шпоры инфекция 5 курс. Билет 1 1
 Скачать 332.49 Kb.
|
|
Билет 45 1.Этиология и эпидемиология иерсиниоза. Иерсиниоз (yersiniosis) — инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением желудочно-кишечного тракта, суставов, кожи и других органов и систем, нередко волнообразным течением с обострениями и рецидивами. Этиология. Возбудителем является Yersinia enterocolitica, относящаяся к роду Yersinia, — грамотрицательная подвижная палочка с закругленными концами, спор и капсул не образует. По биохимическим свойствам выделяют 5 биоваров. По антигенной структуре различают 34 серовара; у человека заболевание вызывают серовары 03, 09, 06, 05, 27, 08, 30. Иерсинии имеют антигенное родство с сальмонеллами, шигеллами, эшерихиями, протеями, а также с холерными вибрионами, возбудителями туляремии и бруцеллеза. Оптимум роста при 22—28°, но могут размножаться и при гораздо более низкой температуре (например, в условиях бытового холодильника). Иерсинии погибают при высыхании, воздействии солнечного света и различных химических веществ (сулемы, хлорамина, перекиси водорода, спирта), при кипячении. Эпидемиология. И. относится к зоонозам. Источником являются различные дикие и домашние животные (свиньи, коровы, собаки, кошки), птицы, грызуны (мыши, крысы и др.), а также человек — больной и бактерионоситель. Выделяя возбудителя с фекалиями и мочой, больные животные загрязняют различные объекты окружающей среды, в т. ч. пищевые продукты. Люди могут заражаться И. при контакте с больными животными (животноводы, работники мясоперерабатывающих предприятий), однако чаще всего заражение людей происходит при употреблении загрязненных продуктов питания животного происхождения. Большое значение имеют также овощи и фрукты. Возбудитель попадает на овощи на полях, при удобрении почвы навозом, поливе водой, содержащей стоки ферм и сбросы городской канализации, кроме того, грызуны, больные И., могут загрязнять овощи и фрукты в овощехранилищах и на полях. Групповые заболевания чаще связаны с употреблением овощей и различных овощных салатов (особенно из капусты). Кроме пищевого, возможен и водный путь передачи. Описаны семейные и внутрибольничные вспышки И., при этом источником были больные или бактерионосители из обслуживающего персонала больницы или ухаживающие за детьми родители. В этих случаях заболевание передается контактно-бытовым путем. Болеют в основном жители городов, поселков городского типа, где население чаще пользуется предприятиями общественного питания, употребляет овощи и фрукты, хранившиеся в овощехранилищах. Болеют люди всех возрастов, но чаще дети 1—3 лет. И. регистрируется в течение всего года, заболеваемость несколько увеличивается в октябре — ноябре. 2.Лечение стафилококкового сепсиса. Сепсис- полиэтиологическая стафилококковая инфекция, котор развив на фоне нарушения защитных механизмов организма, хар-ся наличием первичного очага инф, стойкой бактериемией, полиорганными поражениями, ациклическим течением и отсутствием спонтанного выздоровления. Режим постельный. Диета: полноценная высококалорийная 3500-4000 калорий с достаточным количеством витаминов. По показаниям парентеральное питание в начальную стадию лечения. Этиотропная терапия • Пенициллин в/м, в/в 20-40 млн ЕД в сутки или оксациллин 12 г в сутки, можно с аминогликозидами (гентамицин 1 мг/кг 3 раза в сутки); альтернативные средства: цефалоспорины 8-12 г в сутки в/м, в/в с интервалом 8-12 часов + клиндамицин в/м, в/в 600 мг 4 раза в сутки; цефалоспорины + ванкомицин в/в 500 мг 4 раза в сутки; макролиды: эритромицин 0,5 2 раза в день с ампициллином 6-12 г в сутки в/в; фторхинолоны (ципрофлоксацин 400 мг в/в 3 раза в сутки). • Антистафилококковая плазма, антистафилококковый иммуноглобулин. Патогенетическая терапия • Дезинтоксикационная терапия: глюкоза 5% 400 мл в/в, изотонический раствор натрия хлорида 0,9% с добавлением 5% аскорбиновой кислоты, коргликона, кокарбоксилазы в/в. Плазмозаменители - реополиглюкин 400,0 в/в. Курс лечения - по показаниям. Объём вводимой жидкости 2,5-3,5 литров. Поддержание водно-солевого обмена и кислотно-щелочного равновесия: ацесоль, трисоль, дисодь, квартасоль. Форсированный диурез. • Повышение реактивности организма. Донорский иммуноглобулин. Белковые препараты: альбумин, аминопептид, аминосоль 200-400 мл в/в, имунофан 1,0 в/м 10 