шпоры инфекция 5 курс. Билет 1 1
 Скачать 332.49 Kb.
|
|
Также дифф-т с ПТИ, эшехириозами № ктегории,ротавирусными гастроэнтеритами, хирургич заб-ми органов брюшной полости 3. Эпидемиология и профилактика вирусных гепатитов. 1)Гепатит А. Источник инфекции ГА- больные люди. Антиген вируса ГА обнаруживается в фекалиях за 7-10 дней до клинических симптом. С появлением желтухи выделение вирусов уменьшается и прекращается. Механ. Передач.- реализуется через воду, пищу, загрязненные предмет. Восприимчивость- высокая. Болезни присуща осенне-зимняя сезонность. Профилактика- создание условий населению гарантирующих выполнение санитарных правил. При выявлении больного обязательна немедленная сигнализация в СЭС и госпитализация больного. При этом необходимо анализировать все контакты в коллективах, где могло произойти заражение. Иммуноглобулинопрофилактика проводиться только среди наиболее пораженных контингентов. 2) Гепатит В и С. Эпидемический процесс вирусного гепатита В и С А)Источники инфекции -Острый вирусовыделитель (до 6 мес) -Хронический вирусовыделитель (свыше 6 мес) -Больной острой формой-Периоды заразительности больного: последние 2 — 8 нед инкубации, продромальный, разгар болезни, реконвалесценция -Больной хронической формой: заразителен в течение всей жизни -Субстраты, содержащие вирус, наиболее значимые: кровь, сперма менее значимые: моча, пот, слюна, слезы, желчь, молоко женское, менструальные выделения, фекалии Б)Механизм передачи: пути и факторы его реализации -Естественные пути передачи: половой, бытовой (при повреждении кожи, слизистых оболочек зубные щетки, бри-Двенные и маникюрные приборы, расчески, мочалки), перинатальный, контактный (профессиональный контакт с кровью и ее компонентами) -Искусственные пути передачи: переливание крови,лечебно-диагностические парентеральные процедуры, косметические парентеральные процедуры, татуировка, прокол мочек ушей, маникюр -Восприимчивый коллектив: группы повышенного риска заражения: члены семей больных ВГВ, носителей HBs-антигена, работники службы крови, гемодиализа, гематологии, хирурги, акушеры-гинекологи, стоматологи, лаборанты клинических биохимических лабораторий, операционные и процедурные сестры, больные стационаров и поликлиник, наркоманы, посетители парикмахерских, косметических кабинетов. Профилактика В и С: Наблюдаемые контингснты и профилактические мероприятия -Носители HBs-антигена и больные хроническим гепатитом В: маркировка историй болезни и амбулаторных карт, отдельные палаты при гемодиализе -Больные в отделениях гемодиализа и искусственной системы кровообращения: индивидуальное закрепление аппаратов гемодиализа, смена постельного белья после каждого гемодиализа, пятна крови обрабатывать 3 % раствором хлорамина, наличие дезинфицирующих растворов для обработки поверхностей -Все пациенты стационаров и поликлиник: инструментарий одноразового пользования, соблюдение правил обработки использованного инструментария, централизованное стерилизационное отделение и персонал, ответственный за обработку инструментария, дезинфекционные отделы — методическое руководство и контроль Билет 13 1.Применение сывороток и иммуноглобулинов для лечения инфекционных больных. Осложнения. 1)Различают сыворотки антитоксические и антибакте¬риальные. Антитоксические сыворотки содержат специ¬фические антитела против токсинов — антитоксины и до¬зируются антитоксическими единицами (АЕ). Действие их сводится к нейтрализации токсинов, вырабатываемых возбудителями. Антитоксическими являются противодифтерийная, противостолбнячная, противоботулиническая, противогангренозная, противосибиреязвенная сыворотки. Антибактериальные сыворотки содержат антитела против. В большинстве случаев сыворотки вводят внутримышеч¬но и лишь в особых случаях внутривенно. Эффект от применения сыворотки зависит от дозы и сроков ее введения. Чем раньше от начала заболевания введена сыворотка, тем лучше результат. Это обусловле¬но тем, что сыворотка хорошо инактивирует свободно циркулирующий в крови токсин. Продолжительность цир¬куляции его ограничена 1 — 3 днями, в дальнейшем он связывается клетками и тканями. 