шпоры инфекция 5 курс. Билет 1 1
 Скачать 332.49 Kb.
|
|
Билет 30 1.болезнь Лайма, этиология, эпидемиология и патогенез. Син.: Боррелиоз системный клещевой, хроническая мигрирующая эритема, клещевая эритема. Б.Лайма – природно-очаговая трансмиссивная инфекция, отличающаяся полиморфизмом клинических проявлений, протекающая с эритемой, лихорадкой, признаками поражения центральной и периферической НС, сердца, крупных сосудов. Этиология: Возбудитель – Borellia burgdorferi- гр- подвижная бореллия. Оптим температура роста 33-37оС, растет на средах Келли, утрачивая патогенность, культивируется в организме монгольских хомяков. Эпидемиология: естественный резервуар мелкие и крупные дикие (грызуны, сумчатые, олени, птицы) и домашние животные (кошки, собаки, овцы, КРС), выделяющие возбудителя с мочой. Механизм заражения – трансмиссивный, через укус преимущественно иксодовых клещей Ixodes ricinis, I. Dammini, Ambiyomma americanus. У части клещей возможна трансовариальная передача бореллий. Заражение как правило влетний период. Восприимчивость высокая. Очаги – Сев.Америка, Европа, Азия и Австралия. В России Сев-Зап, Уральский, Западносибирский, Дальневосточный регионы. Патогенез: доброкачественное течение болезни, из места инокуляции бореллии диссеминируют в кожу, возникает эритема, и во внутренние органы (печень, селезенку, миокард), в ЦНС, где возникают воспалительные и дистрофические процессы, позднее проникают в суставы, вызывая артриты. В генезе главную роль играют иммунологические реакции. У нелеченных бореллии сохраняются несколоко лет, в патогенезе поздней симптоматики главную роль играют аутоиммунные реакции. В результате перенесенной инфекции формируется видоспецифичный иммунитет, но спустя несколько лет возможны новые заражения. 2.Дифтерия ротоглотки токсическая форма, клиника, диагностика, лечение. Дифтерия- острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными коринобактериями, которое х-ся фибринозным воспалением в месте входных ворот инфекции и токсическим поражением преимущественно ССС и НС. Источник инфекции больной человек, заразен с последнего дня инк.периода, путь передачи воздушно-капельный и воздушно-пылевой. Клиника: инкуб. период 2-10 дн., часто начинается бурно, температура в первые часы до 40. Больные бледные, вялые, сонливые, слабость, гол.боль, боль в горле, иногда в животе, шее. С первых часов в глотке отмечается гиперемия и отек миндалин, язычка дужек, предшествует налетам. Налеты вначале в виде нежной паутинообразной сети или желеобразной пленки, легко снимаются, но быстро появляются вновь. На 2-3 день болезни налеты толстые , грязно-серого цвета, полностью покрывают поверхность миндалин, переходят на дужки, мягкое и твердое небо. Гиперемия уменьшается, имеет синюшный оттенок, отек увеличивается. Язык обложен, губы сухие, потрескавшиеся, изо рта специфический сладковатый запах, дыхание затруднено, шумное, хрипящее, голос с носовым оттенком. Шейные лимфатические узлы увеличены, эластичные, болезненные, появляется отек шейной клетчатки.(1 ст.-до середины шеи, 2 ст.-до ключицы, 3 ст.-ниже ключицы). Диагностика: Ведущий клинический синдром – наличие фибриновых, плотных белесовато-сероватых налетов. Для подтверждения бактериологичекий метод исследования (материал на среды Леффлера, Клауберга на 48-72 часа). Серологический метод- р-я РНГА для обнаружения нарастания титра антител. Лечение: режим постельный 25 дней, стол индивидуальный (на диете 15). Введение ПДС в/в одновременно с глюкокортикоидами и антигистаминными ЛС в дозе 60-80, 80-100, 100-120 тыс.ед в зависимости от степени, через 12-24 часа можно повторить по показаниям в половинной дозе, антибиотики(бензилпенициллин, чефалоспорины, эритромицин) 5 дн.,в средних дозах, дезинтоксикация (глюкоза, полиионные р-ры, реополиглюкин, нативная плазма, альбумин, аскорбиновая к-та), гидрокортизон 5-10мг/кг, преднизолон 2-5 мг/кг веса 5-10 дней, димедрол супрастин, плазмоферез №2-3, гемосорбция. Критерии излечения : клиническое выздоровление, отрицательные результаты посева на возбудитель 2-кратно не ранее 3 дней после отмены антибиотиков. 