шпоры инфекция 5 курс. Билет 1 1
 Скачать 332.49 Kb.
|
|
Билет 24 1. Стаф. инф. Этиология. Эпидемиология. Стафилококковые болезни — группа заболеваний, обусловленная стафилококками. Основные проявления стафилококковой инфекции — гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки, стафилококковый сепсис, синдром токсического шока, пневмонии, ангины, энтероколит, отравление стафилококковым энтеротоксином и поражение центральной нервной системы. Этиология. Гр+, неподвижные аэробные или факультативные анаэробные кокки, семейство микрококков. Золотистый стафилококк (при росте на твердых питательных средах он вырабатывает каротиноиды, окрашивающие колонии в золотистый цвет). Все штаммы стафилококков, продуцирующие коагулазу, называют золотистыми. В отличие от коагулазоотрицательных стафилококков золотистый стафилококк ферментирует маннитол, продуцирует гемолизин, различные токсины и обладает более высокой биохимической активностью. Из коагулазоотрицательиых стафилококков наибольшее значение имеют эпидермальный и сапрофитный, кроме них известно еще около 12 штаммов стафилококков, но они не имеют значения в патологии человека. Дифференцирование различных штаммов золотистого и эпидермального стафилококка проводят методом фаготипирования, биотипирования, по чувствительности к антибиотикам и по выявлению плазмид последний метод дает наиболее точные результаты. По чувствительности к антибиотикам выделяют метициллин-резистентные и эритромицин-резистентные штаммы золотистого стафилококка. Эпидемиология. Эпидермальный и другие коагулазоотрицательные стафилококки являются частью нормальной микрофлоры кожных покровов, слизистых оболочек и нижнего отдела кишечника. Здоровое носительство золотистого стафилококка в нижних носовых ходах наблюдается у 70—90% обследованных, у некоторых из них (20%) носительство может продолжаться длительное время. Носительство чаще наблюдается у медицинского персонала. Золотистый стафилококк может выделяться с кожных покровов и из влагалища (у 10% менструирующих женщин). Сапрофитный стафилококк можно обнаружить в уретре (у 5% обследованных). Стафилококк может передаваться воздушно-капельным путем, однако основное значение имеет передача инфекции через загрязненные руки (медицинского персонала). В отдельных случаях стафилококковое заболевание может возникнуть за счет эндогенной инфекции, при ослаблении защитных сил макроорганизма или при дисбактериозе. Так, при лечении антибиотиками широкого спектра действия возможны тяжелые стафилококковые энтероколиты. Однако, как показывает опыт хирургических стационаров, родильных домов и других лечебных учреждений, большое значение имеет экзогенная инфекция. Особую опасность представляют медицинские работники, больные стафилококковыми заболеваниями или носители патогенных стафилококков. Возможна передача инфекции с инструментами, перевязочным материалом, предметами ухода, а также пищевыми продуктами. 2. Туляремия. Клиника. Диагностика. Лечение. Т. – инф. болезнь, характ. воспалительными изменениями в области ворот инфекции, регионарным лимфаденитом, лихорадкой, симптомами общей интоксикации и склонностью к затяжному течению. Относится к зоонозам с природной очаговостыо. Этиология. Возбудитель — Francisella tularensis — коккоподобные палочки, неподвижные, Гр-, плохо растущие на питательных средах. Два типа А и В. стойкий иммунитет Эпидемиология. Заражение аэрогенным путем (вдыхание инфицированной пыли), трансмиссивно Патогенез. Ворота инфекции микротравмы кожи. Инкубационный период от 3 до 7 дней. начинается остро Температура тела 38—40°С. Головную боль, слабость, мышечные боли, отсутствие аппетита, возможна рвота. При тяжелых формах иногда наблюдается бред, больные чаще возбуждены. К концу 1-й недели болезни увеличиваются печень и селезенка. Клинические формы болезни определяются воротами инфекции. Кожно-бубонная ф.