шпоры инфекция 5 курс. Билет 1 1
 Скачать 332.49 Kb.
|
|
Билет №5 1.Классификация инфекционных болезней Инфекционные заболевания — это группа заболеваний, вызываемые проникновением в организм патогенных (болезнетворных) микроорганизмов. Для того, чтобы патогенный микроб вызвал инфекционное заболевание, он должен обладать вирулетностью, т. е. способностью преодолевать сопротивляемость организма и проявлять токсическое действие. Одни патогенные агенты вызывают отравление организма выделяемыми ими в процессе жизнедеятельности экзотоксинами (столбняк, дифтерия), другие - освобождают токсины (эндотоксины) при разрушении своих тел (холера, брюшной тиф). Существует большое количество классификаций инфекционных заболеваний. Наиболее широко используется классификация инфекционных заболеваний Л.В. Громашевского: 1.кишечные (холера, дизентерия, сальмонеллез, эшерихиоз); 2.дыхательных путей (грипп, аденовирусная инфекция, коклюш, корь, ветряная оспа); 3.«кровяные» (малярия, ВИЧ-инфекция); 4.наружных покровов (сибирская язва); 5.с различными механизмами передачи (энтеровирусная инфекция). В зависимости от природы возбудиетелей инфекционные болезни классифицируются на: 1.прионные (болезнь Крейтцфельда-Якоба, куру, фатальная семейная бессонница); 2.вирусные (грипп, парагрипп, корь, вирусные гепатиты, ВИЧ-инфекция, цитомегаловирусная инфекция); 3.бактериальные (чума, холера, дизентерия, сальмонеллез, стрептококковая, стафилококковая инфекции); 4.протозоонозные (малярия, амебиаз, балантидиаз, токсоплазмоз); 5.гельминтозы (энтеробиоз, аскаридоз, трихинеллез, токсокароз); 6.клещевые инфекции (чесотка, педикулез); 7.грибковые инфекции, или микозы (эпидермофития, кандидоз, криптококкоз, асперигиллёз, мукормикоз, хромомикоз) 2.Лептоспироз - острая зоонозная инфекция, характеризующаяся признаками капилляротоксикоза, поражением почек, печени, центральной нервной системы, скелетной мускулатуры, сопровождающаяся интоксикацией, лихорадкой, сильными миалгиями и нередко желтухой Клиника. Инкубационный период составляет 4-14 дней. Наблюдаются желтушные и безжелтушные формы болезни, имеющие легкое, среднетяжелое и тяжелое течение. Типичная форма заболевания начинается остро и характеризуется повышением температуры тела в течение нескольких часов до 39-40 °С, головной болью, резкими болями в мышцах, особенно в икроножных. Миалгии усиливаются при движении и бывают настолько выраженными, что больной не может встать на ноги. Мышечный болевой синдром считается типичным для лептоспироза, однако встречается не у всех больных. В последующие дни интоксикация нарастает - больные заторможены, усиливается головная боль, появляются тошнота, рвота. Характерен внешний вид бальных-лицо одутловато, гиперемировано, сосуды склер, конъюнктив резко инъецированы. Иногда появляются герпетические высыпания на губах и крыльях носа. У части пациентов на 3-5-й день болезни отмечается розеолезно-папулезная или эритематозная, реже петехиальная сыпь, расположенная симметрично на коже конечностей и туловища. В большинстве случаев имеет место микрополилимфаденит. Биохимические исследования выявляют гипербилирубинемию (с повышением уровня связанного и свободного билирубина), умеренное повышение активности АлАТ и АсАТ. У некоторых пациентов на 5-7-й день болезни развивается серозный менингит. При исследовании периферической крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ. Диагностика Клинический диагноз в типичных случаях может быть поставлен на основании клинических (острое начало, высокая лихорадка, ознобы, миалгии, характерный вид больного; гепато-лиенальный синдром, менингеальные симптомы, эритематозные и геморрагические высыпания, признаки поражения почек) и эпидемиологических данных (профессиональный фактор: работники мясопер срабатывающей промышленности, животноводческих ферм, лица, соприкасающиеся породу своей деятельности с синантропными грызунами, пребывание в эндемичном очаге - охота, рыбалка, купание и употребление воды из открытых водоемов, контакт с больными животными или носителями - собаками, ондатрами, нутриями и т. д.). С 1-го по 5-й день болезни производятся посев крови, темнопольная микроскопия цитратной крови и заражение лабораторных животных. Посев мочи может быть выполнен в течение всего лихорадочного периода. Наиболее широко применяются серологические методы- реакция микроагглютинации (РМА), РСК, РНИФ. Для исследования необходимы парные сыворотки, взятые до 5-7-го дня болезни и спустя неделю. Положительными считаются титры РМА - 1:100, РСК - 1:10 и более, достоверно нарастание титров антител в 4 раза. Лептоспироз дифференцируют с вирусными гепатитами, ГЛПС, псевдотуберкулезом, гриппом и др. Лечение. Госпитализация больных осуществляется в инфекционные стационары, при необходимости - отделения и палаты реанимации (см. «Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом»). При уходе за больными основное внимание уделяют выявлению ранних признаков почечной недостаточности и инфекционно-токсического шока, поэтому необходимо тщательно следить за диурезом, сердечно-сосудистой деятельностью. При тяжелых формах болезни вводят противолептоспирозный иммуноглобулин по 10 мл внутримышечно (после постановки кожной пробы) в течение 3 дней. Больным назначают пенициллин в дозе, зависящей от тяжести инфекции - от 6 000 000 до 12 000 000 ЕД/сут. При тяжелом течении заболевания, сопровождающемся менингеальной симптоматикой, доза пенициллина повышается до 18 000 000 ЕД/сут 3.