спонтанного дыхания, что требует проведения ИВЛ. ВИДЫ МИОРЕЛАКСАНТОВ По механизму действия выделяют антидеполяризующие и деполяри¬зующие релаксанты. По длительности: релаксанты короткого и длительного действия. АНТИДЕПОЛЯРИЗУЮЩИЕ МИОРЕЛАКСАНТЫ Механизм действия — блокада ацетилхолиновых рецепторов постси- наптической мембраны, что не позволяет ацетилхолину вызвать процесс деполяризации мембраны и передачу импульса. Антагонистом препара¬тов этой группы является прозерин. Практически все препараты облада¬ют длительным (до 30-40 минут) действием. Основные препараты: ¦тубокурарин, ¦диплацин, ¦павулон, ¦диаксоний. Для устранения действия миорелаксантов длительного действия в конце операции возможно проведение декурарезации — введения анти- холинэстеразных препаратов (прозерин). ДЕПОЛЯРИЗУЮЩИЕ МИОРЕЛАКСАНТЫ Механизм действия — длительная деполяризация постсинаптичес- кой мембраны, препятствующая передаче возбуждения. Все препараты обладают коротким (до 7-10 минут) эффектом. Основные препараты: ¦дитилин, ¦листенон, ¦миорелаксин 2) Общая реакция организма на повреждение (обморок, коллапс, шок) Диагностика, принципы лечения. ОБМОРОК - это быстро проходящая реакция организма на травму, испуг, страх. Чаще это психический эффект, вызывающий рефлекторный спазм сосудов мозга (анемия мозга), сопровождающийся кратковременной потерей сознания. Эти явления проходят самостоятельно. В возникновении обмороков определенную роль играет функциональная недостаточность высших регуляторных вегетативных механизмов, обеспечивающих сердечную деятельность и сосудистый тонус. Эта недостаточность может быть врожденной или возникать в результате черепно-мозговых травм, интоксикацией или болезней нервной системы. Обморочным состояниям способствуют физическое или умственное перенапряжение, утомление, психические травмы, перегревание, голодание, алкоголь, анемия. В обмороке участвуют два основных механизма: 1) вазомоторный с дилятацией периферических сосудов: 2) вагусный с замедлением сердечной деятельности. Клиника: Потере сознания обычно предшествуют предвестники: головокружение, головная боль, мышечная слабость с желанием сесть или лечь, потливость, тошнота, иногда рвота, легкая одышка, мелькание перед глазами, затуманивание зрения, резкая бледность кожи, она покрыта холодным потом, пульс слабый, иногда не прощупывается, мышцы расслаблены, зрачки расширяются, реакция на свет ослаблена. Потеря сознания кратковременна. Редко встречаются случаи, когда в обмороке наступает непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Обычно все явления в течение 5, максимум 10 минут проходят. КОЛЛАПС: Гораздо серьезнее более глубокая реакция, называемая коллапсом. Коллапс - это острое патологическое состояние, при котором в качестве основного или первичного звена патологии выступают нарушения кровообращения - острая сердечнососудистая дисфункция, нарушение функций ЦНС при этом развиваются вторично. Наиболее частыми причинами коллапса являются: кровопотери (геморрагический коллапс); слабость сердца в результате истощения, интоксикации, заболевания мышцы сердца - кардиогенные: нарушение функции вазомоторов (при интоксикации) - в результате нейрорефлекторной реакции и т. д. Патогенез: 1 при сильном кровотечении быстро запустевают сосуды, в том числе и сосуды сердца («сердце гонится за уходящей кровью»). Кровоснабжение сердца недостаточное. Фаза декомпенсации. Окислительные процессы в сердце и других органах ослабевают (кислородное голодание), что и приводит к падению всех жизненных функций организма. 2. Коллапс, вызываемый острой интоксикацией всего организма, экзогенными или эндогенными токсинами, многие авторы рассматривают как шок. Но надо считать, что это токсический парез вазоконстрикторов. Токсический шок. Симптомы коллапса: Основной симптом коллапса - нарушение кровообращения, характеризуется нестойкой гемодинамикой и падением сосудистого тонуса. Нарушения ЦНС при коллапсе - вторичное. Клинические симптомы коллапса: резкая и внезапная бледность, апатия, (эйфория), пульс частый, малый, нитевидный, артериальное давление нестойкое, низкое; дыхание частое поверхностное; холодный пот, похолодание конечностей, падение температуры тела, расслабление мускулатуры, понижение сухожильных рефлексов, зрачковые рефлексы сохранены. Исходы: смерть и выздоровление. Продолжительность - часами, сутками. Лечение: Наиболее патогенетически обоснованной терапией при геморрагическом коллапсе является переливание крови, своевременно и полностью возмещающее кровопотерю. Нельзя забывать сердечные средства, препараты тонизирующие сосудистую систему, особенно гормональные стероидные вещества - гидрокортизон, преднизолон, норадреналин. При коллапсе интоксикационном применять дезинтоксицирующие растворы - гемодез и легкие диуретики - манитол. Бороться с источником интоксикации. Одновременно с выведением из коллапса предусматривается также и устранение причин, его вызывающих, а именно - борьба с кровотечением, ликвидация интоксикации, тонизирование сердечной деятельности. Профилактика коллапса: 1. Своевременная компенсация дефицита крови, ликвидация анемии. 