шпоры инфекция 5 курс. Билет 1 1
 Скачать 332.49 Kb.
|
|
Билет 21 1. Дифференциальный диагноз ботулизма. Диагноз ботулизма ставится на основании данных клинической картины и эпидемиологического анамнеза. Иногда отсутствие эпид посылок не исключает наличие ботулизма. При провнедении диф д-ки особое внимание обращают на признаки, исключающие ботулизм: • наличие положительных менинг.с-мов и воспалит.изменений ликвора; • нарушение сознания и чувствительности; • судороги и психические расстройства. Ботулизм дифференцируют с ПТИ, вирусными энцефалитами, бульбарной формой полиомиелита, отравлениями метиловым спиртом, атропином беленой, заб-ми ЦНС. При ПТИ преобладают с-мы гастроэнтерита, более выраж.интоксикация,не наблюдается поражение ЧМН. Для вирусных энцефалитов хар-на лих-ка,гол.боль, рас-ва сознания (оглушенность, ступор, возуждение), асимметричность очаговой симптоматики. При бульбарной форме полиомиелита — высокая лих-ка, выраж.интоксикация, спутанность сознания, психомоторное возбуждение, параличи конечностей. При передозировке атропином или отравлениями ядовитыми растениями — сухость слизистых, нарушение зрения, дисфагия, мидриаз + лих-ка, задержка мочи, острый психоз, галлюцинации, судороги, сыпь на коже. Отравление метиловым спиртом хар-ся головокружением, угнетением сознания, слепота, острая почечная недостаточность. 2.Механизм пигментного обмена при вирусных гепатитах. Нарушено выделение связанного билирубина в желчные ходы, повышение билирубина с прямой реакцией Ван-ден-Берга. Содержание стеркобилина в кале понижено, холурия, уробилинурия 3. Эпидемический процесс. Факторы, влияющиеющие на его интенсивность. Эпидемический процесс-процесс взаимодействия 2 неодноролных популяций возбудителя- паразита и хозяина, протекающий в достаточных природных и социальных условиях и характеризующийся инфекционной заболеваемостью в различных клинических формах. Механизм развития эпидемического процесса:1.источник инфекции. 2.Механизм передачи( фекально-оральный, аэрозольный, трансмиссивный, контактный, вертикальный). Группы противоэпидемических мероприятий, проведение которых предотвращает развитие эпидемического процесса: 1.источник инфекции: клинико-диагностические, изоляционные, лечебные, режимо- ограничительные, санитрно-ветеринарные, дератизационные. 2.Механизм передачи: санитарно-гигиенические, дезинфекционные, дезинсекционные 3.Восприимчивый организм. Восприимчивый организм: иммунопрофилактика, иммунокоррекция, экстренная профилактика Факторы, влияющие на его интенсивность: Факторы передачи инфекционных болезней- это элементы окружающей среды, обеспечивающие передачу возбудителя инфекции от источника к восприимчивому организму.( биологические, социальные, природные). Биологические- паразитарная система представляет популяцию возбудителя, популяцию хозяин и внешнюю среду, где они существуют. Социальные – социальные условия способствующие (препятствующие) развитию эпидемического процесса. Природные- савокупность биотических и абиотических условий внешней среды, способствующих (препятствующих) развитию эпидемического процесса. Билет 22 1.Клиника. Диагностика и лечение острого бруцеллеза. Бруцеллез — заболевание, обусловленное различными видами бруцелл, склонное к хроническому течению, характеризуется поражением опорно-двигательного аппарата, нервной, половой и других систем. Этиология. Бруцеллез человека может быть обусловлен 4 видами бруцелл. Brucella melitensis, Вr. Abortus.Br. suis, Br. Caninus Эпидемиология. Бруцеллез- зооноз. От больного человека здоровому бруцеллы не передаются. Резервуаром и источником инфекции являются домашние животные (овцы, козы, коровы, свиньи, реже собаки).