шпоры инфекция 5 курс. Билет 1 1
 Скачать 332.49 Kb.
|
|
Билет 17 1.исходы ВГ. 1) выздоровление: полное, с остаточными явлениями( гепатомегалия, астеновегетативный синдром, затяжная реконвалесценция, персистенция вируса мене 6 месяцев),осложнения( дискинезия желчного пузыря, холециститы и холангиты. Пакреатиты, гастродуодениты). 2) затяжное 3). Хронические ВГС, ВГД. ВГВ 4). Летальный исход. Критериями выздоровления следует считатьнормализацию уровня билирубина, тимоловой пробы и активности АлАТ. 2.Клиника и диагностика ГЛПС в олигурическом периоде. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом — острая вирусная природно-очаговая болезнь, характеризующаяся лихорадкой, общей интоксикацией, своеобразным поражением почек и развитием тромбогеморрагического синдрома. Этиология. Вирусы Хантаан и Пуумала — сферические РНК-содержащие вирусы диаметром 85-110 нм. Вирус инактивируется при температуре 50°С в течение 30 мин, при 0-4°С стабилен 12 час. Эпидемиология. ГЛПС относится к зоонозам с природной очаговостью. Резервуаром возбудителя служат мышевидные грызуны. Заражение человека происходит воздушно-пылевым, контактным, алиментарным путями .Передачи инфекции от человека к человеку не происходит. Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 7 до 46 дней (чаще всего от 21 до 25 дней). Периоды: начальный, олигоурический (период почечных и геморрагических проявлений), полиурический и реконвалесценции. Олигоурический период (со 2—4-го по 8—11-й день болезни). Температура тела остается на уровне 38—40°С и держится до 4—7-го дня болезни, однако снижение температуры тела не сопровождается улучшением состояния больного, чаще оно даже ухудшается. Наиболее типичным проявлением олигоурического периода являются боли в пояснице). У большинства больных через 1—2 дня после появления болей в пояснице возникает рвота до 6—8 раз в сутки и больше. Она не связана с приемом пиши или лекарств. В эти же сроки появляются боли в животе, часто отмечается вздутие живота. При осмотре в этот период кожа сухая, лицо и шея гиперемированы, сохраняется гиперемия слизистых оболочек зева и конъюнктив, может быть небольшая отечность верхнего века, сосуды склер инъецированы. Появляются геморрагические симптомы. Тромбогеморрагический синдром разной выраженности развивается лишь у половины больных с более тяжелым течением ГЛПС. Прежде всего и чаще всего отмечается повышенная ломкость сосудов (проба жгута, более объективные данные можно получить при определении резистентности сосудов по Нестерову), далее идет появление петехий (у 10—15% больных), макрогематурия (у 7—8%), кишечные кровотечения (около 5%), кровоподтеки в местах инъекций, носовые кровотечения, кровоизлияния в склеру, очень редко примесь крови отмечается в рвотных массах и мокроте. Не характерны кровотечения из десен и маточные кровотечения. Частота геморрагических проявлений зависит от тяжести болезни, чаще они наблюдаются при тяжелой форме (50—70%), реже при среднетяжелой (30—40%) и легкой (20—25%). К характерным проявлениям болезни относится поражение почек. Оно проявляется в одутловатости лица, пастозности век, положительном симптоме Пастернацкого (проверять осторожно, так как энергичное поколачивание, также как и неосторожная транспортировка больных может приводить к разрыву почек). Олигоурия развивается со 2—4-го дня, в тяжелых случаях может доходить до анурии. Значительно повышается содержание белка в моче (до 60 г/л), в начале олигоурического периода может быть микрогематурия, в осадке обнаруживают гиалиновые и зернистые цилиндры, иногда появляются длинные грубые «фибринные» цилиндры Дунаевского. Нарастает остаточный азот. Наиболее выраженной азотемия бывает к 7-10-му дню болезни. Нормализация содержания остаточного азота наступает через 2-3 нед. Диагностика. Распознавание ГЛПС проводят с учетом эпидемиологических данных (пребывание в эндемичных очагах, уровень заболеваемости, сезонность) и характерной клинической симптоматики (острое начало, сочетание лихорадки, общей интоксикации с поражением почек, геморрагическим синдромом, изменения мочи — цилиндры, значительное количество белка: крови — лейкоцитоз, увеличение плазматических клеток, повышение СОЭ и др.). Специфические лабораторные методы не всегда доступны. Подтвердить диагноз можно обнаружением антител класса IgM с помощью твердофазного иммуноферментного анализа или четырехкратным (и выше) нарастанием титров в реакции иммунной адгезиигемагглютинации. лечение брюшного тифа. 3.