раз. • Коррекция гемостаза. Переливание крови, плазмы, тромбоцитарной массы (по показаниям). Ингибиторы протеолитических ферментов и фибринолиза (контрикал, трасилол, аминокапроновая кислота). Гепарин. • Антигистаминные, седативные препараты. Симптоматическое лечение • Коррекция дыхательной недостаточности. Изменение положения в постели, массаж грудной клетки каждые 2-3 часа. Ингаляции (эвкалипт, ромашка). Подача увлажненного кислорода. ГБО. ИВЛ - по показаниям. • Витаминотерапия. Витамины групп А, В, С, Е. • Жаропонижающие, обезболивающие средства. • Посиндромное лечение осложнений. Критерии эффективности лечения При остром сепсисе - выздоровление. При хроническом сепсисе - купирование основных синдромов заболевания, завершения курса лечения. 3.Аскаридоз: эпидемиология, диагностика, лечение. Аскаридоз - гельминтоз, характеризующийся миграцией личинок в организме человека, с последующим развитием половозрелых особей в кишечнике, что клинически проявляется аллергией и абдоминальным синдромом. Возбудитель - аскарида (Ascaris lumbricoides), относится к классу круглых червей - нематод. Эпидемиология. Источником инвазии является человек, больной аскаридозом. Механизм заражения - фекально-оральный, который чаще всего реализуется алиментарным путем. Яйца аскарид, выделяемые источниками инвазии, вместе с калом попадают во внешнюю среду, созревают в почве, загрязняют овощи, ягоды, фрукты, а также руки, предметы обихода, которые и служат факторами передачи инвазии. Наибольшему риску заражения подвергаются дети из-за недостаточного соблюдения мер личной гигиены Диагностика. Овоскопический метод диагностики - обнаружение яиц гельминтов - позволяет установить диагноз только в хронической стадии при паразитировании половозрелых аскарид. Следует использовать также серологические методы диагностики, позволяющие распознать инвазию в ранней фазе. Это реакции непрямой гемагглютинации, латекс агглютинации с аскаридозным антигеном. Лечение. В ранней фазе болезни назначают десенсибилизирующую терапию и минтезол (тиабендазол) в дозе 50 мг/кг/сут в 2-3 приема курсом 5-7 дней или мебендазол (вермокс) в дозе 100 мг 2 раза в день курсом 3-4 дня. Для лечения кишечного аскаридоза используют один из антигельминтиков: декарис (левамизол) однократно в дозе 150 мг взрослому и 2,5-5 мг/кг ребенку, назначается после ужина; комбантрин (пирантел) однократно в дозе 10 мг/кг массы тела во время еды; мебендазол (вермокс) особо показан в случаях полиинвазии. Эффективность этих препаратов 80-100%. Противопоказанием для их применения является беременность. Перед назначением препарата необходимо внимательно ознакомиться с инструкцией по его применению. Контрольное обследование проводится через 1мес. Билет 46 1.Лечение ГЛПС. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом-острая вирусная природно-очаговая болезнь, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией, поражением почек и развитием тромбогеморрагического синдрома. Зооноз.Лечение Режим постельный. Стол № 4. Медикаментозное лечение.Этиотропная терапия (проводится до 5 дня от начала болезни). Донорский иммуноглобулин против ГЛПС по 6,0 мл 2 раза в день в/м в течение 1-2 дней. Патогенетическая терапия.При лёгком течении ГЛПС целесообразно медикаментозную терапию свести до минимума, ограничиваясь назначением рутина 0,02 3 раза в день, аскорбиновой кислоты 0,3 3 раза в день и димедрола 0,05 1 раз в день в течение 4-7 дней. При среднетяжёлой и тяжёлой формах ГЛПС в зависимости от периода болезни: •В начальном периоде (2-4-й день болезни) глюкоза 5% раствор 300-500 мл, димедрол 0,05 1-2 раза в день, рутин 0,02 2 раза в день, аскорбиновая кислота 5% 10 мл в/в. •В первой половине олигурического периода (до 5 дня болезни) хлорид натрия 0,9% раствор 250-500 мл в/в; реополиглюкин 250-500 мл в/в. При развитии бактериальных осложнений - пенициллин, суточная доза не более 1,5 млн ед. •Во второй половине олигурического периода (7—11 дни болезни) при затянувшейся олигурии преднизолон 60-90 мг в/м или в/в; хлорид натрия 0,9% раствор 250 мл в/в, глюкоза 5% раствор 250 мл в/в; промывание желудка и кишечника 2% раствором гидрокарбоната натрия. Общее количество жидкости, вводимой в/в, может превышать объём выводимой с рвотными массами и мочой не более чем на 500 мл. Эуфиллин 2,4% 10 мл в/в. •В полиурическом