шпоры инфекция 5 курс. Билет 1 1
 Скачать 332.49 Kb.
|
|
Билет 32 1.Хроническая дизентерия, патогенез, клиника лечение. Дизентерия – инф.заболевание, вызываемое шигеллами, протекающее с явлениями интоксикации и преимущественным поражением дистального отдела толстой кишки. Антропоноз. М-м передачи фекально-оральный, пути водный (Sh.flexneri), пищевой (молоко Sh.sonnei), контактно-бытовой (Sh.dyzenteriae, Григорьева –Шиги). Хроническая считается течение свыше 3 месяцев, выделяют рецидивирующее течение и непрерывное течение. Рецидивирующее течение х-ся наличием ремиссий и рецидивов. Преобладают с-мы поражения дистального отдела толстой кишки. В период рецидива слабовыраженная интоксикация, стул до 10 раз в сутки, жидкий, иногда с прожилками крови, язык обложен, сигмовидная кишка болезненная и спазмирована, при пальпации урчание. Больные раздражительные, возбудимые, нарушение сны, головная боль. При ректороманоскопии катарально-гемморагический проктосигмоидит и сфенктерит. В период ремиссии состояние больных удовлетворительное, беспокоят тупые боли в животе, тяжесть в эпигастрии, запоры. При ректороманоскопии видна бледная, атрофическая слизистая оболочка с выраженной сосудистой сетью. При непрерывной форме практически отсутствуют светлые промежутки, самочувствие постоянно плохое. Глубокие нарушения пищеварения, истощение, гиповитаминоз, анемия, дисбактериоз. Лечение : стол 4, этиотропная терапия интетрикс 2 капс 3 раза в сутки курс 5 дней, энтеросорбенты, ферменты – панкреатин, мезим-форте, спазмолитики, витамины, вяжущие средства, димедрол. Иммунотерапия – энтеральная живая вакцина иммуноген, пирогенал оказывает неспецифическое стимулирующее действие. 2.Лептоспироз, клиника тяжелых форм Лептоспироз – острая инфекционная болезнь, вызываемая лептоспирами, х-ся лихорадкой, интоксикацией, поражением почек, печени, НС. При тяжелых формах наблюдается желтуха, ОПН, геморрагический синдром, менингит. Зооноз. Источник инфекции больной или переболевшие дикие и домашние животные, заражающие воду и почву. Инкубационный период 3-30 дней, в среднем 6-14 дней. Различают желтушные и безжелтушные формы, протекающие в легкой, средней тяжести и тяжелой форме. Периоды: начальный (короче 1 нед), проявляется общетоксическим с-мом и признаками генерализации инфекции. Х-но острое начало, температура до 40, гол.боль, головокружение, миалгии чаще в икроножных мышцах, мышц брюшной стенки, лихорадка 5-8 дней, постоянная, снижается критически по типу ускоренного лизиса. При осмотре одутловатость лица, гиперемия, герпетические высыпания, на 3-6 день появляются полиморфная сыпь на туловище и конечностях(кореподобная, точечная, уртикарная), геморрагии на склерах и конюнктиве, в подмышечных и паховых областях. Тахикаррдия, понижение АД, дыхательная недостаточность, кровянистая мокрота. Язык сухой обложен бурым налетом, живот болезненный, печень увеличена, микрополилимфаденит. Признаки поражения почек: с-м Пастернацкого, уменьшение мочи, в моче белок, лейк., эрит., цилиндры, в крови увеличение сод. Азотистых метаболитов. Менингиальный симптомокомплекс: гол.боль, рвота, с-м Брудзинского, Кернинга, в ликворе увеличение белка, лимфоцитарный плеоцитоз. В цереброспинальной жидкости обнар.лептоспиры. 2 период: разгара, органных повреждений (недостаточность ф-ции печени, почек, геморрагический с-м кровоизлияния в кожу, слизистые, желудочные, маточные, кишечные кровотечения, желтуха, поражение ССС. На гемограмме снижение эрит., ретикулоцитов, тромб., гемогл., нейтрофильный лейкоцитоз, пов СОЭ. 3 период: реконвалесценции. Уменьшается желтуха, олигоанурия сменяется полиурией, уменьшаются показатели азотемии, восстанавливается самочувствие. Могут возникнить осложнения: поражения глаз – ирит, увеит, иридоциклит, помутнение стекловидного тела, пневмонии, отиты, абсцессы, длительное время сохраняется анемия. 