Лечение Брюшной тиф— острая инфекционная болезнь, обусловленная сальмонеллой, характеризуется лихорадкой, симптомами общей интоксикации, бактериемией, увеличением печени и селезенки, энтеритом и своеобразными морфологическими iлимфатического аппарата кишечника. Возбудитель- (S. Typhi) Брюшной тиф относится к кишечным антропонозам. Единственным источником и резервуаром инфекции является человек Механизм передачи : фекально-оральный Лечение: Лечение должно быть комплексным и включать в себя режим, диету, этиотропные и патогенетические средства, физиотерапевтические процедуры, ЛФК. Режим в остром периоде болезни и до 10-го дня нормальной температуры тела — постельный, а при осложнениях — строгий постельный. Питание больных предусматривает резкое ограничение механических и химических раздражителей слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, исключение продуктов и блюд, усиливающих процессы брожения и гниения в кишечнике. При неосложненных формах заболевания назначают стол №2, который за 5—7 дней до выписки заменяется на диету №15. Обязательным является прием комплекса витаминов (аскорбиновая кислота — до 900 мг/сут, витамины В и 62 по 9 мг, РР — 60 мг, Р — 300 мг/сут). Этиотропная терапия:. Курс этиотропной терапии должен продолжаться до 10-го дня нормальной температуры тела вне зависимости от тяжести течения и быстроты клинического выздоровления больного. Основным антимикробным препаратом является Левомицетин : внутрь за 20—30 мин до еды в суточной дозе 50 мг/кг, разделенной на 4 приема. После нормализации температуры тела суточная доза может быть снижена до 30 мг/кг массы тела. В случаях невозможности перорального приема (тошнота, рвота, боли в эпигаст-рии) препарат назначают парентерально (внутривенно, внутримышечно) в виде левомицетина сукцината по 3 г в сутки или в свечах. Или Ампициллин: Препарат назначают взрослым внутрь после еды (ампициллина тригидрат) по 1 — 1,5 г 4—6 раз в сутки или парентерально (натриевую соль) в суточной дозе 6 г Или комбинация триметоприма (80 мг в таблетках) и сульфаметоксазола (400 мг в таблетках) — бисептола, бактрима, септрина, ко-тримоксазола. Препараты назначают взрослым внутрь по 2 таблетки 2 раза в день после еды (при тяжелых формах 3 таблетки 2 раза в день) в течение 3—4 нед. В случаях лечения тяжелых, осложненных и сочетанных форм брюшного тифа доказана эффективность парентерального назначения комбинации ампициллина (6-8 г/сут) и гентамицина (240 мг/сут). Патогенетическая терапия: дезинтоксикация, коррекция гомеостаза, повышениюе резистентности организма и стимуляция репаративных процессов, профилактика и лечение осложнений. Важное значение имеют борьба с гипоксией, коррекция водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния. Для дезинтоксикации в легких случаях назначают обильное питье (до 2,5—3 л/сут), прием энтеросорбентов через 2 ч после еды (энтеродез — 15 г/сут, полифепан — 75 г/сут, угольные сорбенты — 90 г/сут) и ингаляции кислорода через носовые катетеры по 45—60 мин 3—4 раза в сутки. При среднетяжелом течении брюшного тифа дезинтоксикация усиливается парентеральным введением изотонических глюкозо-солевых растворов до 1,2-1,6 л/сут (5% раствор глюкозы, лактасол, квартасол, ацесоль, хлосоль), 5-10% раствора альбумина по 250-100 мл, а также применением натрия бензонала по 0,1 г внутрь 3 раза в день (за счет стимуляции микросомальных ферментов печени). В случаях тяжелого течения заболевания лечение больных должно проводиться в отделениях (блоках, палатах) интенсивной терапии, где осуществляется интенсивное наблюдение с коррекцией показателей гомеостаза. Общее количество инфузионных средств определяется суточным балансом жидкости с учетом ее потерь путем перспирации. Коллоидные растворы применяют после введения кристаллоидных растворов в соотношении не выше 1:3. При нарастании интоксикации показано назначение преднизолона (45-60 мг/сут) перорально коротким курсом (5-7 дней), проведение курса оксигеноба-ротерапии (0,8-1,0 ата в течение 60 мин ежедневно по 1-2 сеанса; на курс 5—8 сеансов). В тех случаях, когда проводимая терапия не дает положительных результатов в течение 3 сут, при микст-инфекциях и рецидивах заболевания в комплексе лечебных мероприятий показана гемосорбция. Для достижения положительного эффекта достаточно 1—2 операций. При противопоказаниях к гемосорбции (угроза перфорации, кровотечение) следует проводить более щадящую операцию — плазмосорбцию. Положительным клиническим эффектом при тяжелом затяжном характере болезни обладают повторные переливания свежезаготовленной одногрупповой резусовместимой крови (по 250 мл через 2—3 дня). Для профилактики рецидивов наиболее эффективным оказалось сочетание антибиотикотерапии с последующим