Осложнений брюшного тифа: диагностика и лечение Кишечные кровотечения. Кровь, излившаяся в кишечник, не всегда тотчас же обнаруживается в стуле. Стул окрашен кровью темного цвета, если кровотечение произошло сравнительно недавно; при давнем кровотечении стул имеет дегтеобразный вид. Следует учитывать, что кишечное кровотечение может носить скрытый характер. Возникающие обильные повторные кишечные кровотечения приводят к тяжелым явлениям коллапса: кожа больного покрывается холодным липким потом, пульс едва прощупывается, падает артериальное давление, снижается температура, появляются темные круги под глазами, развивается полная адинамия, голос становится слабым, тихим. Обращает на себя внимание все усиливающаяся бледность и нарастающая тахикардия. Кишечному кровотечению нередко предшествует носовое. Довольно постоянным признаком кишечного кровотечения является кратковременное снижение температуры до нормальной и даже субнормальной. Отмечается временное уменьшение интоксикации. С целью своевременной и ранней диагностики кишечного кровотечения необходимо широко пользоваться исследованием кала на скрытую кровь не только при подозрении на это осложнение, но и во всех случаях тяжелого течения болезни, начиная со 2-й недели заболевания. Прободение (перфорация) брюшнотифозных язв является грозным осложнением брюшного тифа. Возникает на 3—4-й неделе болезни. В некоторых случаях этому осложнению предшествует кишечное кровотечение. Клиническая картина прободения нередко маскируется симптомами основного заболевания. Классические признаки острого живота могут быть выражены слабо. Внезапной острой боли в животе может не быть, поэтому даже умеренная, глухая боль должна привлечь внимание врача. К ранним симптомам перфорации относятся тошнота, рвота, напряжение мышц живота, который в акте дыхания не участвует, перистальтика кишечника не прослушивается, изменяется тип дыхания. Язык больного становится сухим. Нередко отмечается тахикардия, снижение температуры, которая затем сменяется гипертермией, гиперлейкоцитоз с резким нейтрофильным сдвигом. Эти симптомы далеко не постоянны. Известное значение в распознаваний осложнения имеет болезненность брюшины дна таза, выявляемая пальцевым исследованием через прямую кишку. Более поздними симптомами перфорации являются нарастающий матеоризм, исчезновение печеночной тупости в правом подреберье, скопление жидкости в отлогих частях живота, частая рвота, икота. Перфорация кишечника нередко сопровождается тяжелым коллапсом. Больного может спасти лишь раннее хирургическое вмешательство. Операция, произведенная в первые 2—6 часов после прободения, повышает шансы на выздоровление. Билет №6 1. Роль иммунитета и неспецифической резистентности в развитии различных форм инфекционного процесса. Выработка иммунитета – формирование невосприимчивости организма не только к микробам, но и другим патогенным агентам: гельминтам, веществам животного и растительного происхождения, обладающим антигенными свойствами. Факторы и механизмы, обеспечивающие видовой наследственный иммунитет, различны: 1.Ареактивность клеток, обусловленная отсутствием на их поверхности рецепторов к вирусам; 2.Нормально функционирующая кожа и слизистые оболочки составляют первую линию защиты организма от вирусных и бактериальных инфекций; 3.Лизоцим – муколоитический фермент; 4.Пропердин – белок сыворотки крови, обладающий бактериоцидными свойствами; 5.Лейкин и бета-лизин, высвобождаемые из лейкоцитов; 6.Комплемент – сложная система сывороточных белков, обладающих ферментативными свойствами; 7.Антитела; 8.Интерферон; 9.Фагоцитоз. Приобретенный иммунитет может развиться в результате перенесенной инфекции или иммунизации. Он также строго специфичен, но по наследству не передается. Различают активно и пассивно приобретенный иммунитет. Активно приобретенный иммунитет возникает в результате перенесенной инфекции или после вакцинации – искусственно приобретенный. Активно приобретенный иммунитет может сохраняться годами (грипп – 1-2 года) или десятилетиями (корь). Пассивно приобретенный иммунитет возникает у плода вследствие того, что он получает антитела от матери через плаценту, поэтому новорожденные в течение определенного времени остаются невосприимчивыми к некоторым инфекциям (например, кори). Он создается также путем введения в организм иммуноглобулинов, полученных от активно иммунизированных доноров и животных. Он устанавливается довольно быстро – через несколько часов после введения иммуноглобулинов и сохраняется непродолжительное время – в течение 3-4 недель. От антител гетерологических сывороток организм освобождается еще быстрее – через 1-2 недели. Форы инф. процесса 1.носительство 2.субклиническая 3.стертая 4.клинически выраженная 5.гипертоксическая 2. Клиника, лабораторная диагностика и лечение распространенной формы инфекционного процесса. Дифтерия - острая антропонозная бактериальная инфекция с общетоксическими явлениями и фибринозным воспалением в месте входных ворот возбудителя. Клиническая картина Инкубационный период длится от 2 до 10 дней. Заболевание начинается остро, повышенная температура тела от субфебрильной до высокой сохраняется 2-3 дня. Интоксикация умеренная: головная боль, недомогание, снижение аппетита, бледность кожи, тахикардия. При снижении температуры тела местные проявления в области входных ворот сохраняются и даже могут нарас¬тать. Интенсивность болей в горле при глотании соответствует характеру изменений в ротоглотке, где отмечают неяркую застойную разлитую гиперемию, умеренный отёк миндалин, мягкого нёба и дужек. Налёты локализуются распространением налётов за пределы миндалин на любые участки слизистой оболочки ротоглотки. Фибринозные налёты в первые часы болезни выглядят как желеобразная масса, затем - как тонкая паутинообразная плёнка, однако уже на 2-е сутки болезни они становятся плотными, гладкими, сероватого цвета с перламутровым блеском, снимаются с трудом, при их снятии шпателем слизистая оболочка кровоточит. На следующий день на месте удалённой плёнки появляется новая. Снятая фибринозная плёнка, по¬мещённая в воду, не распадается и тонет. При локализованной форме дифтерии типичные фибринозные налёты наблюдают не более чем у 1/3 взрослых больных, в остальных случаях, а также в более поздние сроки (3-5-й день болезни) налёты разрыхлены и снимаются легко, кровоточивость слизистой оболочки при их снятии не выражена. Регионарные и подчелюстные лимфатические узлы умеренно увеличены и чувствительны при пальпации. Отёка подкожной клетчатки шеи не бывает. Лабораторная диагностика В гемограмме при локализованной форме дифтерии отмечают умеренный, а при токсических формах - высокий лейкоцитоз, нейтрофилию со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, нарастание