шпоры инфекция 5 курс. Билет 1 1
 Скачать 332.49 Kb.
|
|
Билет № 1 1. Одна из старейших кафедр — 1 июля 1920г. - 90 лет. Во главе стояли отечественные ученые. В 40-е годы Топарков (малярия), 1946-1965 — Петров (сыпной тиф, проказа, лейшманиоз); 1965-1995 — Рощев (мышиная лихорадка, ГЛПС); с 1995 — Суздальцев. Основные напрвления — природно-очаговые заболевания, вир.гепатиты, грипп и др.актуальные направления. Стацонар работает круглосуточно (в Клиниках). Гл.специалист по инфекц.олезням области — Суздальце Алексей Александровия, города — Стрепкова Елена Алексеевна. 2. Клиника начального периода брюшного тифа Тиф брюшной - острое инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода сальмонелл, характеризующееся поражением лимфатического аппарата кишечника (главным образом тонкой кишки), бактериемией (проникновением возбудителя в кровь), выраженной интоксикацией, увеличением печени и селезенки;... Начальный период болезни характеризуется постепенным развитием симптомов заболевания - отмечаются повышенная утомляемость, нарастающая слабость, познабливание, головная боль, отсутствие аппетита. Температура, ежедневно ступенеобразно повышаясь, к 5-7-му дню достигает 39-40 °С. К этому времени все явления интоксикации нарастают: 1.значительная слабость; 2.снижение двигательной активности; 3.нарушение сна; 4.упорная головная боль. При обследовании больных в начальном периоде болезни обращает на себя внимание некоторая заторможенность и снижение двигательной активности, лицо бледное, немного отечное. Отмечаются относительное урежение сердцебиения и дикротия (раздвоение) пульса. Артериальное давление снижено. Над легкими выслушиваются рассеянные сухие хрипы, что свидетельствует о развитии диффузного бронхита. Язык обычно утолщен, с отпечатками зубов на боковых поверхностях, покрыт серовато-белым налетом. Живот умеренно вздут за счет метеоризма. Выявляется положительный симптом Падалки (укорочение звука при простукивании в илеоцекальной области, что обусловлено гиперплазией воспалительно измененных лимфатических узлов брыжейки). К концу 1-й недели заболевания выявляется увеличение печени и селезенки. 3. Эпидемиология и профилактика гриппа. Вирус гриппа относится к семейству ортомиксовирусов (Orthomyxoviridae) и включает три серотипа А, В, С. Вирусы серотипов А и В составляют один род, а серотип С образует другой. Каждый серотип имеет свою антигенную характеристику, которая определяется нуклеопротеинами (NP) и матричными (M) белковыми антигенами. Серотип А имеет подтипы, которые различаются по характеристике своего гемагглютинина (H) и нейраминидазы (N). Для вирусов серотипа А (реже В) характерно частое изменение антигенной структуры при пребывании их в естественных условиях. Эти изменения обуславливают множество названий подтипов, которые включают место первичного появления, номер и год выделения, характеристика HN — например A/Moscow/10/99 (H3N2), A/New Caledonia/120/99 (H1N1), B/Hong Kong/330/2001. Вирус гриппа имеет сферическую форму диаметром 80—120 нм, в центре находятся РНК-фрагменты, заключённые в липопротеидную оболочку, на поверхности которой имеются «шипы» состоящие из гемагглютинина (H) и из нейраминидазы (N). Антитела, вырабатываемые в ответ на гемагглютинин (H) составляют основу иммунитета против определённого подтипа возбудителя гриппа. Эпидемиология гриппа: Быстрое распространение с поражением большого числа людей в относительно короткий промежуток времени (в течение 3-4 нед). Повторные (с интервалом 2-5 лет) эпидемии в зимний период (январь-февраль), периодически (1 раз в 30-40 лет) приобретающие пандемический характер; развитие эпидемий и особенно пандемий связано с изменением структуры возбудителя (антигенный дрейф или антигенный шифт). Восприимчивость к вирусу гриппа высокая. Типоспецифичность постинфекционного и поствакцинального иммунитета. Источник инфекции - только больной человек (заразен в течение 5-7 дней от начала заболевания). Подъем заболеваемости гриппом среди детей отстает от пика эпидемии среди взрослых, что необходимо учитывать в прогностическом отношении. Профилактика гриппа: Осуществляется соответствующей ведущему штамму противогриппозной вакциной, в