шпоры инфекция 5 курс. Билет 1 1
 Скачать 332.49 Kb.
|
|
Билет 26 1. Грипп. Патогенез, клиника Патогенез: В патогенезе гриппа выделяют пять основных фаз патологического процесса: 1. Репродукция вируса в клетках цилиндрического эпителия дыхательных путей. Через 24 ч от начала болезни обнаруживаются некротические изменения эпителия трахеи и бронхов. Наблюдаются одновременно резкие сосудистые изменения в подслизистом слое дыхательных путей: полнокровие, отек, кровоизлияния.2.Вирусемия на 2-3 день, токсические и токсико-аллергические реакции. Наблюдаются гемодинамические нарушения в организме. Гриппозный токсин является капилляротоксическим ядом. Гемодинамические нарушения в ЦНС ведут к гипоксии мозга, нарушению микроциркуляции, деструктивным изменением в нервных клетках.3. Поражение дыхательных путей с преимущественной локализацией в каком-либо отделе дыхательного тракта. Полнокровие легких, кровоизлияния в связи с поражением стенки капилляров ведут к нарушению внешнего дыхания, клинически проявляющегося дыхательной недостаточностью.4.Грипп приводит к снижению иммунитета, что обуславливает обострение различных хронических заболеваний и возникновение вторичных бактериальных осложнений.– пневмония 5. Обратное развитие патологического процесса. Клиника. Инкубационный период от нескольких часов до 2-х суток. Клинические формы: 1. типичная 2. атипичная (молниеносная, стертая) По клиническому течению: легкая, средне-тяжелая, тяжелая, токсическая, гипертоксическая По наличию осложнений: осложненная, неосложненная 3 ведущих синдрома: токсический – с гемодинамическими нарушениями; геморрагический; синдром поражения дыхательного тракта. При типичной форме: острое начало, головная боль в лобной части и в области надбровных дуг, озноб, температура 38-40°С от 2 до 5 дней. Слабость, адинамия, повышенная потливость, боли в мышцах. Болевые ощущения в глазных яблоках, усиливающиеся при движении глаз, светобоязнь, слезотечение. Поражение респираторного тракта: сухой надсадный кашель, першение в горле, боли за грудиной, осиплость голоса, заложенность носа. При объективном осмотре: гиперемия лица, потливость, инъекция склер, гиперемия и зернистость задней стенки глотки. На высоте интоксикации могут быть петехиальные высыпания на лице, шее, верхней половине грудной клетки, в подмышечных впадинах, а также герпетическая сыпь на губах. Со стороны органов дыхания – ринит, фарингит, ларингит, и особенно трахеит. Реже может возникать бронхит. При аускультации легких – жесткое дыхание, сухие и единичные влажные хрипы. За счет диффузных токсических поражений миокарда аускультативно определяется приглушенность тонов сердца, иногда функциональный систолический шум на верхушке. На фоне выраженной интоксикации могут появляться не резко выраженные менингиальные симптомы – ригидность затылочных мышц, симптом Кернига; в спинномозговой жидкости – патологические изменения. Легкая форма характеризуется повышением температуры тела выше 38°С, слабо выраженными симптомами интоксикации и катаральными явлениями (заложенность носа и незначительное слизистое отделяемое из носа), покашливание. Пульс – менее 90 ударов в минуту, частота дыхания – 24 в мин. При средне–тяжелой форме признаки гриппозной интоксикации более выражены: озноб, головная боль, головокружение, мышечно-суставные боли, мучительный кашель и сильные боли за грудиной, температура тела до 39-40°С, пульс – 90-120 ударов в минуту, частое дыхание (24 в мин.). Тяжелая форма гриппа характеризуется выраженной интоксикацией, бредом, галлюцинациями, рвотой, затемнением сознания, кратковременными судорогами, высокой температурой до 40-40,5°С, нарушением сердечно-сосудистой деятельности. Для гипертоксической формы характерны геморрагический, менингоэнцефалитический и гипертермический синдромы с молниеносным течением и летальным исходом. Возможно развитие геморрагического отека легких, который обычно заканчивается геморрагической пневмонией в результате присоединения вторичной бактериальной флоры, что может привести к летальному исходу в 1-2-й день заболевания, особенно у детей первого года жизни. В межэпидемический период чаще наблюдаются легкие и атипичные формы гриппа, явления интоксикации слабо выражены, в клинике – симптомы ринита и фарингита. Инаппарантная форма характеризуется отсутствием клиники и нарастанием титра антител к вирусу гриппа. 