СОЭ, прогрессирующую тромбоцитопению. Вспомогательное значение имеет определение титров антитоксических антител в парных сыворотках при постановке РНГА. Токсинообразование выявляют, используя РНГА с антительным эритроцитарным диагностикумом. Для выявления дифтерийного токсина предложено использовать ПЦР. Лечение Все больные дифтерией или с подозрением на неё подлежат госпитализации. Сроки пребывания больных в стационаре и длительность постельного режима зависят от формы и тяжести заболевания. Основным в лечении дифтерии считают введение антитоксической противодифтерийной сыворотки. Она нейтрализует токсин, циркулирующий в крови, следовательно, оказывает наибольший эффект при раннем применении. При подозрении на токсическую форму дифтерии или дифтерийный круп сыворотку вводят немедленно, в остальных случаях возможно выжидание при постоянном наблюдении за больным в стационаре. У больных с локализованной формой дифтерии позже 4-го дня болезни сыворотку стараются не применять, что, по современным данным, значительно сокращает возможность развития отдалённых осложнений заболевания. Положительные результаты кожной пробы (пробы Шика) - противопоказание к введению сыворотки лишь при локализованных формах, во всех остальных случаях в данной ситуации сыворотку необходимо вводить под прикрытием антигистаминных препаратов и глюкокортикоидов. Доза сыворотки, тыс. ME Распространённая дифтерия ротоглотки 30-40 внутримышечно Противодифтерийную сыворотку можно вводить как внутримышечно (чаще), так и внутривенно. Повторные введения сыворотки возможны при продолжающейся интоксикации. В настоящее время дозы сыворотки пересматривают как в сторону увеличения, так и в сторону уменьшения, в зависимости от формы дифтерии. Проводят дезинтоксикационную терапию кристаллоидными и коллоидными растворами внутривенно (полиионные растворы, глюкозо-калиевая смесь с добавлением инсулина, реополиглюкин, свежезамороженная плазма). В тяжёлых случаях к вводимым растворам добавляют глюкокортикоиды (преднизолон в дозе 2-5 мг/кг). Одновременно указанные капельные вливания способствуют коррекции гемодинамических нарушений. Применяют десенсибилизирующие препара ты, витамины (аскорбиновую кислоту, витамины группы В и др.). Для санации бактериовыделителей применяют клиндамицин по 150 мг 4 раза в день, бензилпенициллин-новокаиновую соль по 600 000 ЕД 2 раза в день внутримышечно, а также цефалотин и цефалеандол парентерально в средних терапевтических дозах. Длительность курса 7 дней. Целесообразно одновременное лечение хронической патологии ЛОР-органов. 3. Лечение острой дизентерии острой дизентерии должно быть комплексным, включающим антибактериальные препараты (при необходимости), дезинтоксикационную и регидратационную (при необходимости) терапию, адсорбенты, ферментативные и бактериальные препараты, спазмолитики.Обязательным компонентом лечения среднетяжелых и тяжелых форм острой дизентерии являются антибиотики, препараты выбора - гентамицин (0,08 внутримышечно 3 раза в день), ципрофлоксацин (0,5 per os 2 раза в день) и цефалоспорины II-III поколений (по 1 грамму 3 раза в день). Адсорбенты (активированный уголь по 5 таблеток 3 раза в день, полифепан по 1 столовой ложке 3 раза в день) следует принимать отдельно от других таблетированных препаратов с временным интервалом 1,5-2 часа. Ферментные препараты (мезим-форте, панзинорм) назначаются по 1 таблетке перед каждым приемом пищи. Спазмолитики (папаверин 2%-2 мл внутримышечно 2-3 раза в сутки; платифиллин 0,2%-1 мл подкожно 2 раза в день; новокаин 0,25%-50 мл на 400 мл физиологического раствора внутривенно капельно) следует применять даже при отсутствии выраженных абдоминальных болей. Для коррекции дисбактериоза используются бактисубтил (флонивин; по 1 капсуле 3 раза в день за 1 час до еды), линекс (по 2 капсулы 3 раза в день между приемами пищи). Оральная или парентеральная (солевыми растворами) регидратация и дезинтоксикационная терапия (коллоидные растворы, форсирование диуреза, при необходимости - глюкокортикоиды парентерально) дополняют комплекс лечения больных острой дизентерией. Билет №7 1.Понятие об аутоаллергии и значение этого фактора в патогенезе инфекционных заболеваний. Иммуномодулирующая терапия. Аутоаллергия— патологический процесс, в основе которого лежит развитие иммунных реакций на антигены собственных тканей организма. В развитии А. различают механизм, связанный с образованием аутоаллергенов в организме, и механизм, обусловленный повреждением иммунной системы. В первом случае белки, клетки тканей приобретают чужеродные антигенные детерминанты и становятся т.о. аутоаллергенами или аутоаллергены освобождаются из клеток, где они находились в изолированном состоянии. При этом нормально функционирующая иммунная система реагирует на появление аутоаллергенов образованием аутоантител и (или) сенсибилизированных лимфоцитов, которые и вызывают повреждение. Вторая группа механизмов А. включает случаи, когда повреждена сама иммунная система, а антигены тканей не изменены. К этой группе относятся как соматическая мутация лимфоидных клеток с появлением так называемого запретного клона, для которого антигены хозяина (аутоантигены) становятся чужеродными, так и иммунодефицитные состояния, проявляющиеся в двух вариантах. Первый вариант связан с гомозиготностыо по гену низкого иммунного ответа на данный антиген. Его суть заключается в том, что сила ответа иммунной системы на каждый конкретный антиген генетически детерминирована. При низкой силе иммунного ответа иммунная реакция на антиген оказывается несовершенной. Если этот антиген является составной частью возбудителя инфекционной болезни и этот возбудитель попадет в организм, то может развиться ситуация, когда организм не сможет создать защиту против такой инфекции. Возбудитель будет персистировать в организме и вызывать повреждение клеток тканей с освобождением из них изолированных аутоаллергенов и образованием аутоантител. Второй вариант обусловлен развитием иммунодефицита по Т-супрессорам, что ведет к растормаживанию В-звена иммунных механизмов с усилением продукции различных аутоантител.