3.Эпидемиология брюшного тифа Брюшной тиф – острая антропонозная бактериальная инфекционная болезнь, х-ся лихорадкой, интоксикацией, гепатолиенальным синдромом, язвенным поражением тонкой кишки, бактериемией, сыпью, цикличностью течения. Возбудитель Salmonella typhi. Кишечный антропоноз. Источник инфекции больной человек или бактерионоситель. Возбудители выделяются во внешнюю среду с фекалиями, мочой, слюной на 7 день болезни, max на 2-3 нед. Механизм заражения фекально-оральный, осуществляется водным, пищевым, контактно-бытовым путем передачи. Чаще через воду (сохраняются до нескольких месяцев) или продукты питания ( молоко, студень, мясной фарш, сметана, творог). Бактерии хорошо переносят низкие температуры, но при нагревании быстро гибнут при 60 о за 30мин, при 100 о мгновенно. Дез.средства уничтожают возбудителя за несколько минут. После перенесенной инфекции сохраняется стойкий иммунитет, однако повторное заражение возможно. Билет 31 1.Грипп, гипертоксическая форма, патогенез, клиника, лечение. Грипп – острая вирусная инфекция, х-ся интоксикацией и поражением слизистой оболочки верх.дых.путей, с явлениями трахеобронхита. Этиология: вир. А, В и С, РНК-сод, пневмотропные, принадлежат к семейству Orthomyxoviridae. Патогенез: 1. Репродукция вируса в клетках верхних дых. Путей. 2. Вирусемия, токсические и токсикоаллергические р-ции 3. Поражение дых.тркта 4. Бак.осложнения 5. Обратное развитие пат.процесса. Клиника: инк.период 1-2 дня, несколько часов. Ведущие клин.с-мы:лихорадка, интоксикация, трахеобронхит. В клинической картине доминируют тяжелейший нейротоксикоз с развитием отека мозга, с-с. Недостаточность, дых.недостаточность (острый геморрагический отек легких, бронхиолит, стеноз гортани). Быстро прогрессирующее ухудшение состояния, тахикардия, тахипное, колющие боли в груди, ржавая мокрота, одышка, синюшная кожа с серым оттенком. Осложнения:пневмония, менингизм, менингоэнцефалит, энцефалит, отит, ОДН, ИТШ, отек легких, отек головного мозга, гриппозный круп, геморрагический синдром. Лечение: строгий постельный режим, обильное питье, противоргиппозный донорский иммуноглобулин 3 мл в/м каждые 8-12 часов в первые 3 дня. Ремантадин 0,75. Пенициллин 500000 ЕД 6 раз в сутки в/м, р-р глюкозы 5%, натрия хлорид, реополиглюкин всего 1,5-2 л в сутки. Преднизолон 90-120 мг/сутки 3-4 дня. Лазикс 1% 2 мл, аскорбиновая кислота 5% 10 мл, глюконат кальция, димедрол в/м 1% 1,0 , синдромальное лечение кашля. 2.Малярия, осложнения:диагностика и лечение. Малярия – острая протозойная болезнь, вызываемая малярийными плазмодиями, х-ся циклическим течением со сменой острых лихорадочных приступов и межприступных состояний, гепатоспленомегалией и анемией. Трансмиссивный путь заражения через укус инвазированной самки комаров рода Anopheles. Возбудителями малярии являются одноклеточные микроорганизмы рода plasmodium. В настоящее время известны 4 вида возбудителей малярии человека: 1.Pl. Vivax – возбудитель 3-дневной малярии 2.Pl. Ovale - возбудитель 3-дневной оvale-малярии 3.Pl. Malariа - возбудитель 4-дневной малярии 4.Pl. Falciparum - возбудитель тропической малярии Клиника: лихорадка, интоксикация, гепатоспленомегалия. Приступ: ст.озноба(потрясающий продолжительный), ст.жара (до 40 о, сухая кожа, красное лицо, блеск в глазах, тошнота, рвота, ломота), потоотделение – обильное. Осложнения: 1. малярийная кома развивается после короткого периода предветников в виде гол.боли, головокружения, рвоты, прекоматозный период или сомноленция х-ся психической и физ.вялостью больного, далее период сопора, сознания нет, возножно психомоторное возбуждение,эпилептиформный судороги, менингиальные симптомы, пат.