Заражение человека от больных животных происходит контактным, алиментарным и аэрогенным путями. Клиника острого бруцеллеза: продромальный период (3-5) дней), характеризующийся астеновегетативным синдромом и синдромом интоксикации. К концу продромального периода нарастают признаки интоксикации. Развиваются основные клинические проявления болезни: гипертермия с ознобами и проливными потами, гепатоспленомегалия. Лихорадка длительная ремитирующего типа с подъёмом в вечерние часы. На фоне высокой температуры состояние не нарушено, выявляются словоохотливость и эйфория. Отмечается озноб. Каждый озноб и повышение температуры завершаются проливными потами. Лимфоулы размером с фасоль, безболезненны. В области суставов- фиброзиты и целлюлиты. Сердце смещено влево, тоны приглушены. АД снижено. Выявляются воспалительные изменения органов дыхания: катаральное воспаление, бронхиты, бронхопневмонии. Печень и селезенка увеличены и болезненны. Со стороны нервной системы наблюдаются симтомы менингита и менингизма. Лабораторноая диагностика Из серологических реакций наиболее информативной является реакция агглютинации (реакция Райта). Агглютинация на стекле (реакция Хеддльсона) для диагностики не используется, она предложена для выявления лиц, подлежащих обследованию на бруцеллез, при массовых обследованиях по эпидемиологическим показаниям. Реакция Хеддльсона часто дает ложноположителъные результаты. В какой-то степени это связано с перекрестными реакциями с рядом антигенов (мерсинии, возбудитель туляремии, противохолерная вакцинация и др.). Следует учитывать, что Br. melitensis и Br. abortus имеют перекрестные реакции между собой, но не с Br. canis, так что для выявления антител к этой бруцелле необходим специальный диагностикум, который пока еще не выпускается. Возможно, это одна из причин редкого выявления данной разновидности бруцеллеза. При остросептической форме бруцеллеза антитела начинают выявляться на 2-й неделе болезни и в дальнейшем титр их нарастает. Аллергическая проба становится положительной в конце 1-й и на 2-й неделе. При хронических формах нарастания титра антител часто выявить не удается. Следует учитывать, что постановка аллергической пробы (проба Бюрне) может приводить к появлению антител или к нарастанию титра. Другие серологические реакции (РСК, РПГА, ОФР) менее информативны по сравнению с реакцией Райта и не имеют существенного значения. Отрицательные результаты пробы Бюрне позволяют исключить бруцеллез (за исключением ВИЧ-инфицированных, у которых исчезают все реакции ГЗТ) Лечение. При остросептической (острой) форме бруцеллеза необходимо назначать антибиотики в довольно больших суточных и курсовых дозах. Недостаточные дозы и преждевременная отмена препаратов обусловливают развитие в дальнейшем вторично-хронической метастатической формы бруцеллеза. Не оправдала себя прерывисто-курсовая схема этиотропной терапии. Антибиотики необходимо давать непрерывно. Длительное время общепринятым во многих странах методом аитибиотикотерапии было назначение тетрациклина со стрептомицином. Тетрациклин назначали по 0,5 г через 6 ч в течение 3—6 нед, в течение первых 2 нед, кроме того, использовали стрептомицин (внутримышечно) в дозе 1 г через 12 ч. Замена тетрациклина доксициклином и стрептомицина гентамицином не имела преимуществ. Тетрациклин противопоказан беременным женщинам и детям до 8 лет. При невозможности использовать приведенную выше схему можно назначать бисептол (Co-trimoxazole) по 6 таблеток в сутки в течение 4 нед. Комбинация бисептол рифампицин (по 900 мг в сутки) дает лучшие результаты. При проведении полного курса рецидивы наблюдаются редко. Назначаются витамины, патогенетические и симптоматические методы терапии. 2.Атипичные формы гриппа. Грипп – острое инфекционное заболевание с аспирационным механизмом передачи, вызываемое различными серотипами вируса гриппа и протекающее с явлениями общей интоксикации и поражением респираторного тракта (преимуществерно трахеи). Этиология. Возбудители гриппа – РНК-содержащие вирусы, относящиеся к семейству Orthomyxoviridae Клинические формы: 1.типичная 2.атипичная (инаппарантная) По клиническому течению: 1.легкая 2.средне-тяжелая 3.тяжелая 4.токсическая 5.гипертоксическая По наличию осложнений: 1.осложненная 2.