шпоры инфекция 5 курс. Билет 1 1
 Скачать 332.49 Kb.
|
|
Билет 19 1.Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) - острые, самоограничивающиеся заболевания, вызываемые условно-патогенными бактериями, способными продуцировать экзотоксины вне организма человека - в пищевых продуктах, и протекающие с симптомами поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта (гастрит, гастроэнтерит) и нарушениями водно-солевого обмена. Микробные пищевые отравления подразделяют на токсикоинфекции и токсикозы (интоксикации). К последним относятся заболевания, вызываем ыеС1. botulinum и энтеротокси генным и штаммами St. aureus. Из-за выраженного отличия в механизме действия токсина (нейроплегический эффект), выделяемого Cl. botulinum, и своеобразия клинической картины ботулизм описан отдельно. Стафилококковая интоксикация, близкая по клинике к пищевым токсикоинфекциям, представлена в данном разделе. Этиология. Возбудителями пищевых токсикоинфекции являются различные условно-патогенные бактерии (УПБ), отдельные штаммы которых способны продуцировать экзотоксины вне организма человека - на пищевых продуктах. К числу экзотоксинов, образуемых УПБ, относятся энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет желудка и кишки, и цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток и нарушающий в них белковосинтетические процессы. Наиболее частыми возбудителями болезни, способными продуцировать энтеротоксины, являются Clostridium perfringens, Proteus vulgaris, Proteus mirabilis, Bacillus cereus. Энтеротоксины образуются также возбудителями, принадлежащими к родам: Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Pseudomonas, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. Большинство энтеротоксинов возбудителей являются термолабильными. Эпидемиология. Источниками пищевых токсикоинфекции могут быть лица, работающие в пищевой промышленности и страдающие различными гнойничковыми инфекциями кожи, ангинами, заболеваниями верхних дыхательных путей, пневмониями и др. Среди зоонозных источников ПТИ могут быть больные маститом животные - коровы, козы и др. Однако широкое распространение УПБ во внешней среде часто не позволяет установить источник заболевания. Путь распространения ПТИ - алиментарный. Среди факторов передачи -твердые (колбасы, студни, яйца, мясные, рыбные консервы и др.) и жид кие (суп, молоко, соки, компоты, кисели, квас, лимонад, пиво, коктейли и др.) пищевые продукты, являющиеся для бактерий питательной средой. Стафилококковая интоксикация чаще связана с употреблением в пищу инфицированных кондитерских кремов, мясных, рыбных и овощных блюд, молочных продуктов. Протей и клостридии хорошо размножаются на белковых продуктах (мясо, рыба, в том числе консервированные, колбаса, молоко). Вас. cereus весьма неприхотлива, бурно размножается в Лечение больных ПТИ - патогенетическое Схема лечения больных ПТИ Стратегия Тактика I.Элиминация микробных токсинов из ЖКТ 1. Промывание желудка (2-4% раствором гидрокарбоната натрия или 0,1% раствором перманганата калия). 2. Назначение адсорбентов. - Препараты целлюлозы (полифепан, лигносорб, активированный уголь, ваулен и др. по 20 г 3 раза за сут). - Препараты аттапульгита: неоинтестопан, реабан. - Катионносвязывающие препараты (энтерокат М: 20-30 г, затем по 10 г 3 раза). - Производные поливинилпирролидона (энтеродез 5 г/100 мл 3 раза за сут). II.Купирование диарейного синдрома Препараты Са++: глюконат, глицерофосфат, лактат - 5 г или карбонат кальция - 30-50 г III.Регидратация и реминерализация 1. Пероральная регидратация глюкозосолевыми растворами (регидрон, цитроглюкосолан и др.) 2. Назогастральный вариант регидратации. 3. Парентеральная регидратация - растворы “Квартасоль”, “Ацесоль”, “Лактасоль'”, “Трисоль”, “Мафусол”. (для внутривеннойинфузии больным с дегидратацией III-IV ст.) IV. Восстановление желудочно-кишечного слизистого барьера Мукопротекторы (смекта, полисорб МП) 2.исходы и осложнения ГЛПС. ГЛПС- острая вирусная природно-очаговая болезнь, протекающая с высокой лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, геморрагическим синдромом, поражением почек в виде нефрозонефрита. Возбудитель-вирус рода Hantaan. Резервуар- грызуны. Исходы: полное выздоровление, летальный. Осложнения : специфические (ИТШ, отек легких. Уремическая кома, эклампсия, разрыв почки, кровоизлияния в мозг. Надпочечники, сердечную мышцу); неспецифические(пневмонии. Абсцессы, флегмоны, паротит, перитонит). 