2)В лечении больных некоторыми инфекционными забо¬леваниями большая роль принадлежит иммуногло¬булинам и гамма-глобулинам. Они имеют высокую концентрацию антител, лишены балластных бел¬ков, лучше проникают в ткани и пр. Гомологичные имму-ноглобулины можно вводить без предварительной гипо-сенсибилизации больного к чужеродным белкам, гетеро¬логичные гамма-глобулины — только после соответству¬ющей подготовки больного (как при введении гетеро-л0гичных сывороток). Имеются иммуноглобулины (гамма-глобулинами) против нату¬ральной оспы, гриппа, кори, клещевого энцефалита, стафилококковой инфекции, сибирской язвы, лептоспи-роза, коклюша, герпетической инфекции и других забо¬леваний. 3)Осложнения: анафилактический шок и сыво¬роточная болезнь. Шок развивается сразу после введения сыворотки или гамма-глобулина. Сывороточная болезнь развивается спустя 5— 12 дней после введения препарата. Клинически она проявляется лихорадкой, отеком слизистых оболочек, лимфаденитом, пятнисто-папулезной сыпью и зудом в местах экзантемы; возможны радикулиты, невриты, синовиты. Заболевание длится около 6—12 дней, прогноз обычно благоприят¬ный. Иногда реакция на сыворотку может быть только в месте ее введения в виде отека, гиперемии без повыше¬ния температуры тела. 2. Патогенез и клиника отека легких при гриппе. 1)Патогенез. -повышение проницаемости сосудов легких -сердеч. Недостаточн.( застой крови, увеличение кол-ва крови в сосудах, пропотевание жидкости в альвеолах) -диспротенемия (пропотевание альбумина) -обструкция дыхательных путей слизью- отрицательное давление в альвеолах и усиление поступления жидкости в альвеолы. 2) Клиника -вынужденное положение, сидя, опираясь на спинку -бледность, испуганность -нарастание одышки -шумное дыхание -пенистая мокрота -аускультация- средне- и крупнопузырчатые влажные хрипы -тахикардия, нарастает цианоз -снижение АД 3. Эпидемиология и профилактика дизентерии 1)Эпидемиология Источник инфекции - больной острой или хронической дизентерией, реконвалесценты и бактериовыделители. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют больные острой дизентерией. Механизм передачи инфекции - фекально-оральный. Пути передачи - пищевой, водный и контактно-бытовой. Факторами передачи шигелл служат пищевые продукты, вода, руки и предметы обихода, мухи, почва. Главный путь передачи при дизентерии Григорьева-Шиги контактно-бытовой, Флекснера - водный, Зонне - пищевой (особенно молочный). Восприимчивость к дизентерии неодинакова у людей разных возрастных групп. Чаще всего дизентерией болеют дети дошкольного возраста. Максимум заболеваемости отмечается в осенне-летний период. 2)Специфическая профилактика Поливалентный специфический бактериофаг с кислотоустойчивым покрытием применяют в период сезонного подъема заболеваемости с профилактической целью в неблагополучных по заболеваемости дошкольных учреждениях. Неспецифическая профилактика Санитарный надзор за водоснабжением, канализацией, сбором и обезвреживанием нечистот; санитарный контроль на предприятиях пищевой промышленности и общественного питания, санитарное просвещение. Билет 14 1.Ранняя диагностика ГЛПС. В клиническом течении болезни выделяют периоды: начальный, или лихорадочный (1-4 дни болезни); олигоанурический (5-6 по 10-12 дни болезни); полиурический, ранней реконвалесценции (с 22 дня болезни). Начальный период характеризуется острым началом, повышением температуры тела до 38-40°С, ознобом, сильная головная боль, слабость, сухость во рту, снижение аппетита, тошнота, ломота в теле. Признаков воспаления верхних дыхательных путей не отмечается. Характерными являются жалобы на боли в глазных яблоках и снижение остроты зрения («туман» перед глазами, «мушки»), которые бывают кратковременными и бесследно исчезают через 1-5 дней. Возможны кровянистые выделения из носа, образование геморрагических «корочек» в носовых ходах. У тяжелых больных в этот период присоединяются боли в пояснице и животе, рвота, макрогематурия, олигоанурия. При осмотре больных отмечается гиперемия кожи