2. Биохим. диагнотиска вирусных гепатитов 1. пигментный обмен – повыш. билирубин (20,5 мкмоль/л) за счет связанного 2. белковый обмен – тимоловая проба (0-4 ед.), сулемовая проба (1,8-2,2 ед.), белковые фракции 3. ферментный обмен – АЛАТ (33 ед.) в 5 р. больше, АСАТ (37 ед.) 4. жировой обмен – холестерин (5,2 ммоль/л), бета-липопротеиды, ЩФ (92 мкмоль/мин.л) 5. уровень тромбопластина (34%) уменьш., ПТИ ниже 50% Синдромы: Цитолиз – нарушение проницаемости мембран, белковая дистрофия, некроз гепатоцитов. повыш. АЛАТ, сниж. холестерин, сниж. ПТИ, гипоальбуминемия, гипербилирубинемия. Мезенхимально-воспалительный – активация и пролиферация звездчатых эндотелиоцитов и лимфоидной клеток, пролиферация и инфильтрация мононуклеаров в мезенхиме печени. повыш. тимоловой пробы, сниж. сулемовой. Холестаз – стаз желчи и образование желчных тромбов. Повыш. ЩФ, гиперхолестеринемия, повыш. бета-липопротеидов ИФА Вирус гепатита A (HAV) Anti-HAV IgM, Anti-HAV IgG, Вирус гепатита B (HBV) HBs-Ag, Anti-HBs, HBe-Ag, Anti-HBe, HBc-Ag, Anti-HBc, Anti-HBc IgM Вирус гепатита C (HCV) Anti-HCV, Anti-HCV IgM Вирус гепатита D (HDV) Anti-HDV, Anti-HDV IgM Вирус гепатита E (HEV) Anti-HEV IgG ПЦР качественное и количественное определение в крови и биоптате РНК вируса ГА, ДНК вируса ГВ, РНК вируса ГС, РНК вируса ГД. 3. Болезнь Брила. Диагностика Болезнь Брилля—Цинссера (повторный сыпной тиф) — рецидив эпидемического сыпного тифа, проявляющийся через многие годы после первичного заболевания, характеризуется более легким течением, но типичными для сыпного тифа клиническими проявлениями. Возбудителем является риккетсия Провачека, которая по своим свойствам ничем не отличается от возбудителя эпидемического сыпного тифа. Заболевание является следствием активизации риккетсии, сохранявшихся в организме после перенесенного эпидемического сыпного тифа. Возникновение этой болезни является переходом вторично-латентной формы риккетсиоза в манифестную. Диагностика: Важным является указание на перенесенный в прошлом сыпной тиф, который не всегда бывает документированным, поэтому необходимо уточнить, не было ли в годы повышенной заболеваемости сыпным тифом болезни, которая по выраженности и длительности лихорадки могла быть нераспознанным сыпным тифом. Серологические реакции. реакция Вейля—Феликса — реакция агглютинации с протеем OXig, особенно при нарастании титра антител в ходе болезни. Чаще используют РСК с риккетсиозным антигеном (приготовленным из риккетсий Провачека), диагностическим титром считается 1:160 и выше, а также нарастание титра антител. Используют и другие серологические реакции (реакция микроагглютинации, гемагглютинации и др.). Рекомендована непрямая реакция иммунофлюоресценции. В острую фазу болезни (и периода реконвалесценции) антитела связаны с IgM, что используется для отличия от антител в результате ранее перенесенной болезни. Антитела начинают выявляться в сыворотке крови с 4-7-го дня от начала болезни, максимального титра достигают через 4-6 нед от начала заболевания, затем титры медленно снижаются. После перенесенного сыпного тифа риккетсий Провачека в течение многих лет сохраняются в организме реконвалесцента, это обусловливает длительное сохранение антител (связаны с IgG также в течение многих лет, хотя и в невысоких титрах). Билет 27 1. Вир. геп.А. Клиника. Диф.