3. Эпидемиология кровяных инфекций, их профилактика. Существуют кровяные инфекции трансмиссивные и нетрансмиссивные. Трансмиссивные кровяные инфекции – это когда инфекцию переносят живые существа, это такие инфекции как малярия, клещевой боррелиоз, сыпной тиф, чума и другие.Источником такой инфекции является больное животное или больной человек. Переносчиками этих кровяных инфекций являются членистоногие, это блохи, вши, клещи и прочие. Кровяные инфекции, находясь в организме этих насекомых, постоянно размножаются. Заражение этими инфекциями происходит при укусе насекомого или при его раздавливании, потому что болезнетворные микробы находят в его теле, в слюне, или на его поверхности. Нетрансмиссивные кровяные инфекции – это когда передача происходит кровоконтактным путём. Эти пути передачи делятся на два, естественные и искусственные пути. Естественные пути передачи кровяных инфекций – это от матери к плоду, половой, от грудного ребенка матери, также существуют бытовые пути, например через зубную щётку, бритву, и пр. Искусственные пути передачи кровяных инфекций происходят через повреждения на коже, через слизистые оболочки, при лечебно-диагностических процедурах, это могут быть и операции, эндоскопические исследования, уколы, переливание крови, и так далее. При кровоконтактном механизме, передачи инфекции происходят заражения такими инфекциями как СПИД, вирусные гепатиты В, С и D. Профессиональные контакты с кровью являются одной из самых актуальных проблем здравоохранения в мире. Существуют профессиональные заражения среди медицинских работников. Риск заражения у мед работников, имеющих дело со специальными манипуляциями, связанными с повреждением пациента составляют 0,5-1%. В основном это врачи хирурги, акушеры, стоматологи и сотрудники лабораторной службы. При переливании крови инфецированного ВИЧ риск заболеть составляет почти 100%. Если человек пользуется общим шприцем с больным ВИЧ- инфекцией риск составляет 10%. Для медицинских работников и пациентов госпиталей большую опасность представляет контакт с возбудителями, передающимися через кровь. Сегодня известно более 20 различных возбудителей, передаваемых парентеральным путем. Наиболее опасны из них вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), вирусы гепатитов В и С, которые могут передаваться с кровью и другими биологическими жидкостями на всех стадиях развития заболевания. Риск заражения в зависимости от «вирусной нагрузки» (количество вирусных частиц в 1 мл крови). Возбудители Количество частиц в 1 мл крови Передача посредством уколов иглой
Профессиональный риск заражения инфекциями, передающимися с кровью и способы его снижения: Необходимо предотвращать контакты с кровью. Необходима немедленная постконтактная профилактика. Риск зависит от концентрации вирусных частиц в крови источника инфекции и количества крови, попадающего к реципиенту. 1. Риск для медработников зависит от частоты и видов профессиональных контактов с кровью и распространенности заболевания среди населения. Контакт медработников с кровью может возникнуть на различных этапах работы с острыми инструментами: при непосредственном использовании во время работы; после того, как работа закончена, во время утилизации. Количество случаев контактов с кровью увеличивается при оказании скорой помощи, проведении забора крови для анализа, особенно во время дневных “пиков” оказания медицинских услуг и манипуляций. В такие периоды необходимо соблюдение дополнительных мер предосторожности. 2. К инструментам, представляющим риск для сотрудников лабораторной службы, относятся скарификаторы, иглы для забора крови и внутривенных вливаний. Приблизительная оценка риска передачи ВИЧ при глубоком проникновении полой иглы в мягкие ткани, составляет 0,4%. Передача кровяных инфекций возможна при контакте инфицированной крови с поврежденной кожей или слизистыми оболочками. Инфицирование при контакте с неповрежденной кожей представляется наименее вероятным (приблизительный риск оценивается в 0,05%) Использование средств защиты: Для предотвращения профессионального инфицирования при любых контактах с биологическими жидкостями пациента необходимо использовать средства защиты. • Надевать перчатки необходимо при контакте со слизистыми оболочками, кожей, а так же биологическими жидкостями любого пациента. • Если при проведении медицинских манипуляций происходит аварийная ситуация (прокол, порез), то кровь с наружной стороны иглы частично остается на перчатке. Количество крови, попадающей внутрь, при этом уменьшается на 46- 86%, а этого достаточно, чтобы снизить риск передачи возбудителей инфекции. • Если процедура предполагает разбрызгивание крови или биологических жидкостей, при работе необходимо надевать специальные экраны или очки для защиты кожи лица, слизистых оболочек глаз, рта. • Хирургические халаты, непромокаемые фартуки, нарукавники предохраняют одежду и кожу персонала от попадания на них крови и биологических жидкостей Дезинфекция Медицинский иструментарий, посуда, постельное белье, аппараты, забрызганные кровью и другими биологическими жидкостями подлежат дезинфекции согласно нормативных документов. Инструкции и аптечка 1. На каждом рабочем месте должны быть инструктивно-методические документы и аптечки для проведения экстренных профилактических мероприятий в случае аварийных ситуаций. 2. Напальчники (или перчатки) 3. Лейкопластырь 4 Ножницы 5 Спирт этиловый 70%-ный 6. Альбуцид 20-30%-ный 7. Настойка йода 5%-ная 8. Перекись водорода 3%-ная Меры профилактики заражения инфекциями, передающимися с кровью, при оказании медицинской помощи, обслуживании больных и работе с биоматериалами. Необходимо соблюдать меры предосторожности при проведении манипулляций с колющими и режущими инструментами (иглами, скальпелями, ножницами и др.); использовать безопасные технологии. Необходимо использовать средства индивидуальной защиты (хирургические халаты, перчатки, маски, защитные очки, шитки, нарукавники, фартуки, бахилы) при манипуляциях с кровью и биологическими жидкостями с целью предотвращения профессиональных контактов. Медицинские работники с ранами на руках, эксудативным поражением кожи, мокнущими дерматитами отстраняются на время заболевания от медицинского обслуживания больных, контакта с предметами ухода за ними. Во избежание ранений не допускается при заборе крови и других биологических жидкостей использование стеклянных предметов с отбитыми краями. Недопустимо производить забор крови из вены через иглу непосредственно в пробирку. Все манипуляции по забору крови и сыворотки должны выполняться при помощи резиновых груш, автоматических пипеток, дозаторов. Любые емкости с кровью, другими биологическими жидкостями, тканями, кусочками органов сразу же на месте забора должны плотно закрываться резиновыми или пластмассовыми пробками и помещаться в контейнер. В лечебных стационарах кровь и другие биоматериалы должны транспортироваться в штативах, помещенных в контейнеры, биксы или пеналы, на дно которых кладется 4-слойная сухая салфетка (на случай боя посуды или нечаянного опрокидывания). Транспортировка проб крови и других биоматериалов из лечебных учреждений в лаборатории, расположенные за пределами данных учреждений, должны осуществляться также в контейнерах (биксах, пеналах), исключающих самопроизвольное или преднамеренное открывание их крышек в пути следования (замок, пломбировка). При операциях необходимо использование методики «нейтрального поля». Любое повреждение кожи, слизистых оболочек медперсонала, загрязнение их биологическими жидкостями пациентов во время оказания медицинской помощи должно квалифицироваться как контакт с материалом, который может содержать ВИЧ или другие возбудители инфекционных заболеваний. Постконтактная пофилактика. Контакт с кровью или другими биологическими жидкостями при повреждении кожи (укол, порез): • Снять перчатки рабочей поверхностью внутрь; • Выдавить кровь из раны, укола; • Обработать пораженное место одним из дезинфектантов (70% этиловый спирт, 5% раствором йода - при порезах, 3% раствором перекиси водорода - при уколах); • Тщательно вымыть руки с мылом под проточной водой, а затем протереть их 70% раствором этилового спирта; на рану наложить пластырь, одеть напальчник; • При необходимости продолжить работу - надеть новые перчатки; • Контакт с кровью или другими биологическими жидкостями при неповрежденной коже - Обработать место загрязнения одним из дезинфектантов (70% раствором спирта, 3% раствором перекиси водорода, 3% раствором хлорамина);- промыть водой с мылом и повторно обработать спиртом. • Попадание биоматериала на слизистые оболочки • Ротовая полость – прополоскать 70% раствором этилового спирта. • Полость носа – закапать 20-30% раствор альбуцида. • Глаза – промыть глаза водой (чистыми руками), закапать 20-30% раствор альбуцида. • Перед