лица, шеи, верхних отделов груди. Слизистая оболочка зева гиперемирована, сосуды склер инъецированы, на фоне гиперемированных конъюнктив иногда можно заметить геморрагическую сыпь. Со 2-3-го дня болезни у большинства больных на слизистой оболочке мягкого неба появляется геморрагическая энантема, а с 3-5-го дня (у 10-25% больных) - петехиальная сыпь в подмышечных впадинах, на груди, в области ключиц, иногда на шее, лице. Возможна умеренная брадикардия, у некоторых больных тупые боли в пояснице, положительный симптом поколачивания по пояснице. В гемограмме в этом периоде болезни выявляется нормоцитоз или лейкопения с нейтрофильным сдвигом влево, умеренная тромбоцитопения, появление плазматических клеток. В общем анализе мочи - небольшое количество свежих эритроцитов, клетки почечного эпителия. Белок в моче в этот период отсутствует или определяется в небольшом количестве. Диагноз подтверждается с помощью МФА, РИА и ИФА с антигеном вируса Hantaan. 2. Этиология, эпидемиология и профилактика холеры. 1)Существует два вида возбудителей: вибрион холеры классический (биотип холера), и вибрион холеры биотип Эль-Тор. Они отличаются по биохимическим свойствам. Морфология: изогнутая палочка с достаточно длинным жгутиком. Спор и капсул не образуют. Гр (-),. Могут образовывать L-формы. Особенности роста: облигатные аэробы, оптимальная среда - щелочная (рН 7.6 -9.0). На жидких средах растут в виде серой или голубоватой пленочки. Вибрионы выделяют экзотоксин - холероген - самый главный патогенетический фактор. При разрушении микробных тел выделяются эндотоксины. Третий компонент токсичности - фактор проницаемости. Это группы ферментов, которые способствуют повышению проницаемости сосудистой стенки, клеточных мембран и способствуют действию холерогена. Устойчивость во внешней среде высокая. В открытых водных бассейнах сохраняются несколько месяцев, во влажных испражнениях - максимально сохраняются до 250 дней. На прямом солнечном свете могут сохраняться до 8 часов. Дезинфектанты достаточно быстро уничтожают вибрионы (хлорсодержащие препараты в концентрациях 0.2-03 мг/л). Нагревание до 56 градусов убивает вибрионы за 30 минут, кипячение мгновенно. 2)Эпидемиология холеры. Это антропоноз. Источник инфекции - только люди. Группы вибриононосителей: Больные с типичной формой холеры, максимальное выделение вибрионов в течение заболевания. Больные субклинической или стертой формой холеры. Клиника незначительная, но значительное выделение возбудителя и распространение инфекции. Реконвалесценты после типичной или субклинической формы холеры - вибриовыделители - реконвалесценты. Уже нет клинических признаков, однако выделение возбудителя продолжается еще длительное время. Транзиторное здоровое носительство. Заболевание не развивается, но в фекалиях длительно можно обнаружить возбудителей. Механизм заражения - фекально-оральный. Пути распространения - водный, алиментарный, контактно-бытовой. Сезонность - летне-осенняя. В этот период потребляется большее количество жидкости, купание Иммунитет относительно стойкий, видоспецифический и антитоксический. Повторные случаи холеры редки. 3)Профилактика. Существует вакцина и холероген-анатоксин для выработки антител к холерогену. 3.Роль КИЗов. Врач отделения (кабинета) инфекционно-паразитарных заболеваний и иммунопрофилактики поликлиник проводит и обеспечивает: - консультативную помощь больным в поликлинике и на дому с целью уточнения диагноза, назначения лечебно-диагностических и профилактических мероприятий, а в случае необходимости - решения вопроса о госпитализации; - консультативную помощь врачам поликлиники по лечению инфекционных больных в амбулаторных условиях и на дому, долечиванию реконвалесцентов после выписки из стационара помимо больных, перенесших холеру, брюшной тиф, паратифы, дизентерию, сальмонеллез, вирусные гепатиты, бруцеллез, малярию, геморрагическую лихорадку, которые подлежат диспансерному наблюдению в ОИПЗИ, а также бактерионосителей брюшнотифозных, паратифозных палочек и шигелл; - консультацию врачей общей практики по вопросам обследования