В естественно развивающемся аутоаллергическом процессе обычно принимают участие несколько таких механизмов. Так, например, возбудитель инфекции, вызывая повреждение клеток, может освобождать секвестрированные аутоаллергены, одновременно приводить к конформационным изменениям белковых молекул, образовывать комплексные антигены, оказывать поликлональную стимуляцию Т- или В-лимфоцитов и др. Иммуномодуляторная терапия: Существуют разнообразные способы модуляции иммунных реак¬ций. Эти способы условно можно разделить на методы иммуностимуляции и иммунодепрессии, причем воздействие на иммунную систему может осуществляться на разных уровнях. Стратегия вмешательства в деятельность иммунной системы в первую очередь зависит от того иммунологического дефекта, который нуждается в коррекции. К препаратам, обладающим преимущественно иммуностимулирующей активностью, прежде всего относятся гормоны тимуса и их синтетические аналоги (тактивин, тимоген). Кроме тимомиметиков, иммуностимулирующее действие показано для левамизола (декариса), цитокинов, препаратов адамантанового ряда, некоторых солей, а также ряда природных соединений, полиэлектролитов, иммуноглобулины для внутривенного введения. Иммунодепресса́нты (иммуносупрессоры) — это класс лекарственных препаратов, применяемых для обеспечения искусственной иммуносупрессии - Азатиоприн, Антилимфолин-Кр, Батриден, Кризанол, Циклоспорин. 2. Клиническая картина и классификация сальмонеллеза Гастроинтестинальная форма. Инкубационный период от 2-6 ч до 2-3 сут (в среднем 7-24 ч). Начало заболевания острое: повышается температура, появляются озноб, диспепсические расстройства (повторная многократная рвота, обильный водянистый жидкий стул, боли в животе). В начальном периоде болезни на первый план выступают симптомы интоксикации (слабость, головная боль, ознобы и др.), симптомы поражения ЖКТ возникают гораздо реже. При гастроинтестинальной форме сальмонеллеза в патологический процесс вовлекаются все отделы ЖКТ. В разгар заболевания у всех больных наблюдают тошноту, рвоту, снижение аппетита, у большинства диарею. Рвота повторная на протяжении 1-х суток. Частота стула не превышает 10-15 в сутки. Наиболее часто отмечают обильный водянистый стул с примесью слизи. Постоянный симптом - боли в животе (появляются в первые часы заболевания) и его болезненность при пальпации; боли могут быть разлитыми или, при выраженной рвоте, в области эпигастрия и пупка. При поражениях толстой кишки боли могут быть схваткообразными и перемещаться в нижнюю половину живота. У отдельных больных схваткообразные боли связаны с актом дефекации. Стул чаще остается водянистым или кашицеобразным, но в нем может появляться примесь слизи или даже крови. При пальпации определяют болезненность по всему животу, спазм и повышенную чувствительность сигмовидной кишки, расширенную урчащую слепую кишку. Нередко болезненность выявляют и при пальпации эпигастральной области. Причиной развития функциональной ОПН может быть нарушение кровообращения почек наряду с изменениями водно-электролитного баланса. Наибольшие отклонения отмечают при развитии инфекционно-токсического шока. Дегидратация, дисбаланс электролитов, нарушение микроциркуляции, а также гормональные сдвиги обусловливают нарушения кислотно-основного состояния вплоть до метаболического ацидоза. В периферической крови отмечают умеренный лейкоцитоз с резким сдвигом влево уже в первые часы заболевания с появлением молодых форм вплоть до миелоцитов. Иногда выявляют анэозинофилию и токсическую зернистость нейтрофилов. Генерализованная форма. Тифоподобный вариант напоминает брюшной тиф и паратифы. Вялость, увеличение печени и селезенки, бледность кожных покровов и инъекция склер, иногда они субиктеричны. На коже груди и живота может появиться розеолезная сыпь. Септикопиемический вариант по существу представляет собой сальмонеллезный сепсис. Клиническая картина у детей и пожилых. Тифоподобный и септикопиемический варианты у детей встречают чаще, инкубационный период обычно короче, катаральные явления чаще, меньше выражены изменения ССС, чаще появляются экзантемы, увеличение печени и селезенки. Тяжелые формы значительно чаще отмечают у детей раннего возраста. Заболевание у детей затягивается, выздоровление наступав медленнее; чаще, чем у взрослых, заболевание рецидивирует. У пожилых интоксикация обычно более выражена, чаще наблюдают многократную рвоту, позднее наступает нормализация стула, более выражены изменения ССС и увеличение печени, селезенки, чаще формируется бактерионосительство и развиваются осложнения. Бактерионосительство рассматривают как субклиническую форму сальмонеллеза. Острое носительство - срок выделения бактерий варьирует от 15 сут до 3 мес. Более длительное выделение (более 3 мес) расценивают как хроническое носительство. Транзиторное носительство - отсутствие клинических симптомов заболевания как на момент обследования, так и в предшествующие 3 мес. 1-2-кратное выделение возбудителя при 3 последовательных бактериологических исследованиях кала и мочи, отрицательные результаты серологического исследования в динамике. 3. Способы применения бактериологического оружия Биологи?ческое ору?жие — это патогенные микроорганизмы, бактериальные токсины, зараженные животные, а также средства их доставки (ракеты, управляемые снаряды, автоматические аэростаты, авиация), предназначенные для массового поражения живой силы противника, сельскохозяйственных животных, посевов сельскохозяйственных культур, а также порчи некоторых видов военных материалов и снаряжения. Является оружием массового поражения. Способами применения биологического оружия как правило,являются: 1.авиационные бомбы 2.артиллерийские мины и снаряды 3.пакеты (мешки, коробки, контейнеры), сбрасываемые с самолетов 4.специальные аппараты, рассеивающие насекомых с самолетов. 5.диверсионные методы. К бактериальным средствам относятся болезнетворные микробы и вырабатываемые ими токсины. Для снаряжения биологического оружия могут быть использованы возбудители следующих заболеваний: 1.чума 2.холера 3.сибирская язва 4.