3.Биологическое оружие понятие. БО является одним из видов оружия массового поражения, применениекоторого способно вызывать в короткие сроки на больших площадях массовые поражения людей, сельскохозяйственных животных и растений, нанесение ущерба, связанное с действием биологических агентов или их токсинов. Современные требования, предъявляемые к агентам БО 1.во всех случаях применения агенты должны вызывать смерть, потерю дееспособности или другой ущерб; 2.производство агентов в нужных для военных целей количествах должно быть экономичным и основываться на использовании доступных материалов; 3.агенты должны обладать устойчивостью во внешней среде, не терять своих свойств в процессе производства, хранения, транспортировки и боевого применения; 4.агенты должны допускать их эффективное применение всеми имеющимися для этих целей средствами. Критерии определения боевой пригодности биологических агентов 1.трудность обнаружения агента после применения в воздухе, воде, на различных объектах и боевой технике, 2.сложность и длительность лабораторного определения вида агента, 3.трудность быстрой диагностики возбудителя заболевания, 4.способность инфекции к широкому эпидемическому распространению, 5.отсутствие или недостаточная эффективность имеющихся в данное время средств иммуно - и экстренной профилактики заболеваний. Список «классических» биологических агентов 1.Возбудители вирусной природы: натуральная оспа, геморрагическая лихорадка Марбурга, Эбола, Ласса, боливийская геморрагическая лихорадка, венесуэльский энцефаломиелит лошадей, восточный энцефаломиелит лошадей, желтая лихорадка, япронский энцефалит, лихорадка Денге, лихорадка долины Рифт, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, Конго-крымская геморрагическая лихорадка. 2.Возбудители риккетсиозной природы: эпидемический сыпной тиф, пятнистая лихорадка скалистых гор, Ку-лихорадка. 3.Возбудители бактериальной природы: чума, сибирская язва, туляремия, сап, миелоидоз, бруцеллез, легионеллез. 4.Токины растительного и животного происхождения: ботулинические токсины, столбнячные, сибиреязвенный, шигеллезный, стафилококковые и энтеротоксины, рицин, нейротоксины и другие. Билет 33 1.Дифтерия гортани, клиника, диагностика и лечение. Дифтерия- острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными коринобактериями, которое х-ся фибринозным воспалением в месте входных ворот инфекции и токсическим поражением преимущественно ССС и НС. Источник инфекции больной человек, заразен с последнего дня инк.периода, путь передачи воздушно-капельный и воздушно-пылевой. Клиника: инкуб. Период 2-10 дн. Поражение гортани м.б.изолированным и комбинированным (дых.пути, глотка и/или нос). Различают дифтерийный круп локализованный (дифтерия гортани), распространенный. Различают 3 стадии катаральная или дисфоническая, стенотическая и асфиксическая. 1 стадия: повышение температуры до 38, умеренная интоксикация, грубый лающий кашель и осиплость голос. Продолжается 1-3 суток. 2 стадия: появляется шумное дыхание с затрудненным вдохом, втяжение межреберий, напряжение дополнительной дыхательной мускулатуры. Голос осиплый или афоничный, кашель становится беззвучным. Продолжается от нескольких часов до 2-3 сут., В переходный период от стеноза в асфиксию наблюдается сильное беспокойство, потливость, цианоз губ и носогубного треугольника, парадоксальный пульс. 