рефлексы, сужение зрачков, угасание зрачкового рефлекса, период глубокой комы:полная арефлексия, глубокое и шумное дыхание, гипотензия цианоз 2. Гемоглобинурийная лихордка связана с острым внутрисосудистым гемолизом на фоне лечения хинином или сульфамидамидными ЛС. Наблюдается потрясающий озноб, повышение температуры, боли в пояснице, рвота желчью, миалгии, желтуха.Уменьшение диуреза, моча темного цвета, далее ОПН, азотемия, анемия. В моче оксигемоглобин, гематин, белок, эритроциты, цилиндры 3. Разрыв селезенки 4. ОПН 5. Гемморагический синдром – диссеминированная внутрисосудистая коагуляция с кровоизлияниями в кожу и органы. 6. ИТШ – малярийный алгид 7.ОДН 8.Гипогликемия. Лечение: При тяжелом течении тропической малярии хлорохин вводят внутримышечно или внутривенно. Разовая доза не ложна превышать 300 мг основания хлорохина (это количество содержится в 10 мл официального раствора). Повторное введение возможно через 6-8 часов. Максимальная суточная доза не должна превышать 900 мг основания (6 ампул по 5 мл). После стойкого улучшения состояния переходят на хлорохин перорально. Параллельно проводится патогенетическая терапия. Количество вводимой жидкости должно быть равно количеству выделяемой мочи. Избыток жидкости усилит отек мозга и приведет к развитию отека легких. При падении АД rheomacrodex и macrodex. Гормональные препараты назначают внутривенно с целью устранения церебрального отека, метоболического ацидоза, гиперазотемии, поднятия реактивных сил организма (60-120 мг преднизолона). Антигистаминные препараты – fenistil, benadril, tavegil. При судорогах valium 10 mg, fenobarbital внутримышечно. Сердечно-сосудистые cedilahide, sympatol. С учетом возможного развития внутрисосудистой коагуляции вводят гепарин по 50 мг каждые 6-8 часов под контролем коагулограммы в течение 1-2 суток. Интенсивная патогенетическая терапия проводится под контролем водно-электролитного баланса, кислотно-щелочного равновесия. У больных с явлениями почечной и печеночной недостаточности хинин и хлорохин выводятся значительно медленнее, чем у здоровых, и в крови создается повышенная концентрация этих препаратов. Поэтому у таких больных следует снижать дозу хинина и хлорохина примерно на четверть. 3.ВИЧ-инфекция, действия врача при подозрении. ВИЧ-1 инфекция – антропоноз. Источником ВИЧ-инфекции является ВИЧ-инфицированный человек на всех стадиях заболевания, от бессимптомного вирусоносительства до раз¬вернутых клинических проявлений. В общем перечне лабораторных исследований, обеспечивающих идентификацию ВИЧ-инфекции, основная роль принадлежит, несомненно, методам серологической диагностики, направленным на определение антител, а также антигенов возбудителя в крови и других биологических жидкостях организма. Уровень CD4, его изменение позволяют судить о глубине развив¬шегося у больного иммунодефицита, служат критерием для определения вероятности возникновения вторич¬ных заболеваний. Общие меры профилактики регламентируются указом Президиума Верховного Совета СССР от 25.08.87 г. "О мерах профилактики заражения вирусом СПИД". Больных размещают в отдельных боксах, уход за ними осуществляет специально закрепленный инструктированный персонал. Взятие крови и других материалов, а также обработку их проводят в резиновых перчатках. При попадании инфекционного материала на кожу ее обрабатывают 70% спиртом или 1 %.раствором хлорамина. Лабораторная посуда, содержащая кровь и другие материалы, должна быть специально маркирована. Ведутся работы по созданию специфической вакцины. Диспансерное наблюдение. После постановки диагноза ВИЧ-инфекции больных ставят на учет в центре по профилактике и борьбе со СПИДом по месту жительства. Цель планового обследования – своевременное выявление угрозы прогрессирования болезни. Интервалы между плановыми обследованиями целесообразно измерять в неделях. Лечение: Современ¬ные антиретровирусные препараты можно разделить на три группы. 