ботулизм Билет №8 1. Основные синдромы инфекционных болезней Лихорадка Послабляющая лихорадка (febris remittens) - суточные колебания температуры больше 1 °С, причем утренний минимум выше 37 °С. Она встречается при многих инфекциях - риккетсиозах, псевдотуберкулезе и др. Перемежающаяся лихорадка (febris intermittens) отличается суточными колебаниями температуры тела больше 1 °С, причем минимум ее лежит в пределах нормы. Такой тип температурной кривой можно наблюдать при различных септических состояниях. Истощающая, или аектическая, лихорадка (febris hectica) характеризуется резким повышением температуры тела на 2-4 °С и падением ее до нормы и ниже в течение суток. Она сопровождается изнуряющими потами и встречается при нагноительных процессах, сепсисе. Извращенная лихорадка (febris inversus) отличается тем, что утренняя температура тела бывает выше вечерней и наблюдается чаще всего при бруцеллезе, туберкулезе, может встречаться при сепсисе. Неправильная лихорадка (febris irregularis) характеризуется разнообразными и неправильными суточными колебаниями. Она редко встречается при острых инфекционных заболеваниях, но часто является проявлением бактериального эндокардита, сепсиса. Желтуха. Окраска кожи может меняться вследствие отложения пигмента-билирубина. В этом случае появляется желтуха, и кожа приобретает различные оттенки желтого цвета. Желтухи делят на надпеченочные (гемолитические), печеночные (связанные с поражением гепатоцитов) и подпеченочные (обтурационные). Надпеченочная желтуха является следствием гемолиза эритроцитов и при инфекционной патологии встречается не часто (малярия, лептоспироз). Подпеченочная желтуха встречается при желчнокаменной болезни, опухолях, когда возникает механическое препятствие для оттока желчи. Это может произойти и при массивной глистной инвазии, например, аскаридами, при закупорке желчного протока. При инфекционных болезнях чаще наблюдается печеночная желтуха, характерная для вирусных гепатитов. Кроме того, печеночная желтуха может возникать при таких заболеваниях, как псевдотуберкулез, лептоспироз, инфекционный мононуклеоз, сепсис и др. Экзантема. Многие инфекционные заболевания сопровождается кожными высыпаниями (экзантемой), разнообразными по величине, форме, стойкости, распространению. Различают несколько вариантов сыпи. Экзантемы делят на первичные и вторичные. К первичным относятся: точечная сыпь, розеола, пятно, эритема, геморрагии, папула, бугорок, пузырек, пустула, волдырь и др.; к вторичным - корка, пигментация, язва, рубец. 2. Диагностика и лечение гастроинтестинальных форм сальманеллеза Диагностика подтверждения клинического диагноза необходимы бактериологическое и серологическое исследования. Материалом для бактериологического исследования служат кровь, испражнения, моча, рвотные массы, промывные воды желудка, желчь, гной из очагов воспаления. обнаружения антител используют реакцию непрямой гемагглютинации. Ее минимальный диагностический титр - 1:200 Лечение. Стационарное лечение показано при сред нетяжелых и тяжелых формах болезни, детям раннего возраста, пожилым людям, лицам, относящимся к декретированным группам. гастроинтестинальной форме заболевания основными являются способы патогенетической терапии I. Купирование диарейного синдрома 1. Препараты Са++: глюконат, глицерофосфат, лактат. Максимальная стартовая доза - 5 г. В последующие дни по 1 г 3 раза в день. Стартовая доза карбоната кальция - 30-50 г, в последующие дни по 10 г 3 раза в день. Нестероидные противовоспалительные средства (индометацин 0,05 г 3 раза за 9-12 ч) под прикрытием мукопротекторов (смекта, полисорб МП) Связывание и выведение токсина из кишечника. Инактивация токсина Энтеросорбция. а) Препараты целлюлозы: полифепан, лигносорб, активированный уголь, ваулен и др. по 15-20 г 3 раза в день; б) Препараты, производные ПВП: энтеродез 5 г в 100 мл воды 3 раза в день; в) Препараты аттапульгита: неоинтестопан, реабан; г) Катионосвязывающие препараты: энтерокат М 20-30 г стартовая доза, затем по 10 г 3 раза; Этиотропная терапия - Нитрофурановые (фуразолидон, фурадонин, фурагин) 0,1 г 4 раза, курс 5 дней, или - Хинолины (хлорхинальдол 0,2 г 4 раза, интетрикс 2 капсулы З раза, курс 5 дней. - Фторхинолоны: ципрофлоксацин (ципробай, цифран 0,5 г 2 раза, офлоксацин (таривид 0,4 г 2 раза) или др. Курс 7 дней. Одновременно назначаются биопрепараты (энтерол-250 или бактисубтил). Пероральная регидратация глюкозосолевыми растворами (регидрон, цитроглюкосолан и др.) Парентеральная регидратация - растворы “Кварта-соль”, “Ацесоль”, “Лактасоль”, “Трисоль”, “Мафусол”. (для внутривенной инфузии больным с дегидратацией III-IV ст.) Курс пробиотиков от 3 нед до 1,5 мес - сразу после окончания антимикробной терапии 3. Диспансеризация переболевших вирусными гепатитами Исчезновение желтухи при желтушных формах вирусных гепатитов значительно опережает восстановительные процессы в печени. Поэтому за больными острым гепатитом в восстановительном периоде начинают наблюдение в стационаре и продолжают амбулаторно с целью выявления возможной угрозы хронизации заболевания и своевременного проведения, при необходимости, лечения интерфероном. Диспансеризация предусматривает повторные осмотры инфекционистом, биохимические исследования крови, при гепатитах В, С и D определение антигена и антител к вирусам. Все переболевшие вирусными гепатитами в течение 30 дней после выписки из стационара проходят первичное диспансерное обследование у инфекциониста. После гепатитов А и Е при отсутствии отклонений в состоянии здоровья и биохимических показателях крови диспансерное наблюдение прекращается. При сохранении отклонений от нормы проводится дополнительное обследование через 3 месяца.