больных, подозреваемых на инфекционноезаболевание и о порядке их направления на госпитализацию; - систематическую работу по повышению знаний врачей, ведущих амбулаторный прием, по вопросам ранней диагностики и оказания квалифицированной помощиинфекционным больным; - диспансерное обследование и лечение реконвалесцентов и бактерионосителей по установленному списку, подлежащих динамическому наблюдению в кабинетах инфекционных заболеваний, за исключением больных с необратимыми последствиями перенесенных инфекционных заболеваний ;- учет больных инфекционными заболеваниями, бактерионосителей и паразитоносителей, анализ динамики инфекционной заболеваемости смертности, эффективности диагностических и лечебных мероприятий, контроль за выполнением плана проведения профилактических прививок как в целом по поликлинике, так и на отдельных врачебных участках; - пропаганду медицинских знаний по профилактике и оказанию первичной медицинской помощи при инфекционных заболеваниях. Врач ОИПЗИ обязан: - проводить экспертизу временной нетрудоспособности в соответствии с положением об экспертизе; - качественно и своевременно вести медицинскую документацию, утвержденные учетно-отчетные формы и составлять отчет о своей деятельности. Билет 15 1.Этиология и патогенез менингококковой инфекции. 1)Этиология. Возбудитель –менингококк Вексельбаума- Nesseria meningitides, ГР – диплококк, аэроб, содержит эндотоксин. 0.6-1.0 мкм. Основные серогруппы A, B, C, X, Y. Погибает при воздействии прямого солнечного света. 2)Патогенез -попадание менингококка на слизистую оболочку носоглотки, разножение -гематогенное распространение возбудителя -бактериемия, токсикоемия. - поражение мягких мозговых оболочек -воспаление в-ва мозга. 2.Клиника и дифференциальный диагноз локализованных форм дифтерии ротоглотки. Локализованная (легкая) форма встречается чаще других - 70-75 % всех случаев дифтерии ротоглотки в виде пленчатой, островчатой и катаральной формы. Заболевание начинается с общего недомогания, снижения аппетита, головной боли, незначительных болей при глотании. Температура повышается до 37-38°С, редко выше, держится от нескольких часов до 2-3 дней и нормализуется даже без лечения при сохранении местных изменений. 1)При этой пленчатой форме у больных налеты располагаются только на миндалинах. Обычно пленка - сероватого цвета с перламутровым блеском, плотная, гладкая, с четко очерченными краями - покрывает всю отечную миндалину или значительную ее часть по типу плюс-ткань и держится 6-8 дней. Пленка снимается с трудом, и после ее снятия отмечается кровоточивость. На месте снятого налета образуется новый - и это является важным дифференциально-диагностическим признаком. Пленка не растирается между предметными стеклами и тонет при погружении в воду. Со временем налеты на миндалинах становятся грубыми - с гребешковыми выпячиваниями. На фоне серотерапии налеты исчезают в течение 3-4 дней. Воспалительный процесс, как правило, двусторонний. Основные его признаки - неяркая гиперемия миндалин и небных дужек с цианотичным оттенком, отек миндалин с шарообразным их увеличением и сглаженностью рельефа. Тонзиллярные микроузлы умеренно увеличены и чувствительны при пальпации. 2)При островчатой форме симптомы интоксикации менее выражены и продолжительны, чем при пленчатой. На слабо гиперемированных миндалинах располагаются вне лакун плотно сидящие фибринозные налеты в виде островков и полосок сероватого цвета, по типу плюс-ткань. Отек миндалин выражен незначительно. Тонзиллярные лимфоузлы умеренно увеличены и чувствительны при пальпации. 3)Катаральная форма относится к атипичным. Симптомы интоксикации чаще отсутствуют или мало выражены. Самочувствие не нарушено. На миндалинах налетов нет, обнаруживается слабая или умеренная их гиперемия и незначительный отек. Реакция тонзиллярных лимфоузлов слабая. Распознается эта форма только при бактериологическом и серологическом обследовании. 3.