шпоры инфекция 5 курс. Билет 1 1

• Название: Билет 1 1
• Анкор: шпоры инфекция 5 курс.docx
• Дата: 19.01.2018
• Размер: 332.49 Kb.
• Имя файла: шпоры инфекция 5 курс.docx
• Тип: Документы; #14521
• страница: 14 из 16

Билет 42

1.Диф диагноз желтушных форм вирусных гепатитов.

Вирусные гепатиты (Hepatites virosae) — группа вы¬нимаемых облигатно гепатотропными вирусами антропонозных болезней с разнообразными механизмами за ражения, характеризующихся преимущественным пора¬жением печени с развитием общетоксического синдрома, гепатоспленомегалии, нарушениями функции печени и Нередко с желтухой. В'данную группу не включаются поражения печени факультативно гепатотропными виру¬сами — Эпштейна-Барр (возбудитель инфекционного мо-ЦОнуклеоза), цитомегаловирусом, вирусом желтой лихо-рмдки и др.

Дифференциальная диагностика. В продромальном пе¬риоде ГА дифференцируют от гриппа и других ОРЗ, энте-ровирусной инфекции, тифо-паратифозных заболеваний, некоторых острых кишечных инфекций. В желтушный период необходима дифференциальная диагностика с желтушными формами инфекционного мононуклеоза, лептоспироза, псевдотуберкулеза, желтухами гемолити¬ческого, токсического и обтурационного генеза.

Дифференциальная диагностика. В начальном пе¬риоде ГВ дифференцируют от различных гастроэнтеро¬логических заболеваний, ревматического и иных полиарт¬ритов, аллергозов; в желтушном периоде возникает непроходимость дифференцировать болезнь от лептоспироза, ИРрсиниоза, псевдотуберкулеза, сепсиса, токсического поражения печени и обтурационных желтух, в особен¬ности в случаях холестатического варианта ГВ.Дифференциальная диагностика ГВ с алкогольными м медикаментозными поражениями печени сложна. Ост¬рые алкогольные гепатиты характеризуются развитием" ЮИпических проявлений спустя 1—3 дня после злоупот¬ребления алкоголем: желтухи, кожного зуда, лихорадки, полей в эпигастральной области, тошноты и рвоты. Алко¬гольным гепатитам свойствен нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, билирубиново-аминотрансферазная диссоциация, повышение уровня холестерина и липопро-идов в сыворотке крови. При морфологическом иссле-Допании в печеночной ткани выявляют нейтрофильную инфильтрацию, алкогольный гиалин в центролобулярной ЮНО печеночной дольки, перивенулярный фиброз, сте-|ТОз.Распознавание токсических гепатитов основывается ни указании на контакт с ядом или лекарственными пре-нирами (ПАСК, ГИНК, этионамид и другие противоту-Пгркулезные средства, «большие транквилизаторы», ана¬болические гормоны, тетрациклин и др.). Для указанных Норпжений печени типично преобладание холестаза над инюлизом. Особенно тяжелые токсические поражения нгчеми вплоть до развития ОПН возникают при повтор-Ном проведений фторотанового (галотанового) наркоза. ()бтурационные желтухи отличаются от ГВ отсутст¬вием характерной для последнего стадийностью болезни, ргобладанием клинико-биохимических признаков хо-рстнтического синдрома над цитолитическим.

2.Лечение ленточных гельминтозов.

Гельминтозы (Helminthoses)—группа болезней, называемых паразитическими червями — гельминтами (of греч. helmins, helminthos — паразитические черви). У человека описано более 250 видов гельминтов, из них в России наибольшее значение имеют представителе класса круглых червей: возбудители аскаридоза, стронгилоидоза, трихиниллеза, энтеробио.Ш трихоцефалеза; класса ленточных червей: возбулитл^ тендаршгхоза. тениоза, гименолепидоза. дифиллоботриозов, эхиноккозов; класса сосальщиков: возбудители фасциолезов, описторхозов, клонорхоза,. В своем развитии гельминты проходят ряд стадий (жизненный цикл), при этом полом»* зрелые стадии (имаго) паразитируют в организме окончательного хозяина, а выделяемые им стадии гельминтов (яйца, личинки) развиваются или щ внешней среде (геогельминты) или паразитируют в орг- низме промежуточных хозяев (биогельминты).