д-з. инфекционное, антропонозное заболевание, характер. явл. интоксикации, поражением печени, нарушением обменных процессов. Этиология. ВирусГА - РНК, род энтеровирусов семейства Picornaviridae, размеры 27-32 нм. Ист. инф. - больные всеми формами острого инфекционного процесса (безжелтушными и бессимптомными формами). осенне-зимняя сезонность Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, заражение людей происходит при употреблении инфицированной воды и пищи, иногда контактно-бытовым путем. . Иммунитет - длительный, возможно, пожизненный Патогенез. Возбудитель ГА внедряется через слизистую оболочку ЖКТ, размножается в эндотелии тонкой кишки, мезентериальных лимфатических узлах, затем гематогенно попадает в печень, где проникает в клетки и повреждает их. Внедрение вируса в гепатоциты и его репликация приводит к нарушению внутриклеточных метаболических процессов, в том числе и в мембранах. При этом объем некроза практически всегда ограничен. В дальнейшем возбудитель поступает с желчью в кишечник и затем выделяется с фекалиями из организма больного. Синдромы:желтуха, интоксикация, диспепсический, холестатический, правого подреберья, гепатомегалия, печеночно-клеточная недостаточность. Инкубационный период: мин.- 7 дней, мак. - 50 дней, чаще от 15 до 30 дней. Начальный (преджелтушный) период гриппоподобным, реже диспепсическим или астеновегетативным вариантами клинических проявлений. Продолжительность начального периода 4—7 дней. В случае гриппоподобного - начинается остро, температура до 38-39°С, с ознобом 2-3 дня. Головная боль, ломота в мышцах и суставах. Иногда насморк, болезненные ощущения в ротоглотке. Астенические и диспепсические симптомы выражены слабо. Для диспепсического - снижение или исчезновение аппетита, боли и тяжесть в подложечной области или правом подреберье, тошнота и рвота. Иногда учащается стул до 2—5 раз в сутки. При астеновегетативном - постепенно, температура тела норм.. Слабость, раздражительность, сонливость, головная боль, головокружение. Смешанный - признаки нескольких синдромов. При пальпации увеличение печени. За 2-3 дня до появления желтушности - потемнела моча, а испражнения - светлыми (гипохоличными). Желтушный период проявляется желтушностью склер, слизистых оболочек ротоглотки, а затем кожи. Интенсивность желтухи нарастает быстро и в большинстве случаев уже в ближайшую неделю достигает своего максимума. Цвет мочи более темным, испражнения — бесцветными. С появлением желтухи ряд симптомов преджелтушного периода ослабевает и у значительной части больных исчезает, при этом дольше всего сохраняются общая слабость и снижение аппетита, иногда — чувство тяжести в правом подреберье. Температура тела нормальная. При обследовании увеличение печени. Характерно урежение пульса. АД норм. или снижено. Первый тон на верхушке ослаблен. В крови повышено содержание общего билирубина, за счет прямого (связанного), резко нарастает активность АлАТ, АсАТ, увеличены тимоловой пробы, снижен ПТИ, лейкопения, нейтропения, относительный лимфо- и моноцитоз, нормальная или замедленная СОЭ. При серологическом исследовании крови определяются анти-HAV IgM. Фаза реконвалесценции, когда улучшается общее состояние, ослабевают признаки нарушения пигментного обмена, наступает «пигментный криз». Уменьшается желтушность кожи и слизистых оболочек, светлеет моча, испражнения приобретают обычную окраску, появляется четкая тенденция к нормализации биохимических показателей и прежде всего билирубина и протромбина. Удовлетворительное состояние больного характеризуется слабо выраженными симптомами интоксикации или их полным отсутствием, малой выраженностью желтухи. Билирубинемия не превышает 100 мкмоль/л, ПТИ более 60%. исчезновение желтушности кожи (через 2—3 нед), быстрой нормализацией активности АлАТ (в течение 1 мес). средней тяжести симптомами интоксикации (анорексия, слабость, нарушение сна, тошнота, рвота и др.), умеренным увеличением печени. Билирубинемия от 100 до 200 мкмоль/л, ПТИ от 50 до 60%, сулемовый титр — от 1,2 до 1,5 ед. длительностью желтушности кожи до 3—4 нед и повышенной активностью АлАТ до 1,5 мес. При тяжелом симптомы интоксикации выражены более резко. Нарастающая общая слабость, сонливость, головокружение, анорексия вплоть до отвращения к пище, повторная рвота, яркая желтушность кожи, геморрагический синдром и т.