1. Нуклеозидные ингибиторы об¬ратной транскриптазы вируса (зидо-вудин, диданозин, зальцитабин, ста-вудин, ламивудин, абаковир). 2. Ненуклеозидные ингибиторы об¬ратной транскриптазы (ифавиренц, делавирдин,невирапин). 3. Ингибиторы протеазы вируса (индинавир, саквинавир, ритонавир, нельфинавир). Обратная транскриптаза и протеаза — это ферменты вируса, необхо¬димые для его репликации. Соответ¬ственно подавление этих ферментов приводит к замедлению размножения ВИЧ. Билет 31 1.Грипп, гипертоксическая форма, патогенез, клиника, лечение. Грипп – острая вирусная инфекция, х-ся интоксикацией и поражением слизистой оболочки верх.дых.путей, с явлениями трахеобронхита. Этиология: вир. А, В и С, РНК-сод, пневмотропные, принадлежат к семейству Orthomyxoviridae. Патогенез: 1. Репродукция вируса в клетках верхних дых. Путей. 2. Вирусемия, токсические и токсикоаллергические р-ции 3. Поражение дых.тркта 4. Бак.осложнения 5. Обратное развитие пат.процесса. Клиника: инк.период 1-2 дня, несколько часов. Ведущие клин.с-мы:лихорадка, интоксикация, трахеобронхит. В клинической картине доминируют тяжелейший нейротоксикоз с развитием отека мозга, с-с. Недостаточность, дых.недостаточность (острый геморрагический отек легких, бронхиолит, стеноз гортани). Быстро прогрессирующее ухудшение состояния, тахикардия, тахипное, колющие боли в груди, ржавая мокрота, одышка, синюшная кожа с серым оттенком. Осложнения:пневмония, менингизм, менингоэнцефалит, энцефалит, отит, ОДН, ИТШ, отек легких, отек головного мозга, гриппозный круп, геморрагический синдром. Лечение: строгий постельный режим, обильное питье, противоргиппозный донорский иммуноглобулин 3 мл в/м каждые 8-12 часов в первые 3 дня. Ремантадин 0,75. Пенициллин 500000 ЕД 6 раз в сутки в/м, р-р глюкозы 5%, натрия хлорид, реополиглюкин всего 1,5-2 л в сутки. Преднизолон 90-120 мг/сутки 3-4 дня. Лазикс 1% 2 мл, аскорбиновая кислота 5% 10 мл, глюконат кальция, димедрол в/м 1% 1,0 , синдромальное лечение кашля. 2.Малярия, осложнения:диагностика и лечение. Малярия – острая протозойная болезнь, вызываемая малярийными плазмодиями, х-ся циклическим течением со сменой острых лихорадочных приступов и межприступных состояний, гепатоспленомегалией и анемией. Трансмиссивный путь заражения через укус инвазированной самки комаров рода Anopheles. Возбудителями малярии являются одноклеточные микроорганизмы рода plasmodium. В настоящее время известны 4 вида возбудителей малярии человека: 1.Pl. Vivax – возбудитель 3-дневной малярии 2.Pl. Ovale - возбудитель 3-дневной оvale-малярии 3.Pl. Malariа - возбудитель 4-дневной малярии 4.Pl. Falciparum - возбудитель тропической малярии Клиника: лихорадка, интоксикация, гепатоспленомегалия. Приступ: ст.озноба(потрясающий продолжительный), ст.жара (до 40 о, сухая кожа, красное лицо, блеск в глазах, тошнота, рвота, ломота), потоотделение – обильное. Осложнения: 1. малярийная кома развивается после короткого периода предветников в виде гол.боли, головокружения, рвоты, прекоматозный период или сомноленция х-ся психической и физ.вялостью больного, далее период сопора, сознания нет, возножно психомоторное возбуждение,эпилептиформный судороги, менингиальные симптомы, пат.рефлексы, сужение зрачков, угасание зрачкового рефлекса, период глубокой комы:полная арефлексия, глубокое и шумное дыхание, гипотензия цианоз 2. Гемоглобинурийная лихордка связана с острым внутрисосудистым гемолизом на фоне лечения хинином или сульфамидамидными ЛС. Наблюдается потрясающий озноб, повышение температуры, боли в пояснице, рвота желчью, миалгии, желтуха.Уменьшение диуреза, моча темного цвета, далее ОПН, азотемия, анемия. В моче оксигемоглобин, гематин, белок, эритроциты, цилиндры 3. Разрыв селезенки 4. ОПН 5. Гемморагический синдром – диссеминированная внутрисосудистая коагуляция с кровоизлияниями в кожу и органы. 