неосложненная Клиника. В клинике гриппа выделяют 3 ведущих синдрома: •токсический – с гемодинамическими нарушениями; •геморрагический; •синдром поражения дыхательного тракта. В межэпидемический период чаще наблюдаются легкие и атипичные формы гриппа, явления интоксикации слабо выражены, в клинике – симптомы ринита и фарингита. Инаппарантная форма характеризуется отсутствием клиники и нарастанием титра антител к вирусу гриппа. Атипичные формы: молниеносная, стертая Молниеносная (1-2%): острейшее начало, температура 40, сильная головная боль, частая рвота, менингеальные симптомы, снижениеАД, тахикардия, цианоз, ОДН, тахипное, носовое кровотечение. Стертая форма: афебрильная( нормальная температура, бледность, тахикардия, гиперемия глотки). 3.Дератизация. Дератизация- это борьба с грызунами, которя включает профилактические и истребительские мероприятия. профилактические мероприятия: общесанитарные меры, санитарно-технические,агротехнические. истребительские мероприятия: 1.механический метод( капканы, ловушки) 2.химический метод: использование ядов. Яды: кишечные яды( зоокумарин, фосфид цинка, дифенацин) Фумиганты ( сернистый ангидрит, хлорпикрин, метилбромид. Препараты синильной кислоты) 3. биологический: использование бактериальных культур( сальмонелл) в приманках. Билет 23 1. Столбняк. Патогенез. Клиника. Лечение. Столбняк - ост. инф. заб., обусл. воздействием на организм экзотоксина столбнячной палочки с преимущ. поражением нервной системы, характ. тоническими и судорожными сокращениями поперечно-полосатых мышц. Этиология. Возбудитель — Clostridium tetani — спорообраз. бактериям Гр+ анаэроб. Патогенез. Споры столбнячной палочки, попадая в благоприятные анаэробные условия через дефекты кожных покровов, прорастают в вегетативные формы и выделяют экзотоксин, кот. состоит из трех фракций (тетаноспазмин, тетаногемолизин и протеин, усиливающий синтез ацетилхолина). Токсин гематогенным, лимфогенным и периневральным путями проникает и фиксируется в нервной ткани. Избирательно блокирует тормозящее действие вставочных нейронов на мотонейроны, нарушая координацию эфферентных рефлекторных дуг, вызыв. тоническое напряжение. Длительные сокращения мышц приводят к гипертермии и энерготратам, способствующим развитию метаб. ацидоза. Ацидоз усугубляется дыхательной недостаточностью, вызываемой уменьшением минутного объема вентиляции легких за счет тонического напряжения диафрагмальных и межреберных мышц. Блокада нейронов ретикулярной формации ствола мозга способствует торможению парасимпатич. нс, и приводит к поражению дых и сосудодвиг. Инкуб.период от 1 до 21 сут (в среднем 1—2 нед), Начинается остро, на фоне удовл. самочувствия. Перв. симптом триада - тоническое напряжение (тризм) жевательных мышц с затруднением открывания рта, «сардоническая улыбка» вследствие спазма мимической мускулатуры и дисфагия в результате сокращения мышц глотки. Поражение мускулатуры по нисходящему типу. Ригидность затылочных мышц, запрокидывание головы назад, переразгибание позвоночника (опистотонус), выпрямление конечностей. Тоническое напряжение захватывает межреберные мышцы и диафрагму. Гипертермия, потливость, гиперсаливация, тахикардия и углубление гипоксии. Отмечаются затруднения мочеиспускания и дефекации вследствие спазма мышц промежности. Со стороны внутренних органов специфических изменений нет. Очаговые и менингеальные симптомы отсутствуют. Сознание ясное в течение всего заболевания. По ст. распространенности выделяют генерализованный и местный столбняк в двух клинических формах: локальное поражение в области раны (местный гипертонус и локальные судороги) и бульбарный столбняк с поражением центров продолговатого мозга с избирательным поражением мышц лица, шеи, глотки и гортани, сосудодвигательного и дыхательного центров. По ст. тяжести различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. Легкая форма столбняка встречается нечасто. Классическая триада симптомов выражена слабо. Приступы судорог либо отсутствуют вовсе, либо возникают с частотой нескольких раз в течение суток. Лихорадка на субфебрильном уровне, тахикардия выявляется редко. Длительность болезни — до 2 нед. Среднетяжелая форма характ. развитием поражения мышц с типичной симптоматикой, тахикардией и подъемом температуры тела до высоких цифр. Частота судорог не превышает 1—2 раза в час, длительность