применением вакцины (брюшно-тифозная моновакцина, брюшнотифозно-паратифозная В дивакцина, очищенный Vi-антиген брюшнотифозных бактерий). Вакцинные препараты вводят под кожу, внутрикожно или путем электрофореза, одновременно осуществляют общее ультрафиолетовое облучение. При использовании вакцины частота рецидивов уменьшается в 3—4 раза, а формирование хронического бактерионосительства в 2 раза. Всем больным брюшным тифом и паратифами назначают стимуляторы лейкопоэза и репаративных процессов (метилурацил по 0,5 г или пентоксил по 0,3 г 3 раза в день после еды), ангиопротекторы (аскорутин по 1 таблетке 3 раза в день). В периоде реконвалесценции лицам с выраженной астенизацией показаны адаптагены — настойка элеутерококка, заманихи, корня жень-шеня, пантокрина, лимонника китайского в обычных терапевтических дозировках. Билет 18 1.клиника и диагностика малярии. Малярия-протозойная антропонозная болезнь, характеризующаяся лихорадочными приступами, анемией, увеличением печени и селезенки. Возбудитель малярии являются одноклеточные микроорганизмы рода plasmodium. В настоящее время известны 4 вида возбудителей малярии человека: 1. Pl. Vivax – возбудитель 3-дневной малярии 2. Pl. Ovale - возбудитель 3-дневной оvale-малярии 3. Pl. Malariа - возбудитель 4-дневной малярии 4. Pl. Falciparum - возбудитель тропической малярии Лабораторные методы диагностики малярии включают прежде всего микроскопию препаратов крови с целью обнаружения эритроцитарных паразитов. При исследовании крови на малярию готовят мазки и толстые капли. В практической работе используют преимущественно толстые капли, т.к. в толстой капле можно просмотреть в 30-50 раз большее количество крови, чем в мазке. Толстые капли исследуют 50-60 минут. Кровь берется у больного вне зависимости от его температуры, т.к. паразиты циркулируют в крови больного и в интервалах между приступами. Рекомендуют брать кровь несколько раз в сутки в течение 2-3 дней. Распознавание вида паразита в толстой капле представляет большую трудность и требует определенной квалификации специалиста. Клиническая картина малярии характеризуется классической триадой – лихорадкой, анемией, гепатоспленомегалией. После инкубационного периода различной длительности наступает продромальный период. Появляется недомогание, познабливание, головная боль, ломота во всем теле. Через 3-5 дней наступает типичный малярийный приступ, протекающий со сменой фаз озноба жара и пота. Приступ начинается обычно в первой половине дня с ознобом. Кожные покровы бледные с цианотичным оттенком. Отмечаются головная боль, боли в пояснице, мышечные боли. Озноб продолжается от 30 минут до 3 часов и сопровождается подъемом температуры. Затем наступает вторая фаза – жар, температура 39-40оС. Лицо гиперемировано. Отмечается тахикардия, снижение АД. Усиливается головная боль, боли в мышцах. Затем жар сменяется фазой потоотделения. Температура снижается до субфебрильных цифр. Больной обильно потеет. Самочувствие улучшается, но остаются слабость и сонливость. Общая продолжительность малярийного пароксизма от 6 до 24 часов. При наличии в крови одной ведущей генерации паразита лихорадка носит правильный характер (повторяется через 48 или 72 часа). Если же появляются дополнительные генерации, с разным временем окончания цикла развития, то происходит наслоение приступов и изменение клинической картины. После нескольких приступов выявляется увеличение селезенки и печени. В результате массового распада эритроцитов у больного малярией образуется гемолитическая анемия, гипербилирубинемия, в связи с чем кожа и слизистые оболочки больного приобретают желтушную окраску. В результате активизации эритропореза повышается число ретикулоцитов, возникает полихроматофилия. Со стороны белой крови для малярии характерны лейкопения с эозино-й нейтропенией, относительный лимфоцитоз, моноцитоз. При частых рецидивах, реинфекциях и недостаточном лечении отмечается увеличение селезенки и печени, иногда до огромных размеров. Со стороны сердечно-сосудистой системы обычно отмечаются функциональные нарушения: снижение АД, тахикардия, систолический шум на верхушке. При тропической малярии может иметь место диффузный гломерулонефрит токсико-аллергической природы. Со стороны желудочно-кишечного тракта могут наблюдаться диспепсические явления, аллергические поносы, рвота. Поражение нервной системы при малярии является следствием общей интоксикации и значительных циркуляторных нарушений в головном мозге. Наблюдаются головная боль, тошнота, рвота, иногда - бред, возбуждение, инфекционные психозы, кома. 2.