При гепатитах В, С и D повторные обследования проводятся через 3, 6, 9 и 12 месяцев после выписки из стационара. Эти сроки могут быть изменены в зависимости от результатов предыдущего обследования. Диспансерное наблюдение прекращается не ранее, чем через год при выздоровлении и освобождении организма от вируса. При выявлении признаков, указывающих на формирование хронического гепатита, наблюдение и лечение продолжаются. Противопоказания в востановительном периоде В восстановительном периоде после гепатита в течение полугода противопоказан тяжелый физический труд и занятия спортом. На это время рекомендуется исключить из питания вышеуказанные продукты. Категорически противопоказано употребление любых спиртных напитков. Применение лекарственных средств должно быть максимально ограничено. В течение 6 месяцев противопоказаны профилактические прививки, нежелательно проведение операций, кроме срочных. По решению инфекциониста реабилитация в восстановительный период после вирусного гепатита может проводиться в санатории. После гепатита В женщинам не рекомендуется беременеть в течение года — может родиться ребенок с зараженной печенью. Билет 9 1.Понятие об этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии. Воздействие на возбудителя заключается в примене¬нии антибактериальных препаратов (химиотерапия, анти-биотикотерапия), бактериофагов (фаготерапия), иммун¬ных сывороток, специфических иммуно- или гамма-гло¬булинов (серотерапия), интерферонов. При воздействии на организм используют препараты иммуномодулирующего действия, в качестве специфиче¬ских — вакцины (вакцинотерапия), а в качестве неспеци¬фических—витамины, препараты крови (гемотерапия), пиримидиновые производные, цитомидины, глюкокортико-стероидные гормоны и др. Патогенетическая терапия, направлен¬ная на коррекцию нарушений внутренней среды организ¬ма (восстановление водно-электролитного и белкового обмена, кислотно-основного равновесия, устранения пече¬ночной, дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточ¬ности, снижение и ликвидация аллергических проявле¬ний и др.) 2.Диагностика и интенсивная терапия отека головного мозга. Отек мозговой ткани является неспецифической реакцией на различные поражения головного мозга травматического, гипоксического и токсического происхождения. При всех инфекционных заболеваниях, сопровождающихся выраженной интоксикацией, можно ожидать развития отека мозга, например при менингококцемии, гриппе, пневмонии, лептоспирозе и некоторых других. Клиническая картина отека мозга : При одних инфекционных болезнях отек развивается бурно и имеет яркие клинические признаки (менингит, грипп), при других — более медленно, исподволь (малярия, коревой энцефалит). 1)Основным признаком диффузного отека мозга является нарушение сознания — от легкой дезориентации и заторможенности до глубокой комы. Если сознание сохранено, больные жалуются на сильную головную боль, отмечается многократная рвота, светобоязнь, часто наблюдается психомоторное возбуждение — признаки внутричерепной гипертензии. 2) гиперемия кожных покровов преимущественно лица и шеи, цианоз или акроцианоз. Дыхание учащено до 30— 40 в минуту, глубина его снижена. 3)Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы -приглушенностью или глухостью сердечных тонов, пульс частый — до 120 в минуту, иногда отмечается экстрасистолия. АД повышено 4)Могут наблюдаться как непроизвольное мочеиспускание, так и рефлекторная задержка мочи 5)Внутричерепное давление, регистрируемое во время спинномозговой пункции, повышено, ликвор вытекает струей. Если отек мозга своевременно не купирован, то неизбежно развивается вклинение его с ущемлением продолговатого мозга между миндаликами мозжечка в большом затылочном отверстии с нарушением жизненно важных функций. Первые признаки этого процесса — нарушение ритма дыхания (дыхание типа Чейна—Стокса), усиление цианоза. Интенсивная терапия: • охлаждение головы с помощью пузырей со льдом; • дезинтоксикационная терапия осуществляется введением жидкости - 5 % раствора глюкозы под контролем диуреза (по 200-250 мл в вену, а в сутки до 2000 мл жидкости), аскорбиновая кислота, рибоксин; • дегидратация проводится путем введения лазикса по 20 —40 мг в вену (до 120 мг в сутки); 10% раствора альбумина по 200 мл в вену, концентрированной плазмы 200 — 250 мл в вену (в тяжелых случаях рекомендуется вводить плазму и альбумин); • внутривенное или внутримышечное введение преднизолона 30 - 60 мг 3-4 раза в сутки; • эуфиллин 2,4 % раствор по 10 мл в вену; • при судорогах и двигательном возбуждении, при неукротимой рвоте, если нет угрозы остановки дыхания - внутривенное введение 10 мл 20% раствора оксибутирата натрия; дроперидол 0,25% 2 мл или седуксен; • 4% раствор хлорида калия; • ингаляция увлажненного кислорода через носовые катетеры; • при выраженных расстройствах дыхания или его остановке — перевод на ИВЛ. 3.Лечение и профилактика ГЛПС. 1)Режим постельный. Стол № 4. 2)Этиотропная терапия (проводится до 5 дня от начала болезни). Донорский иммуноглобулин против ГЛПС по 6,0 мл 2 раза в день в/м в течение 1-2 дней. 2)Патогенетическая терапия. -При лёгком течении ГЛПС : рутин 0,02 3 раза в день, Аскорбиновая кислота 0,3 3 раза в день и димедрол 0,05 1 раз в день в течение 4-7 дней. -При среднетяжёлой и тяжёлой формах ГЛПС: • В начальном периоде (2-4-й день болезни) глюкоза 5% раствор 300-500 мл, димедрол 0,05 1-2 раза в день, рутин 0,02 2 раза в день, аскорбиновая кислота 5% 10 мл в/в. • В первой половине олигурического периода (до 5 дня болезни) хлорид натрия 0,9% раствор 250-500 мл в/в; реополиглюкин 250-500 мл в/в. При развитии бактериальных осложнений - пенициллин, суточная доза не более 1,5 млн ед. • Во второй половине олигурического периода (7-11 дни болезни) при затя1гувшейся олигурии преднизолон 60-90 мг в/м или в/в; хлорид натрия 0,9% раствор 250 мл в/в, глюкоза 5% раствор 250 мл в/в; промывание желудка и кишечника 2% раствором гидрокарбоната натрия. Общее количество жидкости, вводимой в/в, может превышать объём выводимой с рвотными массами и мочой не более чем на 500 мл. Эуфиллин 2,4% 10 мл в/в. • В полиурическом периоде (9-13 дни болезни) постепенно отменяются все виды медикаментозной терапии. 3)Симптоматическая терапия: • При сильных болях в пояснице анальгин 50% 2,0 2-3 раза в день, димедрол 1% 1,0; промедол 1% 1,0 в/м 2-3 раза; дроперидол 1,0 мл в/м. • Экстракорпоральный гемодиализ показан при отсутствии эффекта от указанной комплексной терапии в течение 2-4 дней и продолжающемся нарастании признаков острой почечной недостаточности (мочевина более 30 ммоль/л, креатинин более 800 мкмоль/л, калий более 5,5 м/экв), а также при развитии декомпенсированного метаболического ацидоза. Профилактика: уничтожение источников инфекции- мышевидных грызунов, а также на прерывание путей ее передачи от грызуна человеку. Билет 10 1.