фазе, когда эпидемиологический прогноз свидетельствует о целесообразности массовых мероприятий (обычно в середине осени). Вакцинация особенно показана в группах риска — дети, пожилые люди, больные с хроническими заболеваниями сердца и лёгких, а также врачи. Возможна и вторая прививка в середине зимы. В качестве неспецифической профилактики в помещении, где находится больной гриппом, проводится влажная уборка с применением любого дезинфицирующего средства, обладающего вирулицидным действием. Для дезинфекции воздуха используется ультрафиолетовое облучение, аэрозольные дезинфектанты и каталитические очистители воздуха. Чихающие и кашляющие больные опасны для окружающих. Профилактика гриппа обязательно должна включать удаление их из общественных мест (путём призывов быть сознательными). Не редки случаи обращения в суд на больных, пришедших на работу, будучи ещё на больничном. Билет №2 1.Этиология и патогенез брюшного тифа Этиология. Возбудитель болезни относится к сальмонеллам группы D - Salmonella typhi. По чувствительности к типовым бактериофагам возбудители При неблагоприятных условиях трансформироваться в L-формы, которые способны к длительному внутриклеточному персистированию, обусловливающему развитие хронических форм инфекции. На фоне иммуносупрессии L-формы реверсируют в исходные формы бактерий, вызывающие обострения и рецидивы болезни. Salmonella typhi устойчива во внешней среде: в воде сохраняется до 1-5 мес, в испражнениях - до 25 дней. При нагревании, воздействии дезинфицирующих средств в обычных концентрациях погибает в течение нескольких минут Патогенез. проникнув в кишечник, в регионарные мезентериальные лимфатические узлы, что приводит к развитию лимфаденита (фаза первичной ревионапьной инфекции) попадает в кровеносное русло - начинается бактериемия, которая соответствуетпервым клиническим проявлениям болезни. погибают, высвобождается эндотоксин, обусловливающий интоксикационный синдром, а при массивной эндотоксемии- инфекционно-токсический шок. проникновение бактерий в паренхиматозные органы (паренхиматозная диссеминация) сопровождается образованием в них брюшнотифозных гранулем и нарушением их функций. начиная с 8-го дня болезни, происходит массивное выделение возбудителя из организма с испражнениями, а затем и мочой (выделительная фаза). В течение всего заболевания в кишечнике больных происходят стадийные изменения со стороны его лимфоидных образований. Так, на первой неделе от начала заболевания наблюдается мозговидное набухание лимфоидных образований подвздошной кишки, на второй - их некротизация, на третьей - отторжение некротизированных масс, на четвертой - период «чистых язв» и на пятой-шестой неделях - заживление язв. Последнему периоду (5-6-я неделя) соответствует фаза формирования специфического иммунитета, восстановления гомеостазаи освобождения организма от возбудителя, что характеризует развитие ранней реконвалесценции 2.Диагностика и лечение менингококкового назофарингита Клинических признаков: острого начала, лихорадки, геморрагической сыпи. Специфическая лабораторная диагностика менингококковой инфекции складывается из бактериологического и серологического методов исследования, которые используются, преимущественно, в стационаре. Серологический метод основан на обнаружении антител в парных сыворотках с помощью РНГА, которая считается положительной при нарастании титра в 4 раза и более. Экспресс-методом диагностики может быть микроскопия толстой капли крови. В мазках обнаруживают грам отрицательные кокки, расположенные преимущественно внутри нейтрофилов, что позволяет заподозрить менингококковую инфекцию. В периферической крови у больных с генерализованной формой болезни отмечаются гиперлейкоцитоз до 20-25х10^, резкий сдвиг формулы влево, повышенная СОЭ. Лечение больных локализованными формами инфекции в домашних условиях. Менинаококковый назофаринаит: больной не посещает поликлинику, так как является источником инфекции. Ему назначается диета - полужидкая пища, обогащенная витаминами, обильное питье; промывание носоглотки растворами антисептиков (йодинол, фурациллин и др.) или другими бактерицидными средствами - 7 дней; полоскание ротоглотки водным