характ. воспалит. изменениями на коже и в регионарных лимфатических узлах. На месте внедрения возбудителя зудящее пятно – папула – везикула - язва с гнойным отделяемым – корочка - рубец. Формируется бубон в области регионарных лимфатических узлов. Первые признаки лимфаденита появляются на 2—3-й день болезни. Чаще подмышечные и шейные, реже локтевые, бедренные,паховые лимфатические узлы. Размеры от 3 до 7 см в диаметре, не спаяны с окружающими тканями и между собой. Болезненность их выражена умеренно. Нагноение к концу 2-й или на 3-й неделе. Рассасывание бубонов медленно. Ангинозпо-бубонная ф. односторонний тонзиллит с некротическими изменениями, фибринозными пленками и значительным увеличением регионарного лимфатического узла. Общая интоксикация и повышенная температура. Абдоминальная ф. лихорадке, общей интоксикации, боли в правой подвздошной области, тошнота, возможны рвота, понос, иногда задержка стула. Может развиться кишечное кровотечение. Легочная ф. при аэрогенном инфицировании. Остро с высокой лихорадки, обшей интоксикации, боли в груди, кашель со скудным количеством слизисто-гнойной иногда геморрагической мокроты. Признаки пневмонии. Длительным течением, развитием абсцессов, бронхэктазов и длится до 2 мес и более. Специфическая туляремийная пневмония м.б. при гематогенном заносе. Генерализованная ф. лихорадкой, выраженными общей интоксикации и отсутствием воспалительных изменений как в области ворот инфекции, так и в регионарных лимфатических узлах. сильная головная боль, боли в мышцах, м.б. экзантема. Осложнения: менингиты, менингоэнцефалиты, абсцессы легкого, перикардит, перитонит. Могут быть обострения и рецидивы. Диагностика. Серологические методы (реакция агглютинации, РПГА, ИФА) и кожную аллергическую пробу. Диагностическим является нарастание титра в 4 раза и более. Внутрикожная аллергическая проба становится положительной уже в конце 1-й недели болезни. Тулярин вводят внутрикожно в дозе 0,1 мл, учитывают через 24 и 48 ч. Положительная реакция проявляется появлением гиперемии и инфильтрации кожи диаметром 0,5 см и более. Лечение. стрептомицин в/м 0,5 г 2 раза в день, при легочных и генерализованных формах — по 1 г 2 раза в день. Длит. курса 10—14 дней. гентамицин в дозе 1,7 мг/кг массы тела через каждые 8 ч в течение 10—14 дней. тетрациклин (по 0,4—0,5 г 4 раза в день) или левомицетин (по 0,5—0,75 г 4 раза в день) также в течение 10—14 дней. При флюктуации бубонов - аспирацию содержимого. Прогноз благоприятный 3. Текущая дезинфекция при кишечных инф. Дезинфекция – процесс удаления или уничтожения возбудителей на объектах окруж. среды (факторах передачи) как в профилактических так и по эпид. показаниям. Текущая д. как вид очаговой проводится в очаге инф. заболевания в присутствии больного, с целью немедленного уничтожения возбудителя инф. после его выделения из организма больного или носителя. Для этого обеззараживанию подвергают выделения, с которыми возбудители выводятся из организма. Этот вид дезинфекции проводится многократно, в течение дня чем и достигается систематическое удаление возбудителя. Объектами являются: выделения больного, предметы, помещение. Проводится младшим и средним персоналом ЛПУ, если больной дома – проинструктированными ухаживающими. Контролем качества явл. иод-крахмальный метод. Основан на цветной реакции взаимодействия иода с крахмалом, при этом хлор вытесняет иод. Следует контролировать те предметы, кот. представляют эпидемическую опасность (посуда, полы, стены, подоконники). Проводят бактериологический контроль путем обнаружения санитарно-показательной кишечной палочки методами смыва и соскоба. Билет 25 1. Малярия. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. острая пртозойная болезнь, вызываемая малярийными плазмодиями, характ. циклическим рецидивирующим течением со сменой острый лихорадочных приступов и межприступных состояний, гепатоспленомегалией и анемией. Возбудители болезни — ма-лярийные плазмодии — передаются самками комаров рода Anopheles. Очаги болезни наблюдаются преимущественно в стра¬нах с теплым и жарким климатом. Этиология. Патогенез. тип Protozoa, клас¬с Sporozoa, семейство Plasmodiidae, род Plasmodium. 4 вида простейших: P. vivax — возбудитель vivax-малярии; P. malariae — воз¬будитель 4-дневной малярии; P. ovale — возбудитель ovale-малярии, P. falciparum — возбудитель falciparum-, или тропической, малярии. Жизненный цикл - со сменой хо¬зяев, две фазы: половая (спорогония), раз¬вивается в организме окончательного хозяина — самках комаров рода Anopheles, и бесполая (шизогония), протекает в организме промежуточного хозяина — человека. В процес¬се спорогонии из попавших при кровососании половых клеток плаз¬модиев (гамет) образуются инвазионные стадии — спорозоиты (до 10— 50 тыс. из пары гамет). Последние концентрируются в слюнных желе¬зах комара, где могут сохраняться до 2—2 1/2 мес. В организме человека паразит проходит две последо¬вательные фазы шизогонии — тканевую (экзоэритроцитарную) и эритроцитарную. Тканевая шизогония осуществляется в гепатоцитах с последова¬тельным развитием из спорозоитов тканевых трофозоитов, шизонтов и мерозоитов. Эритроцитарная шизогония протекает в виде циклического про¬цесса длительностью 48 ч у P. vivax, P. ovale и P. falciparum и 72 ч у P. malariae. В эритроцитах мерозоиты последовательно трансформируют¬ся в трофозоиты и шизонты с образованием после деления послед¬них от 4 до 24 эритроцитарных мерозоитов, которые и инвазируют в новые эритроциты, где цикл повторяется. Часть мерозоитов в эрит¬роцитах превращается в незрелые мужские и женские половые клет¬ки — микро- и макрогаметоциты (гаметоцитогония), завершающие развитие в желудке комара. P.vivax, P. ovale – 3-х дневная лихорадка, тропны к ретикулоцитам, не все мерозоиты покидают печень, часть остается, цикл 48ч. P. malariae – 4-х дневная лихорадка, тропны к зрелым эритроцитам, цикл 72 ч. P.falciparum – тропическая лихорадка, тропны к молодым и зрелым эритроцитам, развитие зрелых шизонтов в сосудах головного мозга, цикл 24-36 ч. Эпидемиология. антропонозная трансмиссивная инвазия, склонная к очаговому распространению. Источником возбудителей - инвазированный человек, в крови которого имеются гаметоциты плазмодиев, — больной с пер¬вичными и рецидивными признаками малярии, паразитоноситель (в том числе и гаметоноситель). механизм заражения — трансмиссивный, через укус инвазированной самки комаров рода Anopheles, в организме кото¬рой завершилась спорогония (так называемая спорозоитная инвазия). Заражение малярией возможно парентеральным путем: при транс¬фузиях крови от донора-паразитоносителя, при проведении лечебно-диагностических манипуляций недостаточно обработанными инстру¬ментами, а также в родах или изредка, при тропической малярии, через плаценту (так называемая шизонтная инвазия, в том числе врожденная малярия). Восприимчивость к малярии высокая, особенно у детей раннего возраста, которые в эндемичных районах составляют основной кон-тингент больных. Вместе с тем наблюдается естественная резистентность к малярии. свойственна сезонность 2. ГЛПС. Диф. диагностика