снятием одежды перчатки обеззараживаются. • При незначительных загрязнениях биологической жидкостью одежда снимается и помещается в пластиковый пакет и направляется в прачечную без предварительной обработки, дезинфекции. • При значительном загрязнении одежда замачивается в одном из дезинфектантов (кроме 6%-ной перекиси водорода и нейтрального гидрохлорида кальция, которые разрушают ткани). • Личная одежда, загрязненная биологической жидкостью, подвергается стирке в горячей воде (70° С) с моющим средством. • Кожа рук и других участков тела под местом загрязненной одежды протирается 70%-ным спиртом. Затем промывается с мылом и повторно протирается спиртом; загрязненная обувь двукратно протирается ветошью, смоченной в растворе одного из дезинфицирующих средств. • Постконтактная профилактика • Во всех лечебно-профилактических учреждениях необходимо вести “Журнал регистации аварий ”. • Регистрации в журнале подлежат аварийные ситуации, связанные с попаданием большого количества крови или другого биологического материала на обширную раневую поверхность. • После регистрации контакта медработникам предлагается пройти тестирование на наличие антител на ВИЧ. • Первое обследование проводится непосредственно после аварии. Положительный результат будет свидетельствовать о том, что работник инфицирован и авария не является причиной заражения. Если результат отрицательный, повторное обследование проводится через 6 месяцев. • Сотруднику на период наблюдения запрещается сдача донорской крови (тканей, органов). • О происшедшей аварии, и проведенных в связи с этим мероприятиях, немедленно сообщают руководителю учреждения и председателю комиссии по внутрибольничным инфекциям. Результаты обследования медицинских работников на ВИЧ-инфекцию являются строго конфиденциальными Билет 20 1.Патогенез, клиника и диагностика ботулизма. Ботулизм— острая инфекционная болезнь, обусловленная поражением токсинами бактерий ботулизма нервной системы, характеризующаяся парезами и параличами поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры, иногда в сочетании с синдромом гастроэнтерита в начальном периоде. Этиология. Возбудители ботулизма — Clostridium botulinum Эпидемиология. Практически все пищевые продукты, загрязненные почвой или содержимым кишечника животных, птиц, рыб могут содержать споры или вегетативные формы возбудителей ботулизма. могут быть консервы, особенно домашнего приготовления, копченые, вяленые мясные и рыбные изделия. Патогенез. В патогенезе ботулизма ведущая роль принадлежит токсину.При обычном заражении (пищевой путь) он попадает в организм вместе с пищей, содержащей также и вегетативные формы возбудителей — продуцентов яда. Всасывание ботулотоксина происходит через слизистую оболочку проксимальных отделов желудочно-кишечного тракта, начиная с полости рта. Но наиболее значимо поступление токсина через слизистую оболочку желудка и тонкой кишки, откуда он попадает в лимфу и в последующем в кровь, которой разносится по всему организму. Установлено, что ботулинический токсин прочно связывается нервными клетками. При этом поражаются и нервные окончания и мотонейроны передних рогов спинного мозга. Ботулотоксин избирательно воздействует на холинэргические отделы нервной системы, вследствие чего прекращается выделение ацетилхолина в синаптическую щель, а следовательно нарушается нервно-мышечная передача возбуждений (парезы, параличи). Холинэстеразная активность в синапсах практически не изменяется. В первую очередь нарушается иннервация мышц, находящихся в состоянии постоянной и высокодифференцированной функциональной активности (глазодвигательный аппарат, мышцы глотки и гортани). Результатом поражения мотонейронов является также и угнетение функции основных дыхательных мышц вплоть до паралича. Воздействие ботулинических токсинов обратимо и со временем двигательная функция полностью восстанавливается. Угнетению холинэргических процессов предшествует повышение содержания катехоламинов. Вследствие нарушения вегетативной иннервации снижается секреция пищеварительных желез (выделение слюны, желудочного сока), развивается стойкий парез желудочно-кишечного тракта. Патогенное действие ботулинических токсинов в значительной степени усиливается при их повторном поступлении в кровь, на фоне радиоактивного облучения или после него. Парезы или параличи межреберных мышц, диафрагмы приводят к острой вентиляционной дыхательной недостаточности