3 стадия при отсутствии помощи: дыхание поверхностное, аритмичное, частое, менее шумное, цианоз, пульс частый, нитевидный, АД падает, зрачки расширены, может нарушаться сознание, появляются судороги, непроизвольное отхождение кала и мочи. Смерть от асфиксии. Диагностика: лихорадка, интоксикация, тонзиллит, посев с миндалин и из носа на BL в день поступления и затем в течение 2 дней подряд всего 3 анализа. Лечение: режим постельный, 15 дней, диета 15, Аэрация палаты, теплое питье, паровые ингаляции с добавлением натрия гидрокарбоната, гидрокортизона (125 мг на ингаляцию), эуфиллин, эфедрин, лазикс, седативные ЛС-седуксен, аминазин, димедрол, супрастин, ингаляции увлажненного кислорода, преднизолон 2-5 мг/кг в сутки до купирования, интубация, трахеостомия, ИВЛ, антибиотики (рифампицин, тетрациклин, эритромицин 5-7 дней), поливитамины, полоскание р-ром фурациллина, риванола, эвкалипта. 2.Острая печеночная недостаточность при вирусных гепатитах: патогенез, клиника. Возникает при тяжелом диффузном поражении печени с преобладанием альтеративных процессов, х-ся накоплением в крови токсических субстанций, обуславливающих развитие психоневротической симптоматики (острая печеночная энцефалопатия) и развитие геморрагического синдрома. Ведущим фактором массивного некроза печени служат выраженная активность иммунного ответа, бурный синтезв избыточном количестве антител, формирующих специфические и аутоиммунные комплексы. Комплексы блокируют гепатоциты, что приводит к некробиозу печеночных клеток. Также увеличивается активность лизосомальных ферментов. Некрозы гепатоцитов усугубляются гипоксией. Накопление в крови церебротоксинов (фенол, индол, меркаптаны), свободного билирубина, приводит к энцефалопатии. У больных наблюдается усиление желтухи, «печеночный» запах изо рта, нередко сокращение размеров печени, артериальная гипотензия, гипертермия, тахикардия, выраженная кровоточивость. Выделяют 4 стадии печеночной энцефалопатии: прекома 1, прекома 2, неглубокая кома, глубокая кома. Прекома 1: замедленность, вязкость мышления, угнетенное настроение, отсутствие аппетита, тошнота, рвота, гол.боли, головокружение, вегетативные нарушения, боли в правом подреберье, геморрагический синдром: носовые кровотечения, корки в носу, тахикардия, тремор пальцев рук, болезненность при пальпации печени, лейкоцитов повышение СОЭ, снижение ПТИ до 50% и ниже, нарастает удельный вес фракции свободного билирубина более 20-30%, снижение до 2,0 и ниже B-липопротеидного коэффициента. Прекома 2: возникает дезориентация в пространстве, изменяется почерк, провалы в памяти, отмечается хлопающий тремор, печеночный запах изо рта, уменьшение размеров ечени, тахикардия, кровотечения(носовые, маточные, кишечные), начинается длительное возбуждение, на энцефалограмме видно периодическое замедление дельта волн. Обратимые явления. 3 стадия, нарушение словесноготконтакта, сохранение р-ции на боль, зрачки широкие, лицо маскообразное, уменьшение печени, нижняя граница выше края реберной дуги, метеоризм, задержка мочи. На энцефалограмме дельта волны. 4 стадия процесс необратим, полная арефлексия, дыхание Куссмауля или Чейн-Стокса. 3.Противоэпидемические мероприятия в очаге дизентерии. Дизентерия – инф.заболевание, вызываемое шигеллами, протекающее с явлениями интоксикации и преимущественным поражением дистального отдела толстой кишки. Антропоноз. М-м передачи фекально-оральный, пути водный (Sh.flexneri), пищевой (молоко Sh.sonnei), контактно-бытовой (Sh.dyzenteriae, Григорьева –Шиги). Поиски источника инфекции осуществляютя в очагах дизентерии, при плановом и внеплановом обследовании декретированных профессиональных групп, а также детских коллективах. В очаге проводится текущая дезинфекция (обеззараживанию подвергают выделения, с которым возбудитель выделяется из организма, а также предметы, с которыми он прикасался и помещение, в котором он находится несколько раз в сутки младшим мед.