Диагностика и лечение гриппозных пневмоний. При осложнении гриппа пневмонией температ. Остается повыш. Позже 5-6 дней болезни или вновь отмечается повышение. Клинически: кашель со слизисто-гнойной мокротой, одышка, цианоз, определяются при перкуссии и аускультации. Лейкоцитоз более 8*10в 9/л и СОЭ выше 12 мм/час. Рентген- очаговые изменении, чаще в нижних долях и справа. Лечение:1) пенициллин каждые 4 часа в/м(сут доза 6-12 млн. ЕД). Можно полусинтет. Пениц.(метициллин, ампициллин по 1,0 4-6 раз в сутки), а так же линкомицин по 0,6 3-4 раза в сутки. Можно макролид-сумамед-1день по 500 мг 1 раз в сут., со 2-го по 5-й – по 250 мг 1 раз в сут. 2)антистафилококковой плазмы по 100-150 мг внутривенно капельно или антистафилококкового иммуноглобулина по 5 мл внутримышечно через 1-2 дня 3) при тяжелом течении оксигенотерапия, сердечно-сосудистые средства. 4) для повышения защитных реакций рекомендуется пентоксил, метилурацил, продигиозан, витамины 5) массаж грудной клетки, ЛФК, электрофорез с хлористым кальцием, алоэ 2.Патогенез и классификация холеры. ПАТОГЕНЕЗ. Проникнув через рот часть вибрионов в желудке погибает. Если есть предрасполагающие факторы, повышенное потребление жидкости, то вибрионы проникают в кишечник. Там щелочная среда и высокое содержание пептонов (много молекул белки и других питательных веществ). Это способствует интенсивному размножению вибрионов. Выделение экзотоксина и факторов проницаемости приводит к основным клиническим проявлениям. Холероген является пусковым механизмом патологического процесса Это приводит к усилению синтеза цАМФ (концентрация в энтероците возрастает в десятки, сотни раз) цАМФ - это регуляторное вещество которое меняет потоки жидкости. В норме функцией энтероцита является всасывание жидкости из просвета кишечника внутрь клетки. Высокая концентрация цАМФ приводит к тому, что жидкость из клетки секретируется в просвет кишечника. Поскольку жидкости теряется очень много то развивается гиповолемия (уменьшение ОЦК). Повышается вязкость крови. Развивается сосудистая недостаточность. Недостаток кислорода в тканях. Из-за недостатка кислорода происходит нарушение метаболизма, развивается ацидоз. В последующем грубые метаболические нарушения могу приводить к некрозу почечных канальцев. С водой уходят электролиты. Наиболее существенна потеря калия. Гипокалиемия приводит к развитию мышечной слабости, а отдельные мышечные группы могут некоординированно сокращаться что ведет к появлению судорожного синдрома. КЛАССИФИКАЦИЯ. 1)Классификация академика Покровского (по степени обезвоживания): 1 - дефицит массы тела больного 1-3% 2 - дефицит 4-6% 3 - дефицит 7-9% 4 - 10% и более. Четвертая степень является гиповолемическим дегидратационным шоком. 2)Так же отмечают типичные и атипичные формы заболевания. Типичные формы это когда имеется энтерит, с последующим присоединением гастрита, имеется обезвоживание. Атипичная форма, когда изменения незначительные, стертые, обезвоживание практически не развивается. Атипичными так же считаются такие резко выраженные формы как молниеносная, сухая холера (резкое обезвоживание, но без частой диареи, имеется резкая гипокалиемия, парез кишечника, жидкость в плевральной полости). 3.Внутрибольничные инфекции и их профилактика. Внутрибольничной инфекцией считают любое кли¬нически выраженное заболевание микробного происхож¬дения, если оно поражает больного в результате его гос¬питализации или посещения лечебного учреждения с целью лечения или диагностики. Поражаемый контингент: пациенты, медицинский персонал Место заражения: стационар, поликлиника, лаборатория, донорский пункт Причины заражения: контакт с больными, носителями, нарушения санитарно-гигиенического, противоэпидемического режима, необеззараженный инструментарий, профессиональная деятельность, аварии в лаборатории. Этиология: Гр + кокки( стафилококки, стрептококки), Анаэробные бактерии(клостридии), Гр – азробные(энтеробактерии – salmonella shigella), вирусы( гапатиты, оспа, грипп, краснуха). Механизм передачи: контактно-бытовой, пищевой путь, парантеральная передача. Профилактика внутрибольничной инфекции в стационаре Направленность профилактических мероприятий 1)Санитарно-гигиенические мероприятия -Режим проветривания, вентиляция: кондиционеры, переносные воздухоочистители, раздельные вентиляционные каналы -Уборка помещений: регулярность проведения, использование дезинфектантов, дезинфекция уборочного инвентаря -Дезинфекция постельных принадлежностей: дезинфекционная камера -Разовые комплекты постельного белья 2)Размещение больных: соблюдение санитарных норм, оборудование боксов, оборудование изоляторов для больных ВБИ, изоляция больных с осложнениями родильный дом: мать и дитя 3)Рациональная терапия: рациональная антибиотикотерапия, обоснованность операций 4)Противоэпидемический режим -Обеззараживание инструментария: централизованные стерилизационные отделения -Безопасное питание: контроль пищеблока, пункта раздачи рациональное хранение продуктов -Контроль здоровья персонала, больных Билет 11 1.Механизм действия и показания к назначению кортикостеройдов при инфекционных заболеваниях. Побочные явления. Механизм их действия: уменьшение пре- и посткапиллярного спазма, нормализация общего периферического сопротивле¬ния сосудов, положительный инотропный эффект, детоксици-рующее действие в отношении эндотоксинов, подавление из¬быточного образования иммунных комлексов, десенсибилизи¬рующее действие, мембраностабилизирующий эффект, анти-агрегационное влияние на тромбоциты и др. Абсолютным показанием к глю-кокортикостероидотерапии является острая надпочечнико-вая недостаточность, которая может развиваться при мно¬гих инфекционных заболеваниях и прежде всего при ме-нингококковой инфекции (синдром Уотерхауса — Фриде-риксена), дифтерии, брюшном тифе, вирусном гепатите (печеночной коме). Глюкокортикостероиды показаны и при тяжелом течении различных инфекционных заболе¬ваний с выраженными проявлениями воспаления и ал¬лергии (бруцеллез, трихинеллез, инфекционный мононуклеоз), а так же при тяжелых поствакцинальных реакциях, осложнениях серотеропии и т.