с развитием гипоксии и респираторного ацидоза. Нарушению вентиляции легких способствует угнетение функции мышц глотки и гортани, скопление густой слизи в над- и подсвязочном пространстве, аспирация рвотных масс, пищи, воды. При ботулизме вследствие опосредованного или прямого действия токсина развиваются все разновидности гипоксии — гипоксическая, гистотоксическая, гемическая и циркуляторная. В конечном итоге она и определяет течение и исходы заболевания. При этом существенна и роль таких вторичных изменений, как аспирационные пневмонии, ателектазы. Из-за гипосаливаиии воспаляется слизистая оболочка ротоглотки, может развиваться гнойный паротит вследствие восходящей инфекции. Гибель больных обычно наступает от вентиляционной дыхательной недостаточности и очень редко — от внезапной остановки сердца. Нервная система не является единственной мишенью для ботулотоксинов. Установлено, что они способствуют резкому угнетению фагоцитарной активности лейкоцитов, нарушению метаболизма в эритроцитах, нарушениям трофики. Вместе с содержащей ботулинический токсин пищей в организм больного попадают и возбудители ботулизма, а также, в случае соответствующей контаминации пищевых продуктов, и другие анаэробы (Cl. perfrin-gens, Cl. Aedemaliens) и их токсические субстанции. Воздействием последних объясняются возможные кратковременные лихорадка и синдром гастроэнтерита в начальном периоде болезни у некоторых больных. Развивающиеся в разгаре болезни парез и угнетение секреции пищеварительных желез ведут к застою пищи и химуса, условиям, близким к анаэробным. При этом вегетативные формы возбудителей ботулизма могут продуцировать токсин, дополнительные поступления которого в кровь оказывают потенцированный токсический эффект. Возможно с этим и связаны случаи внезапной смерти больных даже при легком и среднетя-желом течении ботулизма. Следовательно, при обычном способе заражения ботулизм является по сути токсикоинфекцией. Естественно, что при этом ведущее значение в развитии болезни принадлежит токсину, поступающему с инфицированными продуктами в желудочно-кишечный тракт. Симптомы и течение. Инкубационный период при ботулизме продолжается до суток. клиническими признаками ботулизма являются различные неврологические симптомы, совокупность которых может варьировать в широком диапазоне и различной степени выраженности. Первыми проявлениями ботулизма могут быть кратковременные симптомы острого гастроэнтерита и общей инфекционной интоксикации. В таких случаях больные обычно жалуются на острые боли в животе, преимущественно в эпигастральной области, после чего наступают повторная рвота и жидкий, без патологических примесей стул, не больше 10 раз в сутки, чаще 3—5 раз. Иногда на этом фоне появляются головная боль, недомогание, отмечается повышение температуры тела от субфебрильной до 39—40°С. К концу суток гипермоторика желудочно-кишечного тракта сменяется стойкой атонией, температура тела становится нормальной. Начинают появляться основные неврологические признаки болезни. В редких случаях между гастроинтестинальным и неврологическим синдромами самочувствие больного может кратковременно оставаться вполне удовлетворительным и лишь при целенаправленном осмотре можно выявить признаки поражения нервной системы. Наиболее типичными ранними признаками ботулизма являются нарушения остроты зрения, сухость во рту и мышечная слабость. Больные жалуются на «.туман в глазах», «сетку перед глазами», плохо различают близлежащие предметы, не могут читать сначала обычный шрифт, а затем — крупный. Появляется двоение в глазах. Развивается птоз различной степени выраженности. Изменяются высота и тембр голоса, иногда отмечается гнусавость. При прогрессировании болезни голос становится сиплым, охриплость может перейти в афонию. Довольно типичным признаком ботулизма является нарушение глотания. Появляются ощущение инородного тела в глотке («непроглоченная таблетка»), поперхивание, затруднение глотания вначале твердой, а затем и жидкой пищи, воды. В тяжелых случаях наступает полная афагия. При попытке проглотить воду, последняя выливается через нос. В этом периоде возможна аспирация пищи, воды, слюны с развитием аспирационной пневмонии, гнойного. Мышечная слабость наиболее выражена в затылочных мышцах, вследствие чего у таких пациентов голова может свисать и они вынуждены поддерживать ее руками. В связи со слабостью межреберных мышц дыхание становится поверхностным, едва