настоем шалфея, зверобоя (1 столовая ложка на 200,0 воды) 3-5 раз в день, 7 дней; показаны поливитамины с микроэлементами. Антибактериальная терапия включает ампиокс 0,5 г 4 раза в день 5 дней или левомицетин 0,5 г 4 раза в день 5 дней, или рифампицин 0,3 г 2 раза в день с 12-часовым интервалом 5 дней. После 7-го дня болезни рекомендуется при необходимости долечивание у отоларинголога с применением средств местной терапии и КУФ. Менинаококконоситепьство:санаи, носоглотки раствором эктерицида или другими средствами антисептического действия - 4 дня. При упорном менингококконосительстве и по эпидпоказаниям назначают антибактериальную терапию: ампиокс 0,5 г 4 раза в сутки или левомицетин 0,5 г 4 раза в сутки или рифампицин 0,3 г 2 раза в сутки в течение 4 дней. Поскольку упорное менингококконосительство встречается, преимущественно, у лиц с хроническими заболеваниями носоглотки, показано лечение у отоларинголога. Срок врачебного наблюдения при назофарингите 15 дней, менингококконосительстве -12 дней 3.Эпидемиология и профилактика ВИЧ инфекции Эпидемиология. Источник инфекции - зараженный ВИЧ человек, находящийся в любой из стадий болезни. Основной механизм передачи инфекции - гемоперкутанный (кровоконтактный). Пути передачи могут быть естественными 1) половой - при половых контактах, особенно гомосексуальных; 2) вертикальный - от матери к плоду (ребенку), 3) не исключается (но значительно менее вероятно, чем при вирусном гепатите В) бытовое парентеральное инфицирование через бритвенные приборы и другие колюще-режущие предметы, зубные щетки и т. п. Искусственный путь передачи - парентеральный -реализуется при проникновении вируса через поврежденную кожу, слизистые оболочки при лечебно-диагностических манипуляциях Профилактика В связи с отсутствием средств для специфической профилактики ВИЧ-инфекции основное значение в ограничении распространения болезни имеет максимально раннее выявление инфицированных лиц, строгий контроль за донорской кровью и ее препаратами, контроль трансплантатов, санитарно-просветительная деятельность. Решающее значение приобретает правильное сексуальное и нравственное воспитание населения. Эффективным средством предупреждения ВИЧ-инфекции являются мембранные контрацептивы, особенно в сочетании со сперм ицидами; парентеральная передача ВИЧ может быть сведена до минимального уровня при использовании инструментов одноразового применения или тщательной дезинфекции приборов многоразового применения; при использовании медицинским персоналом, контактирующим с кровью и другими биосубстратами от больных, защитных перчаток. Несоблюдение правил предупреждения распространения ВИЧ инфицированными пациентами влечет за собой уголовную ответственность. Для снижения перинатальной трансмиссии возбудителя беременным с ВИЧ-инфекцией с 14-34 нед беременности до родов назначается пероральный прием азидотимидинавдозе 100мг 5 раз в день. В период родов АЗТ вводится внутривенно в дозе 2 мг/кг массы тела в первый час и по 1 мг/кг/ч вплоть до рождения ребенка. Ребенок, начиная с 8-12 ч после рождения и на протяжении 6 нед жизни получает АЗТ в сиропе по 2 мг/кг (или по 1,5 мг/кг внутривенно) каждые 6 ч. Еще более эффективной профилактикой ВИЧ-трансмиссии является назначение с 14 нед беременности тритерапии: фортоваза (саквинавир), АЗТ и ламивудина, а у новорожденных - 6-недельная монотерапия АЗТ. Билет № 3 1. Понятия об инфекционном процессе и инфекционной болезни Инфекционные заболевания - это заболевания, которые вызываются и поддерживаются присутствием в организме живого повреждающего чужеродного агента - возбудителя. По локализации возбудителя в организме человека, путям передачи и способам его выделения во внешнюю среду выделяют 5 групп инфекционных болезней 1.Кишечные инфекции (фекально-оральный путь передачи) 2.Инфекции дыхательных путей (воздушно-капельный - аэрозольный путь распространения). 3.Кровяные инфекции трансмиссивные (передача возбудителя через переносчиков - комары, блохи, клещи и др.). 4.Кровяные инфекции нетрансмиссивные (заражение при инъекциях, переливании крови, плазмы и т.п.). 5.Инфекции наружных покровов (контактный путь распространения, заражение через кожу или слизистые оболочки). 