2. Борьба с интоксикацией.3. Своевременная борьба с развитием сердечнососудистой недостаточности. ШОК.Некоторые авторы часто вместо термина «шок», пользуются такими понятиями, как «циркуляторный коллапс» и «периферическая сосудистая недостаточность». Однако эти термины в свою очередь являются причиной недопонимания, так как характеризуют лишь состояние гемодинамики. Шок - это остро возникающее критическое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью системы жизнеобеспечения, обусловленное острой недостаточностью кровообращения, микроциркуляции и метаболизма. Клиническое проявление шока часто маскирует первичное заболевание, однако установление причины, вызвавшей шок, необходимо для понимания патофизиологии страдания и последовательности лечения больного. Теории шока; 1.Токсическая (Кению) - отравление другими продуктами распада, паралич сосудов. 2.Сосудодвигательная (Крайля) - паралич, периферических сосудов. 3.Акапнии (Гендерсон) - уменьшение в крови СО2. 4.Теория плазмо- и кровопотери (Блелок) 5.Нервнорефлекторная (Павлов, Асратян) Классификация шока: Для получения объективных критериев диагноза необходима, практическая классификация шокового состояния с учетом первичного заболевания и механизма шока, как осложнения, чтобы клинически подойти к диагнозу и лечению. Предложено много классификаций. По фазам: 1. а) эректильная, б) торпидная 2. а) болевой, б) гуморальный, в) психогенный По типу шока (практическая классификация)1. Гиповолемический шок (кровотечение, обезвоживание, потеря белка)2. Сердечная недостаточность (кардиогенный шок), (инфаркт миокарда, сердечная аритмия)3. Бактериемия (бактериальный шок), (бактериальные токсины - эндотоксин) 4.Повышенная чувствительность (анафилактический шок), (анафилаксия, реакция на лекарство)5. Нервные факторы. Неврогенный шок (вазомоторный паралич, спинальный шок, ганглионарная блокада) 6.Препятствие кровотоку (шоковое легкое), (легочная эмболия, расслаивающая аневризма)7. Гормональная недостаточность (надпочечниковая). Первичный шок - шок, возникший в момент поражения. Вторичный шок - шок, возникший через несколько часов после воздействия травмирующего агента. 1.Гиповолемический шок Потеря крови, плазмы, воды, наружная потеря крови и плазмы после физической травмы хорошо известна. Такую же роль в развитии шока играют потери желудочно-кишечного содержимого, например, при холере или отравлении и стенозе привратника (рвота). Скрытые потери возникают, когда скапливаются большие объемы жидкости в грудной, брюшной полостях, тканях (гемоторакс, перитонит, кишечная непроходимость, переломы). Первопричина недостаточности при этой форме шока заключается в неадекватном объеме циркулирующей крови, снижении венозного возврата и соответствующее уменьшение сердечного выброса. Восполнение дефицита внутрисосудистого объема жидкости может быть недостаточным для коррекции вторичного снижения межклеточного и внутриклеточного объемов жидкостей. 2.Кардиогенный шок Неадекватная функция сердца как насоса является другой важной причиной шока. Острый инфаркт является частой причиной шока. Механизм его развития объясняется не только потерей части функционирующего миокарда. Миокардиальный дефицит незамедлительно приводит к характерной последовательности гемодинамических реакций, к значительному снижению сердечного выброса, который является частью причин развития кардиогенного шока. Признак снижения сердечного выброса при клиническом проявлении шока можно также наблюдать и при сердечной аритмии. Итак, когда способность сердца к накоплению и опорожнению нарушается, шок, в этом случае объясняется резким снижением сердечного выброса. 3.Бактериальный шок В настоящее время бактериальный шок по частоте приближается к шоку, осложняющему инфаркт миокарда, и уступает лишь шоку, вызванному гиповолемией. При бактериальном шоке происходит инфицирование кровеносного русла. Современная концепция бактериального шока объясняет парализующее воздействие на сосудистое русло выделением эндотоксина из бактерий. Выход большого количества крови из активной циркуляции и скопление ее в неактивных венозных бассейнах является причиной снижения АД и уменьшением скорости кровотока. Гипотензия при септическом шоке чаще проявляется временной пирогенной реакцией или вазодиляторной, напоминающей неврогенный шок. 4.