персоналом или лицам ухаживающим специально обученным), а после госпитализации больного заключительная дезинфекция. Билет 34 1.Менингококковый менингит, диагностика в условиях поликлиники Менингококковая инфекция – острое инфекционное заболевание, х-ся значительным клиническим полиморфизмом и протекающее в виде назофарингита, менингита и менингококкового сепсиса. Возбудитель Neisseria meningitides, строгий антропоноз, м-м передачи аэрогенный, воздушно-капельным путем. Диагностика базируется на комплексе данных эпидемиологических, анамнестических и клинических, окончательно устанавливается с помощью лаб.диагностики. Источником инфекции только человек (больные генерализованными формами, больные менингококковым назофарингитом, носители), механизм передачи аэрогенный, инкубац.период 1-10 дней, в среднем 5-7 дней. Анамнез: менингит может начинаться вслед за назофарингитом, может внезапно. Триада симптомов: лихорадка до 42, гол.боль сильная мучительная, диффузная, рвота без тошноты, внезапно, не приносит облегчения. М.б. судороги, нарушение сознания, при исследовании менингиальные с-мы, м.б. вынужденная поза положении взведенного курка. В гемограмме нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увел.СОЭ. Специфическая: мазок из носоглотки: посев делается у постели больного на кровяной агар, далее чашка Петри помещается в специальный термос, таким образом, транспортируется в лабораторию. Посев ликвора - условия посева и транспортировки те же. Посев крови - выполняется при менингококкемии. Как метод вспомогательной диагностики, позволяющих дифференцировать гнойный и серозный менингит, используется люмбальная пункция с оценкой качественного и количественного состава ликвора. Из серологических методов исследования сегодня используются РНГА с комплексным эритроцитарным диагностикумом, диагностический титр 1/16, 1/32. В период эпидемической вспышки циркулирует менингококк типа А, но сейчас у нас циркулируют и В, и С, и неагглютинирующиеся штаммы. 2.Дифференциальный диагноз бубонной формы туляремии. Туляремия – облигатный природно-очаговый зооноз, протекающий с интоксикацией, лихорадкой, развитием лимфаденита и поражением различных органов. Возбудитель Fransicella tularensis. Источники инфекции – грызуны, овцы, свиньи, КРС, зайцы. Переносчики – клещи, слепни, комары, блохи. Пути передачи: контактный – при контакте с больными грызунами и их выделениями, алиментарный – при употреблении продуктовпитания и воды, воздушно-пылевой, трансмиссивный – путем инокуляции возбудителя кровососущими членистоногими. Инк.период 3-7 дней. Туляремия м.б. с поражением кожи, слизистых и лимф.узлов (бубонная, язвенно-бубонная, глазо-бубонная, ангинозно-бубонная), с поражением внутр.органов (легочная, абдоминальная), генерализованная. Бубоны бывают одиночными и множественными, часто подмышечные, паховые, бедренные, болезненный, увеличивается достигая размеров до 8-10 см., болезненность постепенно уменьшается, окружающая его подкожная клетчатка незначительно вовлекается в воспалительный процесс, бубоны отчетливо контурируются, кожа не спаяна, сохраняет нормальную окраску. Диф.диагноз чума (бубон обычно один, резко болезненный, спаян с окружающей клетчаткой, кожа над ним напряжена, красного цвета), сибрская язва ( лимфадениты безболезненны, не имеют тенденции к нагноению), вульгарный лимфаденит, фелиноз (регионарный лимфаденит). 3.Противоэпидемические мероприятия в очаге вирусного гепатита А. 1.Раннее выявление больных и их изоляция в стационар 2.В очаге проводится заключительная дезинфекция хлорсодержащими препаратами повышенной концентрации 3.