д. Билирубинемия превышает 200 мкмоль/л, ПТИ менее 50%, сулемовый титр — менее 1,2 ед. длительность желтухи превышает 4 нед, повышение активности АлАТ — более 1,5 мес. Фульминантное (молниеносное) течение проявляется быстрым, в течение часов суток, развитием острой печеночной энцефалопатии (ОПЭ). Характеризуется печеночной комы на 4—5-й день от начала желтухи. Геморрагии в местах инъекций, носовое кровотечение, рвота типа «кофейной гущи». Появление отеков на стопах и в нижней трети голеней. Высокие АсАТ преобладает над АлАТ. Летальному исходу, особенно при отсутствии превентивной интенсивной терапии. Безжелтушные формы ГА. Начальный период по смешанному астенодиспепсическому варианту. На 2—3-й день повышается температура тела до 37,3-37,8°С, появляются общее недомогание, неприятные ощущения в эпигастрии или в правом подреберье, тошнота, рвота, снижается аппетит. Увеличиваются размеры печени, край ее уплотняется, выступает из-под правого подреберья на 1—3 см. Может отмечаться субиктеричность склер. Диагностика: повышение аминотрансфераз в 3—5 и более раз (активность АлАТ выше, чем АсАТ), ЛДГ. Субклинические формы. Для них характерно умеренное повышение активности аминотрансфераз при полном отсутствии клинических проявлений гепатита, за исключением возможной незначительной гепатомегалии. Субклинические и инаппарантные (выявление анти-HAV IgM при полном отсутствии клинико-биохимических признаков) формы, как и безжелтушные, выявляют в очагах ВГ при целенаправленном обследовании всех контактировавших с больными желтушными формами заболевания. Исходы: выздоровление, затянувш. реконвалесценция, затяжное течение, бессимптомное вирусоносительство, хр. гепатит, цирроз печени, первичный рак печени. 2. Сыпной тиф. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. - острая инфекционная болезнь, характ. циклическим течением, лихорадкой, розеолезно-петехиальной экзантемой, поражением нервной и сердечно-сосудистой систем, возможностью сохранения риккетсий в организме реконвалесцента в течение многих лет. Этиология. Возбудители - R. prowazekii, R. canada. Риккетсия Провачека крупнее других риккетсий, гр-, имеет два антигена: поверхностно расположенный видонеспецифический, термостабильный, растворимый антиген липоидополисахаридно-протеиновой природы, под ним располагается видоспецифический нерастворимый термолабильный белково-полисахаридный антигенный комплекс. Риккетсий Провачека быстро гибнут во влажной среде, но длительно сохраняются в фекалиях вшей и в высушенном состоянии. Хорошо переносят низкие температуры, гибнут при прогревании до 58°С за 30 мин, до 100°С — за 30 с. Погибают под действием обычно применяемых дезсредств (лизол, фенол, формалин). Высоко чувствительны к тетрациклинам. Эпидемиология. Заболеваемость сыпным тифом резко возрастала во время войн и народных бедствий. В настоящее время высокая заболеваемость сыпным тифом в некоторых развивающихся странах. Однако многолетнее сохранение риккетсий у ранее переболевших сыпным тифом и периодическое появление рецидивов в виде болезни Брилля—Цинссера не исключает возможность эпидемических вспышек сыпного тифа. Это возможно при ухудшении социальных условий (повышенная миграция населения, педикулез, ухудшение питания и др.). Источником инфекции больной человек, начиная с последних 2—3 дней инкубационного периода и до 7—8-го дня с момента нормализации температуры тела. После этого реконвалесцент уже опасности для окружающих не представляет. Сыпной тиф передается через вшей (платяных, реже головных). После питания кровью больного вошь становится заразной через 5—6 дней и до конца жизни (т. е. 30—40 дней). Заражение человека происходит путем втирания фекалий вшей в повреждения кожи (в расчесы). Известны случаи инфицирования при переливании крови, взятой у доноров в последние дни инкубационного периода. Риккетсия, циркулирующая в Северной Америке (R. сапаda), передается клещами. Патогенез. Ворота инфекции - мелкие повреждения кожи (чаще расчесы), уже через 5—15 мин риккетсий проникают в кровь. Размножение риккетсий происходит внутриклеточно в эндотелии сосудов. Это приводит к набуханию и десквамации эндотелиальных клеток. Попавшие в ток крови клетки разрушаются, высвобождающиеся при этом риккетсий поражают новые эндотелиальные клетки. Наиболее