не более 15-30 с. Осложнения не возникают, а продолжительность острого периода болезни — до 3 нед. Тяжелая форма симптоматика заболевания резко выражена, лихорадка постоянная и высокая, приступы судорог частые (через каждые 5-30 мин) и продолжительные (до 1-3 мин) с выраженной гипоксией, поражением сосудодвигательного центра (тахиаритмии, неустойчивое артериальное давление), присоединением пневмонии. не менее 3 нед. Летальный исход может наступить на высоте судорог от асфиксии вследствие спазма мышц гортани в сочетании с уменьшением легочной вентиляции из-за напряжения межреберных мышц и диафрагмы. Чаше всего причиной смерти является непосредственное поражение ствола мозга с остановкой дыхания или сердечной деятельности. В периоде поздней реконвалесценции признаки инфекционно-токсического миокардита (тахикардия, глухость сердечных тонов, умеренное расширение границ сердца) и астеновегетативного синдрома, сохраняющиеся в течение 1—3 мес. При отсутствии осложнений наступает полное выздоровление. Осложнения. -пневмония. -гнойные осложнения в виде абсцессов и флегмон в области ворот инфекции, возможно присоединение септических осложнений. -перелом тел позвонков, отрыву мышц от мест прикрепления, разрывам мышц передней брюшной стенки и конечностей. -компрессионные деформации позвоночника. - мышечные контрактуры. Диагноз. бак. методы (микроскопия мазков-отпечатков, гистологическое исследование тканей, иссекаемых при хирургической обработке ран, посевы раневого отделяемого на питательные среды в анаэробных условиях) Диф.д-з: бешенство, отравления стрихнином , гипофункции паращитовидных желез, менингит и менингоэнцефалит, эпилептические припадки, обострениями распространенного остеохондроза, черепно-мозговыми травмами. Лечение. Диета высококалор. (№ 11т или зондовая). Противопролежневые матрацы и регулярный массаж грудной клетки. Этиотроп. тер. 50-100 тыс. ЕД противостолбнячн. сыв. или 900 Ед противостолбняч. иммуноглобулин в/м, 1 раз Антибиотики при тяж. ф. для проф.и леч.пневмоний и сепсиса. полусинтетич. пенициллинам (ампиокс 4 г/сут, карбеницил-лин 4 г/сут), цефалоспоринам II и III поколений (цефотаксим-клафоран, цефтриаксим-лонгацеф в дозе 2-4 г/сут, цефуроксим 3 г/сут), фторхинлонам (ципрофлоксацин 0,4 г/сут). Активная противосудорожная терапия, коррекция гипоксии и нарушений гомеостаза. При лег. и средн.ф. парентерал. нейролептики (аминазин до 100 мг/сут, дроперидол до 10 мг/сут), транквилизатор (седуксен — до 40—50 мг/сут), хлоралгидрата (до 6 г/сут, в клизмах). с наркотическими анальгетиками (нейролептанальгезия), антигистаминными препаратами (димедрол 30—60 мг/сут, пипольфен и супрастин 75—150 мг/сут), барбитуратами (тиопентал-натрий и гексенал до 2 г/сут). в/м или в/в в 3—4 приема. При тяж.ф. миорелаксанты, ИВЛ. Предпочтительно использование антидеполяризующих миорелаксантов длительного действия (тубокурарин 15—30 мг/ч, аллоферин 0,3 мг/(кг • ч), ардуан 0,04—0,06 мг/(кг • ч), тракриум 0,4—0,6 мг/(кг • ч). Коррекцию гомеостаза Профилактика. В календаре прививок предусмотрена 3-кратная вакцинация детей с интервалом 5 лет. Используют столбнячный анатоксин или АКДС. экстрен. профил. гетерогенную противостолбнячную сыворотку в дозе 3000 ME или высокоактивный человеческий противостолбнячный иммуноглобулин в дозе 300 ME. активная иммунизация столбнячным анатоксином в дозе 10—20 ME. 2.Вир. геп.А. Клиника. Диф.д-з. инфекционное, антропонозное заболевание, характер. явл. интоксикации, поражением печени, нарушением обменных процессов. Этиология. Вирус ГА - РНК, род энтеровирусов семейства Picornaviridae, размеры 27-32 нм. Ист. инф. - больные всеми формами острого инфекционного процесса (безжелтушными и бессимптомными формами). осенне-зимняя сезонность Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, заражение людей происходит при употреблении инфицированной воды и пищи, иногда контактно-бытовым путем. . Иммунитет - длительный, возможно, пожизненный Синдромы:желтуха, интоксикация, диспепсический, холестатический, правого подреберья, гепатомегалия, печеночно-клеточная недостаточность. Инкубационный период: мин.