За лицами, общавшимися с заболевшим устанавливается наблюдение в течение 35 дней, при введении контактным иммуноглобулина срок наблюдения 21 день (ежедневная термометрия, осмотр кожи и слизистых, опрос, изменение цвета кала и мочи, не реже 1 раз в 5 дней пальпация печени и селезенки, дети дошкольных учреждений при наличии показаний наблюдаются ежедневно, в школах еженедельно) 4.При появлении повторных заболеваний отсчет от последнего случая 5.Обследование на активность АлАТ проводят в день проведения обследования очага, через 10-17 дней и на 35 день, при необходимости на анти-HAV IgM. В окружении больного проводится текущая дезинфекция 3% хлорсодержащим препаратом, вещи подвергаются камерной дезинфекции после выписки. Билет 35 1.Классификация вирусных гепатитов Вирусные гепатиты – группа антропонозных заболеваний с фекально-оральным или парентеральным м-мом заражения, х-ся явлениями общей интоксикации, преимущественным поражением печени, нарушением обменных процессов. Причины вирусы энтеральные (ВГА, ВГЕ), парентаральные (ВГВ, ВГС, ВГД) и недавно открытые вирусные гепатиты F? G и TTV. Клиническая классификация острых ВГ: А. По выраженности клинических проявлений 1) клинические варианты: желтушный, безжелтушный, стертый 2)субклинический вариант Б. По цикличности течения: 1. Острое 2. Затяжное (более 3 месяцев) 3. Хроническое (более 6 месяцев) 4. С рецидивами, обострениями (клиническими, ферментными) В. По тяжести (легкая, средней тяжести, тяжелая, фульминантная) Г. Осложнения (печеночная кома, функц. И воспалительные заболевания желчных путей) Д. Исходы (выздоровление, затянувшаяся реконвалесценция, затяжное течение, бессимптомное вирусоносительство, хронический гепатит, цирроз печени, первичный рак печени) Е. По этиологии (ВГА, ОВГВ без дельта агента, ОВГВ с дельта агентом, острая дельта – инфекция вирусоносителя ГВ, ОВГС, ОВГЕ, другие уточненные вирусные гепатиты, неуточненный) 2. Малярия, этиология, эпидемиология, патогенез Малярия – острая протозойная болезнь, вызываемая малярийными плазмодиями, х-ся циклическим течением со сменой острых лихорадочных приступов и межприступных состояний, гепатоспленомегалией и анемией. Трансмиссивный путь заражения через укус инвазированной самки комаров рода Anopheles. Возбудителями малярии являются одноклеточные микроорганизмы рода plasmodium. В настоящее время известны 4 вида возбудителей малярии человека: 1.Pl. Vivax – возбудитель 3-дневной малярии 2.Pl. Ovale - возбудитель 3-дневной оvale-малярии 3.Pl. Malariа - возбудитель 4-дневной малярии 4.Pl. Falciparum - возбудитель тропической малярии Патогенез: комар кусает человека, спорозоиты находятся в крови около часа, а затем достигают клеток печени, где происходит тканевая шизогония, когда из одного спорозоита образуются десятки мерозоитов (у Pl. Falciparum – 50.000). При всех формах тканевая шизогония – это инкубационный период, клинических проявлений болезни еще нет. В дальнейшем при тропической малярии паразиты развиваются только в эритроцитах (эритроцитарная шизогония), при других видах тканевая и эритроцитарная шизогония могут идти одновременно. После окончания тканевой шизогонии, тканевые мерозоиты проникают в эритроциты, начинается эритроцитарная шизогония, во время которой паразиты проходят несколько стадий развития: кольца, амебы, морулы. Затем эритроцит разрушается, молодые паразиты мерозоиты попадают в кровь, где некоторые из них погибают, другие – попадают в новые эритроциты и эритроцитарная шизогония возобновляется. Из части мерозоитов образуются половые формы – гамонты. Длительность эритроцитарной шизогонии у Pl. Falciparum, Pl. Vivax – 48 часов, у Pl. Malariа – 72 часа. Развитие Pl. Vivax, Malariа и Ovale происходит в циркулирующей крови, поэтому в мазках и толстых каплях можно обнаружить все стадии развития паразита; при тропической малярии в периферической крови можно увидеть только зрелые гамонты и реже – стадию кольца, так как развитие шизонтов происходит в капиллярах внутренних органов. Наступление малярийных приступов совпадает с окончанием эритроцитарного цикла развития и массивным поражением эритроцитов, в результате чего в плазму крови поступают токсические продукты обмена паразитов, пигмент, мерозоиты и продукты распада эритроцитов.