бурно процесс размножения риккетсий происходит в последние дни инкубационного периода и в первые дни лихорадки. Основной формой поражения сосудов является бородавчатый эндокардит. Процесс может захватывать всю толщину сосудистой стенки с сегментарным или круговым некрозом стенки сосуда, что может привести к закупорке сосуда образующимся тромбом. Так возникают своеобразные сыпнотифозные гранулемы (узелки Попова). При тяжелом течении болезни преобладают некротические изменения, при легком — пролиферативные. Изменения сосудов особенно выражены в ЦНС. С поражением сосудов связаны не только клинические изменения со стороны ЦНС, но и изменения кожи (гиперемия, экзантема), слизистых оболочек, тромбоэмболические осложнения и др. После перенесенного сыпного тифа остается довольно прочный и длительный иммунитет. У части реконвалесцентов это нестерильный иммунитет, так как риккетсий Провачека могут десятилетиями сохраняться в организме реконвалесцентов и при ослаблении защитных сил организма обусловливать отдаленные рецидивы в виде болезни Брилля. 3. Виды вакцин, их эффективность. Побочные действия. Противопоказания. Виды: 1) инактивированные – содержат неживые возбудители цельные или фрагменты. 1.цельно-вирионные (корпускулярные) – сод. цельный возбудитель, кот. инактивируется хим., физ., температурой. АКДС – большое число Аг, часто аллергичны. 2. химические – сод. частицы вирионов, малореактогенны. Инфанрикс - вакцина против дифтерии, столбняка, коклюша (Бельгия) 3. рекомбинантная – прим. генную инженерию. Эеджерикс (против геп. В) 4. Анатоксин – дифтерия, столбняк 2) живые – содержат живой микроорганизм, специальные штаммы возбудителя, вызыв. выработку иммунитета и очень низкие патогенные свойства. Более стойкий иммунитет. Полиомиелит, корь, краснуха, паратиф. М.б. вакциноассоциированные заболевания. Моновакцины и комбинированные (АКДС) Побочные действия 1.токсические реакции (*передозировка, *от терапевтических доз, связанных с замедлением метаболизма лекарств, *обусловленные функциональной недостаточностью печени и почек, *отдаленные токсические проявления) 2.суперинфекции и дисбактериозы 3.реакции, связанные с массивным бактериолизом под действием лекарства (синдром Яриша-Герксгеймера) 4.реакции, обусловленные особой чувствительностью субпопуляций (*необычные реакции, отличные от фармакологических, обусловленные энзимопатиями, *аллергические реакции, *псевдоаллергические реакции) 5.психогенные реакции Аллергические реакции 1. немедленного типа (анафилактический шок, крапивница, отек Квинке, БА, аллергический ринит) 2. цитотоксические (гемолитическая анемия, лейкоцитопения, тромбоцитопения), 3. иммунокомплексного типа (сывороточная болезнь, выскулиты), 4. замедленного типа (дерматиты) Противопоказания к вакцинации: 1) острые инфекционные и неинфекционные заболевания. В этих случаях вакцинацию проводят не ранее чем через 1 мес после выздоровления; 2) обострение хронических заболеваний. Вакцинацию проводят индивидуально через 1—3 мес от начала ремиссии; 3) длительно текущие и тяжелые заболевания (вирусный гепатит, туберкулез, менингит, миокардит, геморрагический васкулит и др.). Вакцинацию проводят индивидуально через 6—12 мес после выздоровления; 4) необычные реакции и осложнения на предыдущее введение вакцины: тяжелые формы аллергических реакций (шок, отек Квинке, полиморфная экссудативная эритема и др.); судороги, эпизоды пронзительного крика, расстройство сознания; тяжелые общие реакции (температура тела выше 39,5 °С, симптомы интоксикации). 5) болезни нервной системы, судорожный синдром, общая или очаговая неврологическая симптоматика. 6) недоношенность (масса тела при рождении менее 2500 г). Вакцинацию проводят в возрасте 6 мес при условии нормального психомоторного и физического развития; 7) тяжелые формы аллергических заболеваний: синдром сывороточной болезни, рецидивирующий отек Квинке, генерализованная экзема, тяжелые формы бронхиальной астмы. 8) иммунодефицитные состояния, злокачественные заболевания крови и новообразования, назначение иммунодепрессантов и лучевой терапии. |