Лечение гастроинтестинальных форм сальсонеллеза. Режим постельный. Стол № 4. • Промывание желудка. Патогенетическая терапия. • Регидратационная терапия проводится внутривенно в два этапа изотоническими солевыми растворами (трисоль, дисоль, ацесоль, хлосоль, квартасоль). (см. лечение пищевой токсикоинфекции) Дезинтоксикация (соотношение солевых к коллоидным растворам 3:1). • При тяжёлом течении сальмонеллёза может развиться метаболический ацидоз, его коррекция проводится раствором трисамина или 4% раствором гидрокарбоната натрия в/в капельно. • Энтеросорбенты. • Ферментные препараты (панкреатин, мезим, креон или др.). • Вяжущие средства. • Спазмолитики. При гастроинтестиналыюм варианте сальмонеллёза, протекающем без признаков генерализации, антибактериальные препараты не назначают. Билет 16 1. Этиология и патогенез дизентерии. Этиология дизентерии Возбудители дизентерии - неподвижные грамотрицательные микроорганизмы рода Shigella, семейства Enterobacteriaсеае. Они разделены на 4 группы (А, В, С, D) и, соответственно, на 4 вида (Sh. dysenteriae, Sh. flexneri, Sh. boydii, Sh. sonnei). Раньше считалось, что шигеллы малоустойчивы к воздействию физико-химических факторов и быстро погибают при попадании во внешнюю среду. В последние годы появились сведения о том, что устойчивость шигелл стала более высокой, что можно рассматривать как проявление их эволюционной изменчивости под влиянием факторов внешней среды, способствующих сохранению вида возбудителя в природе. Длительное время возбудитель может сохраняться на предметах домашнего обихода: мебели, постельных принадлежностях, игрушках, посуде, дверных ручках и т.д. В канализационных водах дизентерийные бактерии могут сохранять свою жизнеспособность до 25-20 суток, в почве в высушенном или замороженном состоянии - до нескольких месяцев. Наименее устойчивы во внешней среде бактерии Григорьева-Шиги, а наиболее - Зонне-Бойда. Шигеллы быстро погибают при действии дезинфицирующих средств, мгновенно - при кипячении; прямой солнечный свет они переносят до 30 минут, ультрафиолетовое облучение — до 10 минут. Возбудители дизентерии характеризуются выраженной лекарственной устойчивостью, особенно шигеллы Зонне. Патогенез дизентерииМеханизм развития патологического процесса при бактериальной дизентерии сложен и недостаточно изучен по сей день. Заражение при дизентерии происходит только через рот. Из ротовой полости возбудители попадают в желудок, где могут находиться в течение суток (иногда дольше). Часть из них под действием соляной кислоты, пищеварительных ферментов, лизоцима гибнет, освобождая эндотоксин. Выжившие бактерии попадают в тонкую кишку, где под действием желчи также частично гибнут. Оставшиеся бактерии могут задерживаться в тонкой кишке до нескольких суток и даже размножаться. Далее шигеллы попадают в дистальные отделы кишечника, где активно размножаются. Поражение именно толстой кишки обусловливает основной симптомокомплекс, характеризующий колитический вариант острой дизентерии. При гибели бактерий выделяется ряд токсических продуктов, которые вызывают различные морфологические изменения в слизистой оболочке толстой кишки и системные поражения. Определяющим моментом в развитии инфекционного процесса при дизентерии является способность шигелл к внутриклеточной инвазии. Взаимодействие шигелл со слизистой оболочкой кишечника начинается с прикрепления микроорганизмов к клеткам эпителия, обусловленного вначале адсорбцией, затем адгезией. Этот процесс зависит от количества возбудителей в прилегающем к слизистой оболочке пространстве. Адгезия начинается со взаимодействия шигелл с неизмененными, функционально активными колоноцитами. При этом клетки слизистой оболочки активно захватывают микроорганизмы. Адгезия сопровождается разбуханием и отторжением микроворсинок в местах прикрепления возбудителя с последующим развитием воспаления. Проникновение шигелл в колоноциты тесно связано с наличием у них специфических белков наружной мембраны, способных взаимодействовать с рецепторами плазматической мембраны колоноцитов. Способность к адгезии обусловлена генетически наличием у шигелл крупномолекулярной плазмиды, контролирующей инвазивность микроорганизма. Проникшие внутрь клеток кишечника шигеллы активно размножаются, выделяя гемолизин, разрушающий фагоцитарные вакуоли, что обеспечивает распространение возбудителя в ткани кишки и усугубляет воспалительный процесс. Иммунитет при дизентерии является видо- и даже типоспецифическим, продолжительность его может колебаться от 1-3 месяцев до 2 лет. 2.