- 7 дней, мак. - 50 дней, чаще от 15 до 30 дней. Начальный (преджелтушный) период гриппоподобным, реже диспепсическим или астеновегетативным вариантами клинических проявлений. Продолжительность начального периода 4—7 дней. В случае гриппоподобного - начинается остро, температура до 38-39°С, с ознобом 2-3 дня. Головная боль, ломота в мышцах и суставах. Иногда насморк, болезненные ощущения в ротоглотке. Астенические и диспепсические симптомы выражены слабо. Для диспепсического - снижение или исчезновение аппетита, боли и тяжесть в подложечной области или правом подреберье, тошнота и рвота. Иногда учащается стул до 2—5 раз в сутки. При астеновегетативном - постепенно, температура тела норм.. Слабость, раздражительность, сонливость, головная боль, головокружение. Смешанный - признаки нескольких синдромов. При пальпации увеличение печени. За 2-3 дня до появления желтушности - потемнела моча, а испражнения - светлыми (гипохоличными). Желтушный период проявляется желтушностью склер, слизистых оболочек ротоглотки, а затем кожи. Интенсивность желтухи нарастает быстро и в большинстве случаев уже в ближайшую неделю достигает своего максимума. Цвет мочи более темным, испражнения — бесцветными. С появлением желтухи ряд симптомов преджелтушного периода ослабевает и у значительной части больных исчезает, при этом дольше всего сохраняются общая слабость и снижение аппетита, иногда — чувство тяжести в правом подреберье. Температура тела нормальная. При обследовании увеличение печени. Характерно урежение пульса. АД норм. или снижено. Первый тон на верхушке ослаблен. В крови повышено содержание общего билирубина, за счет прямого (связанного), резко нарастает активность АлАТ, АсАТ, увеличены тимоловой пробы, снижен ПТИ, лейкопения, нейтропения, относительный лимфо- и моноцитоз, нормальная или замедленная СОЭ. При серологическом исследовании крови определяются анти-HAV IgM. Фаза реконвалесценции, когда улучшается общее состояние, ослабевают признаки нарушения пигментного обмена, наступает «пигментный криз». Уменьшается желтушность кожи и слизистых оболочек, светлеет моча, испражнения приобретают обычную окраску, появляется четкая тенденция к нормализации биохимических показателей и прежде всего билирубина и протромбина. Удовлетворительное состояние больного характеризуется слабо выраженными симптомами интоксикации или их полным отсутствием, малой выраженностью желтухи. Билирубинемия не превышает 100 мкмоль/л, ПТИ более 60%. исчезновение желтушности кожи (через 2—3 нед), быстрой нормализацией активности АлАТ (в течение 1 мес). средней тяжести симптомами интоксикации (анорексия, слабость, нарушение сна, тошнота, рвота и др.), умеренным увеличением печени. Билирубинемия от 100 до 200 мкмоль/л, ПТИ от 50 до 60%, сулемовый титр — от 1,2 до 1,5 ед. длительностью желтушности кожи до 3—4 нед и повышенной активностью АлАТ до 1,5 мес. При тяжелом симптомы интоксикации выражены более резко. Нарастающая общая слабость, сонливость, головокружение, анорексия вплоть до отвращения к пище, повторная рвота, яркая желтушность кожи, геморрагический синдром и т.д. Билирубинемия превышает 200 мкмоль/л, ПТИ менее 50%, сулемовый титр — менее 1,2 ед. длительность желтухи превышает 4 нед, повышение активности АлАТ — более 1,5 мес. Фульминантное (молниеносное) течение проявляется быстрым, в течение часов суток, развитием острой печеночной энцефалопатии (ОПЭ). Характеризуется печеночной комы на 4—5-й день от начала желтухи. Геморрагии в местах инъекций, носовое кровотечение, рвота типа «кофейной гущи». Появление отеков на стопах и в нижней трети голеней. Высокие АсАТ преобладает над АлАТ. Летальному исходу, особенно при отсутствии превентивной интенсивной терапии. Безжелтушные формы ГА. Начальный период по смешанному астенодиспепсическому варианту. На 2—3-й день повышается температура тела до 37,3-37,8°С, появляются общее недомогание, неприятные ощущения в эпигастрии или в правом подреберье, тошнота, рвота, снижается аппетит. Увеличиваются размеры печени, край ее уплотняется, выступает из-под правого подреберья на 