2. Этиология и патогенез дифтерии Возбудитель - Corynebacterium diphtheriae, токсичная, полиморфная неподвижная палочка, спор не образует, аэроб или факультативный анаэроб, значительно устойчивы во внешней среде. В дифтерийной пленке, в капельках слюны, на ручках дверей, детских игрушках сохраняются до 15 дней. В воде и молоке выживают в течение 6-20 дней. Неблагоприятно на них действуют прямые солнечные лучи, высокая температура. При кипячении погибают в течение 1 мин, в 10% растворе перекиси водорода - через 3 мин, в 1% растворе сулемы - через 1 мин. Коринебактерии дифтерии чувствительны к действию многих антибиотиков: пенициллина, эритромицина, тетрациклина, рифампицина. Однако в носоглотке больных и носителей, несмотря на лечение антибиотиками, бактерии дифтерии могут сохраняться длительное время Патогенез. Под воздействием некротоксина в месте входных ворот инфекции возникают некроз поверхностного эпителия, повышенная проницаемость сосудов, замедляется кровоток, сосуды становятся ломкими. Происходит пропотевание жидкой части крови в окружающие ткани. Фибриноген, содержащийся в плазме, при контакте с тромбопластином некротизированного эпителия переходит в фибрин, который выпадает в виде фибринозной пленки. Так как слизистая оболочка ротоглотки покрыта многослойным плоским эпителием, развивается дифтеритическое воспаление, при котором фибринозный выпот, пронизывая всю слизистую оболочку, плотно спаян с подлежащей тканью. На слизистых оболочках с однослойным эпителием (гортань, трахея, бронхи) развивается крупозное воспаление, при котором пленка легко отделяется. Действием некротоксина обусловлено снижение болевой чувствительности, отек тканей в месте входных ворот, в области регионарных лимфатических желез и подкожножировой клетчатки шеи. 3. Лабораторная диагностика и лечение брюшного тифа Диагностика. Ведущим в специфической диагностике является выделение гемокультуры. Кровь для посева берут во все периоды болезни, 5-10 мл из вены, и засевают в 50-100 мл желчного бульона или среды Раппопорта. Врач должен помнить, что высокая температура тела у пациента свыше 5 дней обязывает провести посев крови. Первый посев крови желательно осуществить до начала антибактериальной терапии. В диагностике используют также серологические реакции - РА, РНГА, диагностический титр - 1:200 и выше. Для выявления лиц с бессимптомным течением заболевания назначают РНГА с Vi-антигеном. Разработаны и высокочувствительные методы ранней диагностики, основанные на выявлении антигенов возбудителя или антител к нему- ИФА, ВИЭФ, РИА и др Лечение. Больные брюшным тифом подлежат обязательной госпитализации в инфекционные стационары. Важными в лечении являются организация правильного ухода за больными, соблюдение постельного режима. Сидеть разрешается больным с 7-8-го дня нормальной температуры тела, ходить - с 10-11-го. Необходим тщательный уход за кожей и слизистой оболочкой полости рта. Нужно следить за регулярным отправлением кишечника, категорически запрещается ставить очистительные клизмы без назначения врача. Рекомендуется легкоусвояемая и щадящая желудочно-кишечный тракт пища (стол 4а), с выздоровлением диету расширяют постепенно. К этиотропным препаратам выбора относятся фторхинолоны (ципрофлоксацин по 0,5 г 2 раза в день) и цефтриаксон (роцефин по 1-2 г/сут внутримышечно или внутривенно). Основным этиотропным препаратом резерва остается левомицетин, который назначают внутрь по 0,5 г 4 раза в сутки до 10-го дня нормальной температуры. Для устранения интоксикации применяют инфузионную терапию. При перфорации кишечника проводят срочное хирургическое вмешательство. При кишечном кровотечении показаны абсолютный покой, голод, заместительная и гемостатическая терапия. Эффективного лечения, направленного на эрадикацию возбудителя при хроническом течении брюшного тифа, не разработано Билет №4 1. Формы инф. процесса 1.носительство 2.субклиническая 3.стертая 4.клинически выраженная 5.гипертоксическая 2. клин., диаг., леч.