Лабораторная диагностика дизентерии Лабораторная диагностика дизентерии проводится бактериологическим и серологическим методами. Бактериологический метод (высев шигелл из испражнений) при 3-кратном исследовании обеспечивает подтверждение диагноза у 40—60% больных. Ускоренная диагностика острых кишечных диарейных инфекций может осуществляться без выделения чистых культур по обнаружению антигенов возбудителей и их токсинов в биосубстратах — слюне, моче, копро-фильтратах, крови. С этой целью используют иммунологические методы, обладающие высокой чувствительностью и специфичностью: иммуно-ферментный анализ (ИФА), реакция агглютинации латекса (РАЛ), реакции коагглютинации (РКА), иммунофлуоресценции (РИФ), полимеразной цепной реакции (ПЦР). Отечественные предприятия производят пока небольшой ассортимент диагностических препаратов для этих методов. Выпускается тест-система ИФА на антигены шигелл Зонне. Выявление антител к шигеллам проводится с помощью реакции непрямой (пассивной) гемагглютинации (РИГА, РПГА). Отечественные предприятия выпускают для этой реакции пять видов эритроцитарных диагностикумов (из шигелл Зонне, Флекснера, Флекснера-6, дизенте-рии-1, дизентерии-2). Реакцию ставят с парными сыворотками в соответствии с наставлением к указанным диагностическим препаратам. Диагностически достоверным показателем, подтверждающим заболевание, является увеличение титра антител не менее чем в 8 раз. Установление этиологического диагноза острой дизентерии только на основании 4-кратного нарастания титра антител или исследования сыворотки, взятой однократно не ранее 5—6-го дня болезни, может приводить к диагностическим ошибкам. Оценивают результаты РИГА в таких случаях с учетом эпидемической обстановки, формы и сроков болезни, при этом титр однократно взятых сывороток должен быть не менее 1:400. В виду недостаточной чувствительности и специфичности нецелесообразно использовать для серодиагностики дизентерии реакцию агглютинации. В том случае, если заболевание протекает атипично (в виде гастроэнтерита, гастроэнтероколита), для исключения дизентерийной природы заболевания следует проводить ректороманоскопию. При острой дизентерии, как правило, выявляются признаки воспаления слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки — катаральные, катарально-геморрагические, эрозивные, язвенные, фибринозные. При обострении (рецидиве) хронической дизентерии наблюдаются атрофические изменения слизистой оболочки кишечника. Определенное диагностическое значение имеет и копроцитологическое исследование кала. С его помощью можно выявлять поражение дистальных отделов толстой кишки. Наличие в испражнениях значительного количества слизи и обнаружение большого количества лейкоцитов (более 15 клеток в поле зрения) могут свидетельствовать о воспалении слизистой оболочки толстой кишки, а присутствие даже единичных эритроцитов указывает на нарушение целостности слизистой оболочки или кровоизлияния в нее. 3.Диспансеризация при вирусных гепатитах. Переболевший ВГА может быть выписан при условии полного клинического выздоровления. При выписке даются справка и больничный лист, открытый на 3 дня, с рекомендацией продлить его на 2-4 недели. Реконвалесценты допускаются к работе не ранее 2 недель после выписки. Временная нетрудоспособность составляет 2-4 недели в зависимости от тяжести перенесенного заболевания. Реконвлесценты освобождаются от тяжелых физических нагрузок, командировок, работы, связанной с гепатотоксическими веществами, занятий спортом на 3-6 месяцев. Переболевший ВГА(Е)осматривается лечащим врачом стационара через 1 месяц. При отсутствии каких-либо клинических и биологических отклонений снимается с учета через 1 месяц. Диспансерное наблюдение 1-3 месяца. Соблюдение диеты 3-6 месяцев. Выписка реконвалесцетов ВГВ и ВГС проводится при условии полного клинического выздоровления, наличие НВsАg в крови не является противопоказанием для выписки. Реконвлесценты освобождаются от тяжелых физических нагрузок, командировок, работы, связанной с гепатотоксическими веществами, занятий спортом на 6-12 месяцев. Переболевший осматривается лечащим врачом стационара через 1 месяц Диспансерное наблюдение 12 месяцев в кабинете инфекцинныхзаболеваний. С учета снимаются через 12 месяцев при отсутствии хронического гепатита и полученном двухкратном отрицательном результате на НВsАg, проведенного с интервалом в 10 дней. В течении 6 месяце после перенесенного ВГ противопоказаны профилактические прививки, нежелательно проведение плановых операций, противопоказано применение гепатотоксических препаратов, алкоголя. Женщинам рекомендуется избегать беременност в течение года после выписки. |