1—3 см. Может отмечаться субиктеричность склер. Диагностика: повышение аминотрансфераз в 3—5 и более раз (активность АлАТ выше, чем АсАТ), ЛДГ. Субклинические формы. Для них характерно умеренное повышение активности аминотрансфераз при полном отсутствии клинических проявлений гепатита, за исключением возможной незначительной гепатомегалии. Субклинические и инаппарантные (выявление анти-HAV IgM при полном отсутствии клинико-биохимических признаков) формы, как и безжелтушные, выявляют в очагах ВГ при целенаправленном обследовании всех контактировавших с больными желтушными формами заболевания. Диф. диагноз. В безжелтушн.или начальн. период желтушных ф. с гриппом (ОРЗ), острыми кишечными инфекциями (гастрит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит), полиатритом ревматической или иной природы. В желтушном периоде с заболеваниями, при кот. поражается печень (лептоспироз, псевдотуберкулез, инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирусная и герпетическая инфекции, малярия; редко — гепатиты, вызываемые грамположительными кокками, грамотрицательными бактериями и др.). В этих случаях гепатиты рассматривают как одно из проявлений основного заболевания, при успешном лечении которого признаки поражения печени исчезают. Токсическтй гепатит (отравления хлорированными углеводородами, хлорированными нафталинами и дифенилами, бензолами, металлами и металлоидами). Диагноз основывается на анамнестических данных о контакте с ядом, наличии анурии, азотемии. Диагн.значение имеет определение осадочных проб, белковых фракций, которые находятся в пределах нормы при токсических повреждениях печени. Креатинин, мочевина, щелочная фосфатаза, ГГТП крови в отличие от ВГ значительно повышены. Лекарственный гепатит . употребление производных фенотиазина, антидепрессантов (ингибиторы МАО, ипразид и др.), противотуберкулезных препаратов (пиразинамид, этионамид, ПАСК, гидразид изоникотиновой кислоты), антибиотиков (тетрациклины и др.), андрогенов и анаболических стероидов (метилтестостерон, метандростенолон, неробол, ретаболил и др.), анти-тиреотоксических средств (мерказолил, метилтиоурацил), иммунодепрессантов, цитостатиков и антиметаболитов (циклофосфан, тиофосфамид и др.), средств для наркоза (фторотан). Диагностика медикаментозного гепатита основывается на анамнестических сведениях (прием гепатотоксических препаратов). Заболевание начинается остро с признаков нарушения пигментного обмена. Характерно отсутствие преджелтушного периода. В некоторых случаях развитию желтухи предшествуют признаки аллергизации организма (уртикарная сыпь, зуд кожи, боли в крупных суставах, эозинофилия). Печень, как правило, не увеличена, безболезненна. Активность аминотрансфераз повышена незначительно. Отмена токсического препарата устраняет признаки гепатита обычно через 10—15 дней. Кроме того, необходимо помнить о дифференциальной диагностике печеночноклеточной с надпеченочной (гемолитической) и подпеченоч-ной (механической) желтухами. Исходы: выздоровление, затянувш. реконвалесценция, затяжное течение, бессимптомное вирусоносительство, хр. гепатит, цирроз печени, первичный рак печени. 3. Механизм передачи возбедителей инф. заболеваний способ перемещения возбудителя инфекц. или перезит. болезни, из зараженного организма в восприимчивый. 1. выведение возбудителя из организма источника в окружающую среду. 2 пребывание возбудителя в абиотич. или биотич. объектах окруж. среды. 3. внедрение (введение) возбудителя в восприимчивый организм. Механизм передачи: фекально-оральный (кишечная инф.), аспирационный (инф. дых. путей), трансмиссивный (кров. инф.), контактный (инф. наруж. покровов), вертикальный (от матери к плоду). Факторы передачи – элементы окруж. среды, обеспеч. передачу возбудителя инф. от источника к восприимчивому организму. Путь передачи – совокупность факторов, обеспечив. циркуляцию паразита между зараженными и восприимчивыми организмами. при фек.-орал.: пищевой, бытовой (предм. обихода), водный. при аспирац.: возд.-капел.. возд.-пылевой при трансмис.: трансмиссивный при контактном: бытовой, через почву. |