6. ИТШ – малярийный алгид 7.ОДН 8.Гипогликемия. Лечение: При тяжелом течении тропической малярии хлорохин вводят внутримышечно или внутривенно. Разовая доза не ложна превышать 300 мг основания хлорохина (это количество содержится в 10 мл официального раствора). Повторное введение возможно через 6-8 часов. Максимальная суточная доза не должна превышать 900 мг основания (6 ампул по 5 мл). После стойкого улучшения состояния переходят на хлорохин перорально. Параллельно проводится патогенетическая терапия. Количество вводимой жидкости должно быть равно количеству выделяемой мочи. Избыток жидкости усилит отек мозга и приведет к развитию отека легких. При падении АД rheomacrodex и macrodex. Гормональные препараты назначают внутривенно с целью устранения церебрального отека, метоболического ацидоза, гиперазотемии, поднятия реактивных сил организма (60-120 мг преднизолона). Антигистаминные препараты – fenistil, benadril, tavegil. При судорогах valium 10 mg, fenobarbital внутримышечно. Сердечно-сосудистые cedilahide, sympatol. С учетом возможного развития внутрисосудистой коагуляции вводят гепарин по 50 мг каждые 6-8 часов под контролем коагулограммы в течение 1-2 суток. Интенсивная патогенетическая терапия проводится под контролем водно-электролитного баланса, кислотно-щелочного равновесия. У больных с явлениями почечной и печеночной недостаточности хинин и хлорохин выводятся значительно медленнее, чем у здоровых, и в крови создается повышенная концентрация этих препаратов. Поэтому у таких больных следует снижать дозу хинина и хлорохина примерно на четверть. 3.ВИЧ-инфекция, действия врача при подозрении. ВИЧ-1 инфекция – антропоноз. Источником ВИЧ-инфекции является ВИЧ-инфицированный человек на всех стадиях заболевания, от бессимптомного вирусоносительства до раз¬вернутых клинических проявлений. В общем перечне лабораторных исследований, обеспечивающих идентификацию ВИЧ-инфекции, основная роль принадлежит, несомненно, методам серологической диагностики, направленным на определение антител, а также антигенов возбудителя в крови и других биологических жидкостях организма. Уровень CD4, его изменение позволяют судить о глубине развив¬шегося у больного иммунодефицита, служат критерием для определения вероятности возникновения вторич¬ных заболеваний. Общие меры профилактики регламентируются указом Президиума Верховного Совета СССР от 25.08.87 г. "О мерах профилактики заражения вирусом СПИД". Больных размещают в отдельных боксах, уход за ними осуществляет специально закрепленный инструктированный персонал. Взятие крови и других материалов, а также обработку их проводят в резиновых перчатках. При попадании инфекционного материала на кожу ее обрабатывают 70% спиртом или 1 %.раствором хлорамина. Лабораторная посуда, содержащая кровь и другие материалы, должна быть специально маркирована. Ведутся работы по созданию специфической вакцины. Диспансерное наблюдение. После постановки диагноза ВИЧ-инфекции больных ставят на учет в центре по профилактике и борьбе со СПИДом по месту жительства. Цель планового обследования – своевременное выявление угрозы прогрессирования болезни. Интервалы между плановыми обследованиями целесообразно измерять в неделях. Лечение: Современ¬ные антиретровирусные препараты можно разделить на три группы. 1. Нуклеозидные ингибиторы об¬ратной транскриптазы вируса (зидо-вудин, диданозин, зальцитабин, ста-вудин, ламивудин, абаковир). 2. Ненуклеозидные ингибиторы об¬ратной транскриптазы (ифавиренц, делавирдин,невирапин). 3. Ингибиторы протеазы вируса (индинавир, саквинавир, ритонавир, нельфинавир). Обратная транскриптаза и протеаза — это ферменты вируса, необхо¬димые для его репликации. Соответ¬ственно подавление этих ферментов приводит к замедлению размножения ВИЧ. |