заметным. При полном параличе межреберных мышц больные ощущают сжатие грудной клетки «как будто обручем». При осмотре в разгаре заболевания больные вялые, адинамичные. Лицо маскообразное. Одно-, чаще двусторонний птоз. Зрачки расширены, вяло или совсем не реагируют на свет; возможны нистагм, косоглазие, нарушаются конвергенция и аккомодация. Высовывание языка происходит с трудом, иногда толчками. Ухудшается артикуляция. Слизистая оболочка ротоглотки сухая, глотки — ярко-красная. В надгортанном пространстве возможно скопление густой вязкой слизи, вначале прозрачной, а затем мутноватой. Отмечается парез мягкого неба, мышц глотки и надгортанника, голосовых связок, голосовая щель расширена. Вследствие пареза или паралича мышц диафрагмы нарушается отхаркивание мокроты, которая скапливается в подсвязочном пространстве. Густая, вязкая слизистая пленка в над- и подгортанном пространстве может привести к асфиксии. Из-за слабости скелетной мускулатуры больные малоподвижны. Маскообразное застывшее лицо, поверхностное дыхание, афония могут наводить на мысль об утрате сознания. При обследовании органов дыхания обращает внимание поверхностное дыхание. Кашель отсутствует, дыхательные шумы ослаблены, аускультативные феномены пневмонии могут не прослушиваться. Соответственно степени тяжести вентиляционной дыхательной недостаточности нарастает гиперкапния, респираторный ацидоз. Изменения сердечно-сосудистой системы обнаруживаются преимущественно при среднетяжелом и тяжелом течении болезни:тахикардия, артериальная гипотензия, а иногда гипертензия, метаболические изменения ЭКГ. Для развернутой клинической картины ботулизма характерны выраженный парез желудочно-кишечного тракта, проявляющийся умеренным вздутием живота, резким ослаблением перистальтических шумов, упорными и продолжительными запорами. Со стороны других органов и систем каких-либо типичных для ботулизма изменений не определяется. Иногда может быть задержка мочевыделения. Исследования периферической крови не выявляют особых отклонений от нормы, за исключением моноцитоза, который встречается тоже не всегда. Лейкоцитоз, нейтрофилез, ускоренная СОЭ должны настораживать в отношении возможного гнойного осложнения ботулизма. Выздоровление наступает медленно. Одним из ранних признаков улучшения является восстановление саливации. Постепенно регрессирует неврологическая симптоматика. Позже всех происходит полное восстановление остроты зрения и мышечной силы. Перемежающиеся расстройства зрения могут наблюдаться в течение нескольких месяцев. Несмотря на тяжелейшие, иногда несовместимые с жизнью неврологические расстройства, у переболевших ботулизмом не остается последствий и каких-либо стойких нарушений функций нервной системы или внутренних органов. В отношении исходов деление болезни по степени тяжести довольно условно, ибо даже при легком и тем более среднетяжелом течении заболевания наблюдаются случаи внезапной остановки дыхания. Лабораторная диагностика: выделение ботулотоксина и возбудителя в материалах, взятых от больного ( кровь, рвотные массы, промывные воды желудка). Ботулотоксин выявляют в реакции нейтрализации, возбудителя- путем посева на питательные среды( пепсин-пептон, Кита- Тароцци). 2. Миокардит Миокардит ранний развивается с 4-5-го дня болезни при токсических формах дифтерии. Состояние больного ухудшается, тоны сердца становятся глухими, появляется тахикардия, снижается АД, при физикальном обследовании определяют расширение границ сердца. Нарастающие симптомы-резкая бледность, сменяющаяся цианозом, нитевидный пульс, падение АД до 80/60-80/40 мм рт. ст. и ниже, рвота, боли в животе - свидетельствуют о прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточности и неблагоприятном прогнозе. Возможно нарушение проводящей системы сердца, при этом регистрируются брадикардия, аритмия, ритм галопа и др.