периоде (9-13 дни болезни) постепенно отменяются все виды медикаментозной терапии. Симптоматическая терапия: •При сильных болях в пояснице анальгин 50% 2,0 2-3 раза в день, димедрол 1% 1,0; промедол 1% 1,0 в/м 2-3 раза; дроперидол 1,0 мл в/м. •Экстракорпоральный гемодиализ показан при отсутствии эффекта от указанной комплексной терапии в течение 2-4 дней и продолжающемся нарастании признаков острой почечной недостаточности (мочевина более 30 ммоль/л, креатинин более 800 мкмоль/л, калий более 5,5 м/экв), а также при развитии декомпенсированного метаболического ацидоза. Критерии эффективности лечения. Выздоровление. Выписка из стационара проводится после исчезновения острых клинических проявлений, при тяжёлых формах не ранее 3-4-й недели от начала болезни. Полиурия и изогипостенурия не являются противопоказанием для выписки. 2.Этиология, эпидемиология и патогенез стафилококкового сепсиса. Сепсис- полиэтиологическая стафилококковая инфекция, котор развив на фоне нарушения защитных механизмов организма, хар-ся наличием первичного очага инф, стойкой бактериемией, полиорганными поражениями, ациклическим течением и отсутствием спонтанного выздоровления. Этиология. Возбудителем С. и. являются бактерии рода Staphylococcus, входящие и семейство Micrococcaceae. В соответствии с международной классификацией к ним относятся три вида стафилококков: S. aureus, S. epidermidis, S. saprophyticus. Стафилококки - грамположительные неподвижные бактерии правильной шаровидной формы, размером 0,5—1,5 мкм в диаметре, факультативные анаэробы. Одним из характерных свойств стафилококков является их выраженная устойчивость к антибиотикам. Повсеместно наблюдаются формирование и рост числа полирезистентных штаммов, особенно в условиях лечебных стационаров. В процессе жизнедеятельности стафилококки продуцируют различные ферменты (гиалуронидазу(разруш соед ткань), фибринолизин, лецитовителлазу и др.), экзотоксины (гемолизины (разруш эритроциты, вызыв некроз тк) a, b, g, s, лейкоцидин, энтеротоксины А, В, С, Д, Е, F, эксфолиатины А, В и др.), которые играют важную роль в патогенезе. Эпидемиология. Из первичных очагов. Факторы риска разв-я сепсиса: •химиотерапия и луч терапия онкобольных •длит прим КС и иммуносупрессоров •бессимптомное длит исп-ие антимикробных препаратов • использ-ие инвазивных методов исслед и оборудования (хир протезы) •предрасполагающие состояния – гранулоцитопения, диспротеинэмия, диабет, цирроз печени, ВИЧ, травмы • проф вредности • в-в введение наркотиков Патогенез: Входными воротами являются поврежденная кожа и слизистые оболочки дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и мочеполовых органов. В месте проникновения развивается гнойно-воспалительный очаг (абсцесс). В случае высокой вирулентности стафилококков и пониженной защитной реакции организма местный патологический процесс переходит в генерализованный. Стафилококковые токсины и ферменты нарушают функцию нейтрофилов, макрофагов (подавляют хемотаксис), Т- и В-лимфоцитов, ингибируют иммунный ответ на бактериальные антигены. Выработка гиалуронидазы способствует распространению инфекции. В месте размножения возбудителя инфекции скапливаются гранулоциты, кровеносные сосуды тромбируются, формируются фибринные сгустки, в центре которых происходят некроз тканей, гибель лейкоцитов и формирование гнойного очага, содержащего стафилококки. Токсины разносятся кровью и лимфой в различные органы и ткани, вызывая их поражение. Развитие полиорганной недостаточности. 3.Эпидемиология чумы. Чума (pestis) — острая инфекционная болезнь; характеризуется выраженной интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатических узлов, кожи и легких. Эпидемиология. Ч. относится к карантинным болезням. Различают природные, синантропные и антропонозные очаги чумы. •В природных очагах источниками и резервуарами возбудителя инфекции являются грызуны. Основные из них — сурки, суслики и песчанки; возможно заражение людей от мышевидных грызунов (особенно в период массового их размножения) и зайцеобразных. Природные очаги Ч. существуют на всех континентах, кроме Австралии, преимущественно в зонах степей, полупустынь и пустынь.