Определенное значение имеет число паразитов в крови. Таким образом, малярийный приступ представляет собой ответную реакцию предварительно сенсибилизированного организма на действие чужеродных белков, освобождающихся при разрушении пораженных эритроцитов. Повторяющийся распад инвазированных эритроцитов ведет к развитию анемии. В генезе анемии имеют значение также аутоиммунные процессы, ведущие к агглютинации и гемолизу здоровых эритроцитов. Циркуляция в крови малярийного пигмента, чужеродного белка и продуктов распада эритроцитов ведет к повышению активности ретикулоэндотелиальной системы. Отмечается повышение кровенаполнения и гиперплазия ретикулоэндотелия селезенки, печени, костного мозга. Развитие злокачественных форм при тропической малярии объясняют следующими причинами: 1.Развитие паразитов происходит в капиллярах внутренних органов, что ведет к скоплению в них пораженных эритроцитов и паразитов и, таким образом, к нарушению микроциркуляции. 2.Способность Pl. Falciparum размножаться с исключительной быстротой. Высокая паразитемия при очередном распаде эритроцитов может вести к тканевой гипоксии и к поступлению в кровь огромного количества токсических продуктов с развитием эндотокситческого тока. 3.Описторхоз, клиника, диагностика, лечение. Описторхоз – внекишечный природно-очаговый биогельминтоз, вызываемый трематодой, паразитирующей в печени, желчном пузыре, поджелудочной железе. Описторхоз – пероральный биогельминтоз, природно-очаговая инвазия. Окончательный хозяин и источник возбудителя – человек, кошки, лисы, собаки, выделяющие с фекалиями яйца гельминтов. Промежуточный хозяин пресноводный моллюск, доп.хозяева карповые рыбы. Человек заражается, употребляя в пищу сырую, малосоленую, слабопровяленную рыбу, содержащей живые личинки гельминта. Клиника: ранняя фаза обычно бессимптомна, могут отмечаться недомогание, повышение температуры, аллергическая сыпь, учащенный стул кашицеобразной консистенции, боли в области печени, х-на гиперэозинофилия. В поздней стадии инвазии наблюдается коликообразные боли в области печени и желчного пузыря, диспепсия, нарушение сна, гол.боль, бледность, субектеричность склер, м.б.увеличение печени и желчного пузыря, болезненность поджелудочной железы. В гемограмме гиперэозинофилия. Диагностика: исследование кала на яйца гельминтов 3 раза, исследование крови на билирубин, белковые фракции, глюкозу, АЛАТ, холестерин, альфа-амилазу, альфа-амилаза мочи, дуоденальное зондирование, микроскопия желчи на яйца списторхисов, посев желчи на микрофлору, серологическое исследование крови ИФА, УЗИ брюшной полости. Лечение: режим палатный, стол 5, в острую фазу дезинтоксикационная терапия (солевые р-ры, 5% глюкоза, реополиглюкин), антигистаминные ЛС (тавегил, супрастин). Дегельминтизация после стихания острых явлений празинкватель в гранулах по 600 мг (60 мг на 1 кг веса) в три приема в течение одних суток. При хроническом подготовка 7-14 дней, стол 5, при гипермоторной ф-ции желчного пузыря но-шпа, циквалон, при холезтазе – циквалон, никодин, при инфекции антибиотики (ампициллин 1,0 4 раза в сутки, ципрофлоксацин 0,5 2 раза в сутки), далее дегельминтизация. |