Клиника и дифференциальная диагностика аденовирусной инфекции. Аденовирусная инфекция – наиболее распространенное заболевание из острых рес¬пираторных вирусных инфекций, чаще развивающееся у детей и лиц молодого возраста и протекающее с симптомами поражения слизистых оболочек дыхательного тракта, глаз, кишечника и лимфоидной ткани. Этиология. Возбудители аденовирусной инфекции относятся к семейству Adenoviridae, включающее два рода: Mastadenovirus (М, млекопитающих) и Aviadenovirus (А, птиц). Аденовирусы – ДНК-содержащие вирусы. Эпидемиология. Источник инфекции – больной человек и здоровые бактерионосители. Эпидемиологическими особенностями аденовирусной инфекции является то, что больные выделяют вирус в окружающую среду дли¬тельно: из дыхательных путей до 25-го дня болезни, из фекалий – до 2-х месяцев. Механизм передачи инфек¬ции – воздушно-капельный и фекально-оральный. Возможно зара¬жение через конъюнктиву глаз в водоемах и плавательных бассейнах Клиника. Инкубационный период составляет от 1 до 14 дней, чаще 5-7 дней. Основными клиническими формами аденовирусной инфекции яв¬ляются: острое респираторное заболевание, ринофарингит, ринофарин¬готонзиллит, фарингоконъюнктивальная лихорадка, конъюнктивит, кератоконъюнктивит. Аденовирусы мо¬гут вызывать целый ряд более редко встречающихся форм: острый мезаденит, тонзиллит, гастроэнтерит, геморрагический цистит, пневмония. Опорные диагностические признаки: постепенное начало заболе¬вания с симптомов поражения носоглотки, экссудативный характер воспаления; умеренно выраженная интоксикация (вялость, адинамия, снижение аппетита, умеренная головная боль, иногда тошнота, рвота, боли в животе); превалирование местных симптомов над общими; повышение температуры до 38,0-38,5°С в течение 5-7 дней, волнообразный характер температур¬ной кривой; спленомегалия; у детей младшего возраста – диарея (стул до 3-4 раз, возможна примесь слизи в кале); лимфаденопатия; сочетание поражения респираторного тракта, лимфоидной ткани, конъюнктив, кишечника. Острое респираторное заболевание – частая и легкая форма, сходна с ОРЗ другой этиологии. Отмечается слабо выраженная интоксикация, ринит, трахеит, катаральный фарингит, увеличение заднешейных и подчелюстных лимфатических узлов, иногда – спленомегалия. Может быть длительное течение болезни, но всегда благоприятное. Острый фарингит характеризуется болью в горле при глотании, симптомами поражения дыхательного тракта и отсутствием лихорадки. При осмотре отмечается разлитая гиперемия слизистой ротоглотки, гипертрофия фолликулов задней стенки глотки, увеличение и гиперемия миндалин, возможны пленчатые наложения на миндалинах и задней стенки глотки, увеличение шейных и подмышечных лимфоузлов. Для фарингоконъюнктивальной лихорадки характерна длительная лихорадка (1-2 нед), тонзиллит, «гранулезный» фарингит, поражение слизистой оболочки глаз, увеличение шейных лимфоузлов, гепатоспленомегалия. Конъюнктивит может быть катаральным, фолликулярным и пленчатым. При пленчатом конъюнктивите процесс развивается сначала на одном глазу, через 4-5 дней – на втором и характеризуется резко выраженным отеком конъюнктивы и века с пленкой на конъюнктиве и длительным течением более 2 недель. Кератоконъюнктивит имеет острое или внезапное начало с высокой лихорадкой, болью в глазах, конъюнктивитом и протекает без респираторных симптомов. На 2-й неделе присоединяется помутнение роговицы (изъязвления роговицы не наблюдается). На 3-4-й неделе наступает полное выздоровление. Мезентериальный лимфаденит характеризуется острыми приступами болей в области пупка, рвотой, лихорадкой. Могут быть симптомы раздражения брюшины. При хирургическом вмешательстве отмечаются увеличенные, гиперемированные, отечные лимфатические узлы