•В синантропных очагах источником и резервуаром возбудителя инфекции являются крысы (серая и черная), реже домовые мыши, кошки и верблюды. Синантропные очаги регистрируются в населенных пунктах, чаще в городах, особенно портовых. •Антропонозные очаги Ч. возникают там, где источником возбудителя инфекции становится человек — больной первичной или вторичной легочной чумой, а также существует опасность заражения Ч. при соприкосновении с трупом умершего от чумы (в процессе обмывания трупов, погребальных ритуалов). Переносчики возбудителя инфекции — блохи различных видов. Заражение человека происходит трансмиссивным путем (при укусе зараженной блохой); контактным (при снятии шкурок с зараженных Ч. промысловых грызунов, зайцев, убое и разделке мяса больного верблюда, при соприкосновении с предметами домашнего обихода, выделениями больного, содержащими возбудителей); пищевым (при употреблении в пищу продуктов). Особую опасность представляют больные легочной формой чумы, от которых возбудитель может передаваться воздушно-капельным путем. Восприимчивость людей к Ч. высокая. По данным ВОЗ, в последние годы регистрируется по несколько сот случаев Ч. за год, в основном в странах Юго-Восточной Азии, Африки, Южной Америки. Билет 47 1.Принципы лечения острой печеночной недостаточности при вирусных гепатитах. острая печеночная недостаточность (печеночная энцефалопатия). Это осложнение развивается в разгаре желтушного периода. Его формированию способствуют различные факторы: профессиональ¬ные, бытовые, хронические заболевания гепатобилиарной системы, хи¬рургические операции под общим наркозом, беременность и период лактации, тяжелая физическая нагрузка в преджелтушном периоде, длительное употребление гепатотропных лекарственных препаратов, поздняя госпитализация. Морфологической основой этого осложне¬ния является субмассивный или массивный некроз печени. Ведущим фактором острого массивного некроза печени служат выраженная активность иммунного ответа, бурный синтез в избыточном количестве антител, формирующих специфические и ауто¬иммунные комплексы. Комплексы блокируют гепатоциты, что в ко¬нечном счете приводит к некробиозу печеночных клеток. Некрозы гепатоцитов усугубляются под влиянием тканевой гипоксии циркуляторного генеза. Большое зна¬чение имеет накопление в крови церебротоксинов (фенол, индол, меркаптаны, низкомолекулярные жирные кислоты), а также неконъюгированного (свободного) билирубина. Повреждающее действие церебротоксинов на ЦНС приводит к развитию психоневрологиче¬ских симптомов (энцефалопатия). Другим последствием массивно¬го некроза является снижение синтеза тромбопластина, что лежит в основе возникновения геморрагического синдрома. В клинике печеночной недостаточности различают 4 стадии: прекома I, прекома II, неглубокая кома, глубокая кома. Принципы лечения острой печеночной недостаточности при вирусных гепатитах. Больных следует лечить в блоке интенсивной терапии под посто¬янным наблюдением дежурного персонала. Им назначают строгий постельный режим и безбелковую диету. У больных в бессознательном состоянии можно применять парентеральное питание. Медикаментозное лечение сводится к следующему: 1) преднизолон в суточной дозе 240-480 мг с равномерным введением препарата (по 60 мг) каждые 3-4 часа, курс лечения 10-14 дней; 2) постоянная дача кислорода через носовые ка-тетеры, ещё лучше — гипербарическая оксигенация; 3) массивная дезинтоксикационная терапия в суточном объеме до 3000 мл (5% глю¬коза, солевые растворы, реополиглюкин); 4) мочегонные: лазикс по 2,0 2 раза в день; 5) контрикал и (или) его аналоги от 50 до 300 тыс. ед. в вену ежедневно; 6) введение свежезамороженной антигемофильной плазмы (от 500 до 1000 мл), криопреципитата или альбумина; 6)солкосерил по 3-5 ампул внутривенно в 5% растворе глюкозы; 7)витамины группы В парентерально, внутривенно 5% раствор аскорбиновой кислоты; викасол; 9) при психомоторном возбуж¬дении - оксибутират натрия, димедрол, седуксен или реланиум; 10) антибиотики в обычной дозировке: пенициллин, ампиокс, левомицетина сукцинат или ампициллин; 11) лактулоза или дюфалак Лактулоза -синтетический дисахарид, расщепляющийся в толстой кишке под воздействием ферментов бактерий на молочную и уксусную кислоты. Это ведет к снижению рН и изменению обмена веществ бактерий. В результате азот активно включается в белки бактерии и уменьшается его абсорбция в виде аммиака; 12) альмагель, смекта. Глюкокортикостероиды (ГКС) обладают мощным иммуноде-прессивным, противовоспалительным, десенсибилизирующим эф¬фектами. Наряду с этим ГКС могут давать побочные проявления в виде стероидного диабета, гипертензии, водно-электролитных нарушений, остеопороза, ульцерогенного воздействия на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, явлений жировой инфильтра¬ции печени, обострения вторичной инфекции. ГКС рекомендуется сочетать с препаратами калия (рекомендуют также продукты, содер¬жащие калий), антибиотиками, антацидными препаратами. Необхо-димо также измерение АД, контроль за глюкозой крови. 