Аллергический шок Хотя хорошо известен шок при выраженной аллергии или повышенной чувствительности, но механизм его развития не совсем ясен. После введения чужеродного белка, в особенностях антитоксина (ПСС), полученного из лошадиной сыворотки, возникает классическая бурная реакция, обусловленная воздействием антигена или на антитела циркулирующие, или на антитела фиксированные в тканях. Гемодинамический механизм, также как и при септическом шоке объясняется селективным удалением большого количества крови из активной циркуляции и ее секвестрацией в неактивных венозных бассейнах. При анафилактическом шоке причиной смерти может быть дыхательная недостаточность из-за выраженного бронхоспазма. Препятствие кровотоку (шоковое легкое) Эмболия легочной артерии, тампонада сердца, закупорка полости сердца тромбом, расслаивающая аневризма, Сдавление полой вены становятся причиной шока. Циркуляторные токсины - это часть продуктов ишемического поражения тканей, которые попадают в кровяное русло и играют большую роль в прогрессировании шока после острой сосудистой обструкции. Ярким примером этого служит шок после снятия жгута, пережимавшего конечность. Раньше выделяли три формы шока: недостаточность объема крови, снижение АД, изменение периферического сопротивления. Сейчас считают общим знаменателем - уменьшение эффективного кровотока. Как видно из вышесказанного, расстройство гемодинамики первично проявляется недостаточным кровотоком, тканевая аноксия выражается множеством вторичных изменений, касающихся окислительного метаболизма, эндокринной активности, свертывания крови, нейроваскулярных реакций, активности рети-кулоэндотелия и освобождения токсических веществ, образующихся при распаде белков и гуморальных агентов. Эти и другие вторичные факторы объясняют многочисленные особенности картины шока. Отличительной и основной чертой шока является нарушение способности организма сохранять соответствие между состоянием кровообращения в тканях и потребностями последних в питательных веществах и кислороде. В клинике ориентируются по данным АД и на физические признаки, отражающие изменение кровотока. Изменение обмена веществ.Уменьшается потребление 02, снижается температура тела, гипергликемия затем гипогликемия, ацидоз. Снижается концентрация сыворотки Na и Сl. Повышается сывороточный К. Снижается экскреция Na, Сl.и воды. Снижается синтез гликогена (снижается функция печени), уменьшается дезаминирование аминокислот, образуются продукты мочевины. Увеличивается протеолитическая, липидная и фосфатзная активность лимфы.Концентрация протромбина и фибриногена плазмы уменьшается, замедляется синтез альбумина. Тканевая гипоксия приводит к изменению электролитного обмена, Na входит в клетки, а К покидает их, в результате чего развивается гипонатриемия и гиперкалинемия. Усиливается метаболический ацидоз и снижается РН, особенно если уменьшается легочная вентиляция. Лечение шока. Геморрагический шок. 1.Добиться срочного гемостаза. При внутреннем кровотечении важно установить объем кровопотери и длительность кровотечения. 2.Гемостатичеекая терапия.Кровь, 5% раствор альбумина, декстран с молекулярным весом от 70000 до 80000 но (однако он удлиняет нормальную свертываемость крови), поэтому его переливают не более 1000мл (полиглюкин). Лучше реополиглюкин (он уменьшает вязкость и агрегацию эритроцитов). 3.Жидкости и электролиты до 4 л в сутки (лактасол, физ. р-р Рингера и др.). 4.Положение тела при шоке.Раньше было принято положение Тренделенбурга (питание для мозга) это вредно, потому, что уменьшает легочную вентиляцию. Нужно горизонтальное. 5. Антибиотики. 6. Сосудорасширяющие средства 7. Лечение ацидоза (бикарбонат натрия 4%, лактасол и др.). 8. Адренокортикальные гормоны (гидрокортизон до 300 мл, преднизалон и др.). Гиповолемический шок. Признаки: Возбуждение, беспокойство, учащение дыхания, холодная влажная кожа, частый нитевидный пульс, значительное снижение диуреза, снижение АД, метаболический ацидоз. Лечение: Физ. р-р, лактат Рингера, бикарбонат натрия 7%, хлорид калия 14%, лактат натрия, хлорид аммония 14%. Применяют ингибиторы трипсина и калликреина (трасилол, гордокс и др.). Кардиогенный шок. Признаки: Гипербарическая оксигенация, фибринолизин, блокада нервных импульсов (атропин и др.). Лечение: Кортикостероидные гормоны. Поляризованные растворы 50 мэк КС1+20 ед. инсулина на 1 мл 10% р-ра глюкозы. Морфин - 10-30 мг. Сосудорасширяющие препараты. Бактериальный шок. Признаки: Озноб, высокая температура, гипотензия, теплая сухая кожа, бледность, цианоз, нарушение психического статуса, угнетение дыхания, нарушение функции печени; рвота, понос, олигурия. Лечение: Все вышеуказанные лечения. Обязательно антибиотики. Можно вводить и эндолимфально. Анафилактический шок. Признаки: Ощущение покалывания, зуда, чувство стеснения в груди, одышка, затруднение дыхания, потеря сознания, боль в животе, тошнота, рвота, хрипящее дыхание, гипотензия, цианоз, крапивница. Лечение: Вазоконстрикторы адреналин и миорелаксанты (ИВЛ) Антигистаминные препараты. Противовоспалительная терапия.1. Ввести адреналин,2. Жгут, 3. Адекватная вентиляция, 4. Повтор, введение адреналина, 5. Катеризация вены и переливание жидкости, 6. Антигистаминные препараты, 7. Преднизалон, гидрокортизон до 500 мг. |