Дифференцировать нужно от гриппа, лептоспироза, клещевого энцефалита, брюшного тифа, клещевого риккетсиоза и от других геморрагических лихорадок. Клеще¬вой энцефалит. Характерна строгая весенне-летняя сезон¬ность. Источником инфекции - клещи. В от¬личие от ГЛПС температурная кривая при клещевом энцефалите носит двух-волновой характер и во вторую волну преобла¬дают симптомы поражения ЦНС: отсутствуют симптомы геморрагического диатеза, нет своебразного почечного синдрома, не выявляется гипоизостенурия и азотемия. При исследовании спинномозговой жидкости в период первой волны отмечается нормальный цитоз и небольшое повышение белка, а во второй лихорадочной волне - выра¬женный лимфоцитарный плеоцитоз. С целью подтверждения диагноза ГЛПС используется метод флюоресцирующих антител (МФА). При постановке диаг¬ноза клещевого энцефалита важно учитывать результаты серологических реак¬ций ИФА, РСК, РТГА. Клещевой боррелиоз (болезнь Лайма) повышением температуры, головной болью, миалгиями, артралгиями. На месте укуса клеща отмечается кольцевидная эритема. Развиваются ос¬ложнения ЦНС - серозный менингит, невриты че¬репных нервов, радикулоневриты, и кардиальные нарушения: расстройства проводимости, миокардиты, перикардиты. Позже возможно развитие артритов, хронических энцефало-, миело-, полинейропатии, лимфаденоз кожи. Отчетливый терапевтический эффект отмечается от применения ан-тибактериальной терапии. Серологический контроль исследования парных сывороток с интервалом 2 недели. Грипп в первые 2-3 дня имеет сходные с ГЛПС клинические симптомы: повышение температуры до 39-40°С, покраснение лица, инъекция склер, адинамия, мышечные и головные боли, носовые кровотечения, явле¬ния токсической альбуминурии и микрогематурии. Но при гриппе нет почечного синдрома, ОПН, снижение темпера¬туры сопровождается улучшением общего состояния. Меиингококкцемией. Наблюдается геморрагическая сыпь на коже, кровоизлияния в склеры, носовые и другие кровотечения. При менингококкцемии сыпь появляется через 5-15 часов от начала заболевания. Наиболее типична геморрагическая сыпь в виде звездо¬чек неправильной формы, плотная на ощупь. Элементы геморрагии могут быть различной величины - от мелкоточечных до крупных кровоизлияний с некро¬зом в центре. Характерно расположение сыпи на ягодицах, голенях, бедрах, руках и реже на туловище и лице. Для ГЛПС характерна петехиальная сыпь, располагающаяся в области больших грудных мышц и по подмышечным лини¬ям. Важную роль имеет анализ белой крови. При ГЛПС в первые 3-4 дня бо¬лезни наблюдается лейкопения или нормоцитоз с палочкоядерным сдвигом. При менингококковой инфекции с первых дней болезни выявляется лейкоци¬тоз с выраженным нейтрофильным сдвигом. Люмбальная пункция: при менингококковой инфекции ликвор мутный, плеоцитоз исчисляется тысячами с преобладанием нейтрофилов, бактериоскопически и бактериологически обнаруживается менингококк. Брюшной тиф. Наличие продромального периода у части больных ГЛПС напоминает постепенное начало при брюшном тифе. Длительность лихорадки при ГЛПС не превышает 4—7 дней, однако можно на¬блюдать повышение температуры до 8—10 дня болезни. Головная боль, бес¬сонница, адинамия, появление болей в животе к 4—6 дню болезни, брадикардия — эти симптомы ГЛПС дают повод заподозрить брюшной тиф. Но при брюшном тифе отмечается бледность кожных покровов, отсутст¬вуют боли в поясничной области и наблюдается снижение диуреза, симптом Пастернацкого обычно отрицательный. Сыпь при брюшном тифе скудная, розеолезного характера, появляется на 8—10-й день на коже живота и нижних отделах грудной клетки. Сыпь при ГЛПС лока¬лизуется в подключичной