2.Патогенез ГЛПС. ГЛПС- острая вирусная природно-очаговая болезнь, характеризующаяся лихорадкой, общей интоксикацией, своеобразным поражением почек и развитием тромбогеморрагического синдрома. Патогенез. Воротами инфекции является слизистая оболочка респираторного тракта, реже кожа и слизистая оболочка органов пищеварения. На месте ворот инфекции существенных изменений не наблюдается. Начальные проявления болезни обусловлены вирусемией и интоксикацией. Возбудитель ГЛПС обладает выраженной вазотропностью, и основным в патогенезе болезни является поражение сосудистой стенки, хотя в развитии геморрагического синдрома определенную роль играет и состояние свертывающей и антисвертывающих систем. В генезе почечного синдрома поражение сосудов также играет существенную роль. Было установлено, что при тяжелом течении ГЛПС значительно снижается клубочковая фильтрация и что это снижение не сопровождается деструктивными нарушениями гломерул. Можно допустить, что среди причин, приводящих к развитию острой почечной недостаточности, имеет значение и иммунопатологический фактор. В зависимости от тяжести болезни отмечается разной выраженности тромбогеморрагический синдром. После перенесенной ГЛПС остается прочный иммунитет. Повторных заболеваний не наблюдается. 3.Эпидемиология и профилактика дифтерии. Дифтерия — острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными коринобактериями дифтерии, передающееся преимущественно воздушно-капельным путем, характеризующееся местным фибринозным воспалением, чаще всего слизистых оболочек рото- и носоглотки, а также явлениями общей интоксикации, поражением сердечно-сосудистой, нервной и выделительной систем.Эпидемиология. Источником возбудителя инфекции являются больной Д. и бактерионоситель токсигенных штаммов коринебактерии Д. Основной путь передачи возбудителя — воздушно-капельный, интенсивность выделения возбудителя возрастает у лиц с воспалительными заболеваниями ротоглотки и носа, в т.ч. с острыми респираторными вирусными инфекциями. Очень редко заражение алиментарным путем. В регионах с жарким климатом регистрируется Д. кожи с контактно-бытовым механизмом передачи.Распространению и накоплению возбудителя Д. способствуют скученность в тесных помещениях, низкая санитарно-гигиеническая культура, вспышки острых респираторных вирусных инфекций (в т.ч. гриппа), ангины, хронические воспалительные заболевания ротоглотки и носа, несвоевременное выявление вольных Д. и бактерионосителей токсигенных коринебактерий дифтерии. Бактерионосительство в 4—6 раз чаще наблюдается в школах, чем в дошкольных учреждениях. Коллективами риска распространения инфекции среди детей являются учащиеся школ-интернатов, первых классов школ, воспитанники детских домов; среди взрослых — новобранцы, первокурсники средних и высших учебных заведений. Профессиональные группы риска составляют работники коммунально-бытового обслуживания, детских учреждений, транспорта, торговли, общественного питания, преподаватели средних и высших учебных заведений, медработники, сотрудники милиции. Сезонные подъемы заболеваемости взрослые болеют равномерно в течение года. Дети болеют чаще в осенне-зимнее время.Профилактика. Основное значение в борьбе с Д. имеет активная плановая иммунизация населения вакцинами, содержащими адсорбированный дифтерийный анатоксин (АКДС-вакцина, АКДС-анатоксин, АДС—М-анатоксин), которая проводится в соответствии с «Календарем профилактических прививок». Лицам прививавшимся более 5 лет назад вводят 1 дозу АДС-М,а непривитым 2-кратно с интервалом в 30 дней. Больные Д. и носители токсигенных коринебактерий Д. подлежат изоляции и лечению (санации) в условиях стационара, карантин 7 дней. Наблюдение за переболевшими, не выделяющими токсигенные коринебактерии, не проводится. |