Болезнь Лайма (БЛ) (клещевой системный боррелиоз, лаймо-боррелиоз)-трансмиссивное, природно-очаговое заболевание, характеризующееся поражением кожи, суставов, нервной системы, сердца, нередко принимающее хроническое, рецидивирующее течение Клиника. Инкубационный период 2-30 дней, в среднем 14 дней. Клиническую картину клещевого боррелиоза условно можно разделить на 3 периода. Первый период продолжается в среднем 7 дней, имеет характерные черты инфекционного заболевания, протекает с поражением кожи. Отмечается синдром интоксикации: головная боль, озноб, тошнота, лихорадка от субфебрильной до 40 "С, миалгии и артралгии, выраженная слабость, быстрая утомляемость, сонливость. Нередко определяется регионарный к месту укуса клеща лимфаденит, ригидность мышц затылка. Из общетоксических симптомов наиболее постоянны слабость и сонливость. Эритема на месте укуса клеща - основной клинический признак БЛ. На месте присасывания клеща появляется красное пятно или папула. Краснота постепенно увеличивается по периферии, достигая размеров 1-10 см, иногда до 60 см и более, появляется цианотичный оттенок. Эритема обычно горячая на ощупь, болезненная, часто сопровождается зудом и жжением, форма ее округлая или овальная, реже - неправильная. Наружная граница пораженной кожи, как правило, не возвышается над уровнем здоровой, более яркая с фестончатым краем. Нередко в центре создается просветление, что придает эритеме кольцевидную форму. Но часто она имеет вид гомогенного пятна. Эритема может сохраняться длительное время (месяцы), иногда исчезает без лечения через 2-3 нед, в отдельных случаях- быстрее (через 2-3 дня). На фоне этиотропной терапии она быстро регрессирует и к 7-10-му дню полностью исчезает, бесследно или оставляя после себя пигментацию и шелушение. На месте укуса клеща остается корочка или рубец. У ряда больных не только на месте укуса клеща, но и на других участках кожи возникают «дочерние» эритемы, вследствие гематогенного распространения боррелий. По сравнению с первичным очагом они меньших размеров и не имеют следов укуса клеща и зоны индурации в центре. Эритема может протекать без лихорадки и без интоксикации, являясь единственным симптомом БЛ. Следует отметить, что первичная аллергическая реакция кожи на укус клеща не имеет ничего общего с клещевым боррелиозом, она исчезает через 1-2 дня после удаления клеща. Вместе с тем, заболевание может протекать без эритемы, но с лихорадкой, интоксикацией, что весьма затрудняет клиническую диагностику. В таких случаях подтверждение диагноза возможно лишь с помощью лабораторных методов исследования. Второй период -неврологических и кардиальных осложнений, развивающихся на 2-4-й неделе болезни. Слабые симптомы раздражения мозговых оболочек могут появляться рано, когда еще сохраняется эритема, а выраженная неврологическая симптоматика чаще наблюдается спустя несколько недель от начала болезни, когда эритема - маркер клещевого боррелиоза уже исчезла. Серозный менингит сопровождается головной болью различной интенсивности, тошнотой, рвотой, светобоязнью, болезненностью глазных яблок, ригидностью затылочных мышц, реже выявляют другие симптомы раздражения мозговых оболочек. В спинномозговой жидкости - преимущественно лимфоцитарный плеоцитоз (около 100 клеток в 1 мкл), содержание белка повышено, глюкозы - нормальное или слегка снижено. У 1/3 больных обнаруживают умеренные симптомы энцефалита в виде нарушения сна, снижения внимания, расстройства памяти, повышенной возбудимости, эмоциональных расстройств и др. Третий период Он начинается через 2 мес. и позже от начала болезни, иногда через 2 года. Обычно поражаются крупные суставы, особенно коленные, нередко с односторонней локализацией. В ряде случаев развивается симметричный полиартрит. Артриты, как правило, рецидивируют в течение нескольких лети приобретают хроническое течение с деструкцией костей и хрящей Диагностика. Для лабораторной диагностики используют серологическое исследование крови в непрямой реакции иммунофлюоресценции (НРИФ) с антигеном из боррелий. Положительной реакцией считают нарастание титра антител через Знед от начала заболевания в 2 раза. При отсутствии нарастания титра антител в динамике диагностическим является титр 1 : 40. На поздних сроках заболевания положительная НРИФ в титре 1 : 40 и выше, вероятно, свидетельствует о хроническом или