брыжейки. Осложнения. При аденовирусной инфекции в конце первой, на второй неделе заболевания часто развиваются бактериальные ос¬ложнения со стороны верхних дыхательных путей (синуситы, тонзил¬литы), органов слуха (катаральный и гнойный отит), бронхов и легких (очаговые пневмонии), возможны менингиты у детей первого года жизни. Дифференциальная диагностика. Аденовирусную инфекцию диагностируют на основании лихорадки, симптомов катара верхних дыхательных путей, явлений тонзилло-фарингита, лимфаденопатии, конъюнктивита. Для диагноза имеет значение последовательное развитие клинических симптомов, в результате чего лихорадочный период может удлиняться до 7-14 дней. Аденовирусную инфекцию диф¬ференцируют от гриппа и других ОРЗ, инфекционного мононуклеоза, дифтерии глаз, гастроэнтеритов бактериальной природы, псевдо¬туберкулеза. Для инфекционного мононуклеоза характерно острое начало с симптомов интоксикации, увеличение многих групп лимфоузлов, раннее увеличение печени и селезенки, экзантема, типичны измене¬ния в периферической крови: лимфомоноцитоз, атипичные мононуклеары. При дифтерии глаз выражен отек век, в отделяемом наблюда¬ется примесь сукровицы, отсутствует региональный лимфаденит и по¬ражение респираторного тракта. При энтероколитах бактериальной природы симптомы поражения кишечника выступают на первый план, развивается картина токсикоза с эксикозом, респираторные симптомы отсутствуют. Аденовирусные мезадениты сопровождаются острыми приступообразными болями в животе, поэтому их приходит¬ся дифференцировать с псевдотуберкулезом, аппендицитом. При ап¬пендиците боли имеют постоянный, упорный характер, определяют¬ся симптомы раздражения брюшины, отсутствуют респираторные симптомы и конъюнктивит, в картине периферической крови отмеча¬ется лейкоцитоз, нейтрофиллез, ускоренное СОЭ. Для псевдотуберкулеза характерно острое начало с симптомов ин¬токсикации, скарлатиноподобная сыпь, гиперемия, отечность ладо¬ней и подошв, сильные схваткообразные боли в животе, увеличение и болезненность печени, артралгии. 3.диспансеризация переболевших брюшным тифом. Диспансеризация- активное динамическое наблюдение за состоянием здоровья определенных контингентов населения (здоровых и больных), взятие этих групп на учет с целью раннего выявления заболеваний, динамического наблюдения и комплексного лечения заболевших, проведения мероприятий по оздоровлению их условий труда и быта, предупреждению развития и распространения болезней, восстановлению трудоспособности и продлению периода активной жизнедеятельности. При этом основная цель диспансеризации состоит в сохранении и укреплении здоровья населения, увеличении продолжительности жизни людей и повышении производительности труда работающих путем активного выявления и лечения начальных форм заболеваний, изучения и устранения причин, способствующих возникновению и распространению заболеваний, широкого проведения комплекса социальных, санитарно-гигиенических, профилактических, лечебно-оздоровительных мероприятий. Содержанием диспансеризации является: » активное выявление больных в целях раннего распознавания начальных форм заболеваний; » взятие на диспансерный учет и систематическое наблюдение; » своевременное проведение лечебных и социально-профилактических мероприятий для скорейшего восстановления здоровья и трудоспособности; изучение внешней среды, производственных и бытовых условий и их улучшение; участие в диспансеризации всех специалистов. Диспансерное наблюдение за реконвалесцентами после инфекционных болезней осуществляется в соответствии с приказами и руководящими документами Минздрава (Пр. № 408 от 1989 г. и др. Выписка бактериовыделителя возможна только с разрешения эпидимиолога при трехкратном отрицательном результате анализов кала и мочи, проведенных с интервалом в 5 дней. Реконвалесценты подлежат диспансерному наблюдению с систематическим исследованием для своевременного выявления рецидива болезни и формирования хронического бактерионосительства. Переболевшие состоят на учете в центре СЭН два года, а лица, работающие на пищевых предприятиях-6 лет. |