и подмышечной областях, имеет вид единичных петехий и появляется к 3—6 дню. ОАК: лейкопения, эозинопения, относительный лимфоцитоз при брюшном тифе, нейтрофильный лейко¬цитоз при ГЛПС. Для брюшного тифа не характерны гиперазотемия, протеинурия, изогипостенурия, цилиндрурия. Хронический пиелонефрит. Боли в пояснице, лихорадка, положительный симптом поколачивания по пояснице. Распознавание становится особенно трудным при отсутствии выраженных геморрагических проявлений. При снижении температуры состояние больных пиелонефритом обычно улуч¬шается (в отличие от ГЛПС). В основе дифференциальной диагностики лежит исследование мочи. Острый гломерулонефрит. В анамнезе при гломерулонефрите перед развитием заболевания отмечает¬ся ангина, либо острое респираторное заболевание. При гломерулонефрите отсутствует четкая цикличность заболевания, характерны бледность кожных по-кровов, отеки, выражена одышка, стойкая артериальная гипертензия. Для гломерулонефрита не типична геморрагическая сыпь, субсклеральные гематомы, не бывает болей в животе. В отличие от ГЛПС, не характерна кратковременная массивная протеинурия, изогипостенурия, нет типичных изменений перифери¬ческой крови. Лептоспироз. Острое начало с ознобом и гипертермией, боли в пояснице, позднее — геморрагические проявления. Для дифференциального диагноза имеют данные эпидемиологического анамнеза (при лептоспирозе — купание в мелких водо¬емах, работа на заливных лугах, употребление воды зараженных водоемов для умывания и хозяйственных целей). Отличают лептоспироз от ГЛПС резкие мышечные боли различной лока¬лизации, субиктеричность склер и темный цвет мочи, в тяжелых случаях — желтуха. Снижение температуры при лептоспирозе в отличие от ГЛПС обычно приводит к улучшению состояния больного. Для лептоспироза характерно по¬вышение СОЭ до 40—60 мм/ч. Характер поражения почек при лептоспирозе несколько иной, чем при ГЛПС: симптом поколачивания по пояснице не выра¬жен так резко, нет очень высокой протеинурии, с меньшим постоянством проявляется изогипостенурия. Помогает серологическая диагностика, используют реакцию агглютинации лизиса (РАЛ) парные сыворотки. 3. Дезинфекция. Виды и методы. Дезинфекция – процесс уничтожения или удаления возбудителей на объектах окружающей среды (факторах передачи) как в профилактических, так и по эпидемиологическим показаниям. цель – уничтожение патогенных и условно-патогенных м/о путем разрыва механизма передачи в обсемененных объектах. Виды: 1. профилактическая 2. очаговая (текущая и заключительная) профилактическая: цель – создание таких условий на эпид. значимых объектах, кот. бы способствовали гибели попавших туда воз-лей инф. болезней. Проводится: места скопления людей, ЛПУ, дет. дошкольные учреждения, предприятия общ. питания, водопровод. станции. Текущая д. как вид очаговой проводится в очаге инф. заболевания в присутствии больного, с целью немедленного уничтожения возбудителя инф. после его выделения из организма больного или носителя. Для этого обеззараживанию подвергают выделения, с которыми возбудители выводятся из организма. Этот вид дезинфекции проводится многократно, в течение дня чем и достигается систематическое удаление возбудителя. Объектами являются: выделения больного, предметы, помещение. Заключительная проводится в очаге, после удаления источника инфекции. не позднее 12 ч. после удаления источника инфекции. камерный метод обработки. Методы: 1.механический (сниж. концентр. заражения до 80%) 2.физический (разница температур, щелочи, лучистая энергия, УФ, ультразвук) 3.биологический 4химический (дезинфектанты – влажная дезинфекция, газовая дезинфеция, аэрозольная дезинфекция) |