латентном течении болезни Лайма. Из иммунохимических методов для выявления антител в классах IgM и IgG используется ИФА. Среди перспективных методов диагностики боррелиоза - вестернблот и ПЦР Лечение. I. Клещевая эритема, лихорадка, интоксикация -тетрациклин внутрь 0,5 г 4 раза в день (2 г в сутки) в течение 10 дней или доксициклин в стартовой дозе 200 мг, а затем по 100 мг 2 раза в сутки в течение 10 дней и более (по показаниям). В случае непереносимости тетрациклина назначают левомицетин внутрь по 0,5 г 4 раза в течение 10 дней. II. Клещевая эритема в сочетании с синдромом выраженной интоксикации, признаками поражения нервной системы (менингит, поражение черепных нервов, менингорадикулит Баннварта), сердца и суставов: пенициллин 500 тыс. ЕД 8 раз в сутки внутримышечно (строго через Зч, включая ночное время), продолжительность курса 14 дней. При наличии менингита (менингоэнцефалита) - разовая доза увеличивается до 2-3 млн и снижается до 500 тыс. ЕД при нормализации клеточного состава и биохимических показателей цереброспинальной жидкости. Курс лечения может быть удлинен по показаниям. При непереносимости пенициллина назначают левомицетина-сукцинат 250-500 мг 4 раза в день внутримышечно втечение 14 дней или цефалоспорины (цефтриаксон, цефтазидим и др.) 3. Этиология и патогенез ВГВ Этиология. Возбудитель- вирус гепатита В (ВГВ), относится к семейству гепаднавирусов, ДНК-содержащих вирусов, поражающих клетки печени. Вирионы ВГВ диаметром 42-45 нм («полные» частицы Дейна), имеют наружную липопротеидную оболочку, внутреннюю оболочку и нуклеокапсид. Последний включает ДНК, фермент ДНК-полимеразу и несколько протеинов НВсАд, НВеАд и НВхАд. Первый из них - ядерный («core») антиген НВсАд - обладает протеинкиназной активностью, необходимой для фосфорилирования белков. Обладает высокой иммуногенностью, с которой связан адекватный иммунный ответ организма при циклическом течении острого ГВ. Второй антиген - НВеАд - находится в связи с НВсАд и является маркером активной репликации вируса и высокой ДНК-полимеразной активности. НВхАд - активирует экспрессию всех вирусных генов и усиливает синтез вирусных протеинов. Играет особую роль в развитии первичной гепатокарциномы. Наружная оболочка вируса представлена HBsAg («австралийский антиген»). В зоне, предшествующей S-антигену, расположены pre S1 и pre S2 протеины. Эти белки ответственны за прикрепление и проникновение вируса в клетки печени. ВГВ обладает мутационной изменчивостью, с чем могут быть связаны некоторые случаи ациклического течения заболевания. Так, кроме нормального «дикого» HBV-варианта, существуютмутантные формы: вариант «Сенегал», при котором сохраняется продукция HBsAg, но не определяются антитела к HBcAg; HBVe(-), при котором не определяется НВеАд и др. Вирус отличается чрезвычайно высокой устойчивостью к различным физическим и химическим факторам: низким и высоким температурам, многократному замораживанию и оттаиванию, УФО, длительному воздействию кислой среды. Инактивируется при кипячении, автоклавировании (120 °С в течение 45 мин), стерилизации сухим жаром (180 °С - через 60 мин), действии дезинфектантов Патогенез. Г - острая циклическая инфекция, характеризующаяся четкой сменой периодов. После заражения ВГ из кишечника проникает в кровь и далее в печень, где после фиксации к рецепторам гепатоцитов проникает внутриклеточно. На стадии первичной репликации отчетливых повреждений гепатоцитов не обнаруживается. Новые поколения вирусов выделяются в желчные канальцы и далее поступают в кишечник и выделяются с фекалиями во внешнюю среду. Часть вирусной массы проникает в кровь, обусловливая развитие интоксикационной симптоматики продромального периода. Повреждения гепатоцитов, возникающие в ходе дальнейшего течения ГА, обусловлены не репликацией вируса, а иммуноопосредованным цитолизом. В периоде разгара ГА морфологическое исследование позволяет выявить воспалительные и некробиотические процессы, происходящие преимущественно в перипортальной зоне печеночных долек и портальных трактах. Эти процессы лежат в основе развития трех основных клинико-биохимических синдромов: цитолитического, мезенхимально-воспалительного и холестатического |