При ЭКГ-исследовании отмечают резкое снижение вольтажа, отрицательный зубец Т, удлинение интервал a PQ и другие изменения, свидетельствующие о поражении миокарда и/или проводящей системы сердца. Чем больше выражены нарушения проводимости, тем скорее нарастают симптомы сердечной недостаточности. Причем смерть может наступить внезапно при попытке сесть, встать или переменить положение тела. Это следует учитывать, если госпитализация больного токсической формой дифтерии происходит на 4-5-й дни болезни. Транспортировка должна быть максимально щадящей, обязательно в сопровождении врача, а при наличии нарушений проводимости - кардиологической бригады. Миокардит поздний возникает у больных токсической дифтерией в конце 2-й или 3-й недели болезни. Появляются слабость, недомогание, тахикардия, экстр асистолия, снижается АД. При объективном исследовании определяют глухие тоны сердца, раздвоение сердечных тонов, расширение границ сердечной туп ости, увеличение размеров печени. Вышеперечисленные симптомы наблюдаются одну-две недели, затем постепенно улучшается самочувствие и состояние больного. В тяжелых случаях появляются тошнота, рвота, боли в животе, резко увеличивается печень. На фоне расширенных границ и глухости тонов сердца возникает ритм галопа или эмбриокардия. В этих случаях смерть может наступить внезапно или при нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности. У выздоровевших обратное развитие клинических симптомов начинается через 2-4 нед и продолжается в течение 4-6 мес. 3.Полинейропатии могут быть ранними (РДПНП) и поздними (ПДПНП), при этом поражение нервной системы возникает не только у больных стяжелыми формами болезни, но и при локализованной форме дифтерии в тех случаях, когда лечение ПДС не проводилось. К пегким формам полинейропатии относят поражение одного или двух черепных нервов. Особенно часто наблюдается паралич или парез мягкого неба, который развивается на 2-4-и неделе, обычно после исчезновения налетов. Распознавание его не представляет особых трудностей. Больной начинает говорить в нос, гнусавить, поперхиваться, при этом жид кость вытекает через нос. При осмотре обнаруживают свисание мягкого неба и язычка и отсутствие рефлекса. Продолжительность паралича мягкого неба около 2-4 нед, реже 6 нед. Паралич или парез аккомодации (парез цилиарной мышцы) встречается значительно реже паралича мягкого неба. Больной неотчетливо различает близлежащие предметы, мелкий печатный шрифт, мелкие предметы. Реакция на свет остается нормальной. Иногда одновременно поражаются и другие глазные нервы, что проявляется косоглазием, птозом. К среднетяжелым формам относят полинейропатии с поражением черепных нервов и нервов конечностей, которые развиваются с 10-12-го дня болезни. Появляются паралич мягкого неба, нарушение аккомодации, косоглазие, парез лицевого нерва. Может быть нерезко выраженное поражение нервов, иннервирующих мышцы спины. Одновременно отмечаются корешковые боли и боли походу нервных стволов, после чего возникают парезы мышц шеи, спины, грудной клетки, гортани, глотки, диафрагмы. Вторая фаза полиневритов начинается с 35-40-го дня болезни, в течение 5-10 дней клинические симптомы нарастают, а затем медленно, в течение 2-3 мес регрессируют. К тяжелой форме относят распространенный полиневрит или полирадикулоневрит, которые развиваются на 5-6-й неделе заболевания. Эти парезы и параличи имеют различную локализацию. периферический неврит (вялый характер параличей, ослабление или угасание сухожильных рефлексов, расстройство координации, атаксия, парестезии). Могут присоединиться параличи мышц шеи и туловища. Особенно опасны парезы мышц гортани. При этом пропадает гол ос, появляется афония, кашель делается беззвучным, отмечается неподвижность грудной клетки при вдохе и выдохе и отсутствие выпячивания подложечной области при вдохе вследствие паралича диафрагмы. В этот период может наступить летальный исход, обусловленный параличом дыхания. Прогноз ухудшается при присоединении аспирационной пневмонии. Длительность течения тяжелых полинейропатий составляет 4-6 м ее, а остаточные явления сохраняются в течение 1 года. 3.Источники и факторы передачи инфекционных болезней. Понятие об очаге инфекции. Источник инфекции- это зараженный организм человека или животного. Факторы передачи инфекционных болезней- это элементы окружающей среды, обеспечивающие передачу возбудителя инфекции от источника к восприимчивому организму.( биологические, социальные, природные). Биологические- паразитарная система представляет популяцию возбудителя, популяцию хозяин и внешнюю среду, где они существуют. Социальные – социальные условия способствующие (препятствующие) развитию эпидемического процесса. Природные- савокупность биотических и абиотических условий внешней среды, способствующих (препятствующих) развитию эпидемического процесса. Очаг инфекции- место пребывания источника возбудителя инфекции с окружающими его территорией в тех пределах, в которых способен передаваться возбудитель. |