д. При кратковременном применении преднизолона (как и других ГКС) побочные эффекты наблюдаются редко. При применении преднизолона в течение длительного времени возможно развитие следующих побочных эффектов. Со стороны ЖКТ: ульцерогенное действие. Со стороны эндокринного статуса, обмена веществ: отрицательный азотистый баланс, глюкозурия, стероидный диабет, синдром Кушинга (ятрогенный), гипокалиемия, атрофия коры надпочечников. Прочие: пониженная сопротивляемость к инфекциям, артериальная гипертензия, остеопороз. 2. Диагностика холеры. 1)Клиническая диагностика Инкубационный период от нескольких часов до 5 дней. Легкая форма. Потеря массы – 3-5%. Умеренная жажда и сухость слизистых. Нерезко выраженная кратковременная диарея. Эксикоз I степени. Среднетяжелая форма. Потеря массы тела – 5-8%. Гемодинамические расстройства (тахикардия, гипотония, цианоз, похолодание конечностей). Жажда, олигурия. Стул частый, обильный, быстро теряет каловый характер (вид рисового отвара), примесь слизи, кровь. Урчание кишечника, метеоризм. Рвота. Эксикоз II степени. Тяжелая форма (алгид). Потеря массы более 8-12%. Выраженные гемодинамические расстройства (падение артериального давления, пульс слабого наполнения, глухие тоны сердца, цианоз, холодные конечности, анурия). Заострившиеся черты лица, сухие склеры, афония. Гипотермия. Частая рвота и диарея. Судороги. Эксикоз III-IV степени. 2)Лабораторная диагностика Бактериологический метод (проводится в лабораториях ООИ). С первых дней болезни проводят повторные исследования испражнений и рвотных масс с целью выделения возбудителя. Среды для первичного посева: 1% пептонная вода с теллуритом калия, щелочной агар. Предварительный ответ – через 12-16 часов, окончательный – через 24-36 часов. Серологический метод. Исследуют в РА и РПГА парные сыворотки с целью обнаружения АТ и нарастания их титра. 3. Интенсивная терапия отека легких. • придать больному полусидячее положение; • наложить жгуты на нижние конечности не более, чем на 2 часа с такой силой, чтобы вены были пережаты, а артерии оставались свободными (сохранение пульсации дистальнее места наложения жгута). Жгуты накладывают на бедра как можно выше. Если необходимость в жгутах отпала, их распускают постепенно, иначе может развиться перегрузка малого круга кровообращения и повторный отек легких; • кислород подается через носовые катетеры, пеногасители. В банку для увлажнения наливают этиловый спирт или ингаляции аэрозоля 20% раствора антифомсилана. Подача пеногасителей должна быть длительной - до исчезнонения признаков отека легких; • в катетеризированную вену вводят смесь следующего состава: 5% раствор глюкозы - 200 мл, 60 - 90 мг преднизолона, 125 - 250 мг гидрокортизона, 100 мг кокарбоксилазы, 20 - 40 мг лазикса (в сутки до 60-120 мг). Общее количество жидкости, вводимой парентерально не должно превышать 800 мл в сутки; • аскорбиновая кислота 5% раствор 10 мл в вену; • внутривенно вводятся сердечные гликозиды: строфантин по 0,5 мл или коргликон 0,5 мл в системе или с 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия; введение производят медленно; • раствор альбумина по 100-200 мл в вену; • для снятия бронхоспазма показано введение 2,4% раствора эуфиллина 10 мл в вену (не в системе!) или папаверин 2 мл, но-шпа - 2 мл; • при выраженной одышке и возбуждении используется дроперидол или галоперидол по 2 мл в вену или внутримышечно; • для улучшения микроциркуляции показано применение ингибиторов протеаз - контрикала или трасилола по 20 тыс. Ед в сутки в вену. • при густой и вязкой, трудно отхаркиваемой мокроте, ингаляции с эуфиллином Внутрь дается 4% йодистый калий по 30 мл 3 раза в день; сохраняющаяся одышка, брадикардия, повышение артериального давления, заторможенность, сонливость - назначаются дыхательные стимуляторы -кордиамин, бемегрид, лобелии, применение ГБО (гипербарическую оксигенотерапию); при нарастание отека легких - искусственная вентиляция легких - интубация или трахеостомия с переходом на управляемое дыхание; Назначение ганглиоблокаторов может быть оправдано лишь при возникновении отека легких на фоне гипертонического криза; • при отеке легких противопоказаны средства, угнетающие дыхательный центр - аминазин, морфий, промедол, барбитураты. Противопоказаны: препараты кальция в случаях, когда применяются сердечные гликозиды, в связи с имеющейся опасностью нарушения ритма сердца, вплоть до его остановки Билет 12 1.Средства борьбы с интоксикацией и водно-электролитным расстроиствыми. Среди препаратов патогенетической направленности первое место занимают дезинтоксикационные и. корригирующие средства в форме коллоид¬ных и кристаллоидных растворов. К коллоидным отно¬сятся растворы поливинилового спирта (полидез, поливи-нол), поливинилпирролидона (гемодез, гемовинил, перис¬той, неокомпенсан), частично гидролизованного декстра-на (полиглюкин, реополиглюкин, макродекс, реомакро-декс), а также желатиноль, "альбумин, протеины и т. д. Среди кристаллоидных растворов наибольшее примене¬ние находят растворы Рингера «Дисоль», «Трисоль» (раствор Филлипса № 1), «Квартасоль», «Ацесоль», «Хлосоль», «Лактасоль». Кроме внутривенных кристал¬лоидных препаратов, большое распространение получили оральные полиионные растворы, предназначенные для дезинтоксикации, а также (в первую очередь) для регид-ратации и реминерализации: оралит, регидрон, цитро-глюкосолан. Выраженным интоксикационным синдромом обладают энтеросорбенты — энтеродез, полифепан, поли-сорб, лигносорб, активированные угли, ионообменные смолы. В особо тяжелых случаях (вирусные гепатиты, чептоспироз, менингококковая инфекция, сепсис и т. д.) "в режиме интенсивной терапии и реанимации применяют и другие методы искусственного внепочечного очищения организма от токсинов (диффузионные, конвекционные, адсорбционные). 2.Дифференциальная диагностика холеры
|