Лечение. Для дегельминтизации наиболее широко Применяется фенасал (йомезан, никлозамид, вермитин) («рослым в курсовой дозе 2 г, которая назначается (днократно на ночь ил^утром натощад? за 10—15 мин до приема фенасала назначают 1—2 г натрия гидрокарбо-(01 и в '/4 стакана воды. Используются комбинированные 'фргпараты: дихлосал (0,5—1,0 г дихлорофена и 2 г фена-мла) и трихлохад (0,5—1,0 г трихлорофена и 2,0 г фриасала), которые применяют в смеси с сахарным пе¬том или сиропом, натощак за 1 — 1*/г ч до еды.Широко применяется эфирный экстракт мужского па-Ниротника, который назначают в капсулах взрослым в док1 4,5—5,5 г; детям 2 лет—1,0 г, 3 лет—1,5 г, 2 лет — 2,0 г, 5—6 лет 2,0—2,5 г, 7—10 лет — 3,0 г, 11 — in лет — 3,5—4,0 г. Филиксан — сухой препарат из корневища мужского мнпоротника, назначается взрослым в дозах 7—8 г. При использовании препаратов из мужского папоротника К I 2 дня до лечения из рациона исключаются жиры и ЦНфтные напитки, накануне на ночь назначают солевое Слноительное. В день лечения утром ставят клизму и Мустя полчаса больной принимает натощак препарат в (тн-улах или в смеси с медом, джемом, сахарным песком Лобными порциями в течение 30—40 мин. Через час (игле приема препарата вновь назначают солевое слаби-it'jii.iioe. Через 1—l'/г ч больной может завтракать. Ирм отсутствии стула через 3 ч после приема филиксана Мпомчается клизма. Контроль эффективности лечения Щн'.\ 3—5 мес.
3.Противоэпидемические мероприятия в очаге лептоспироза.

Эпидемическая обстановка по лептоспирозам продолжает оставаться неблагополучной, что обусловлено наличием во всех субъектах Российской Федерации природных и хозяйственных очагов, а также формированием новых стойких очагов инфекции как в сельской местности, так и в городах. В стране ежегодно регистрируется в среднем от 1,5 до 2,5 тыс. заболеваний. На фоне спорадических случаев постоянно регистрируются вспышки в основном "купальные", охватывающие десятки и сотни людей. Зарегистрированы групповые заболевания, связанные с употреблением инфицированной лептоспирами питьевой воды. При возникновении групповых заболеваний людей в случае, если подозревается загрязнение водоема сельскохозяйственными животными, немедленно запрещается купание в нем и использование воды для питья и хозяйственных нужд из этого водоема. Использование воды в последующем разрешается спустя 4 недели с момента устранения причин заражения водоемов. Подозрительная на заражение лептоспирами вода употребляется только после обеззараживания. В очагах лептоспирозов руководители хозяйств обязаны обеспечить всех работников животноводства спецодеждой и провести инструктаж обслуживающего персонала о мерах личной гигиены промсанитарии при лептоспирозе. При выявлении лептоспирозов среди животных немедленно принять меры по предупреждению заражения людей, оказанию помощи по выявлению источников инфекции. Если не установлено возможное место заражения заболевшего лептоспирозом, то при наличии грызунов по месту его жительств проводится дератизация и дезинфекция с использованием любых веществ, предназначенных для дезинфекции помещений и объектов внешней среды, инфицированных непатогенными неспоровыми микробами. Если известно, что заражение произошло вне дома, эти мероприятия проводятся не в домашнем очаге, а по месту заражения в зависимости от выявленного источника. В целях предупреждения распространения иктерогеморрагического лептоспироза (основной источник - серая крыса) в наиболее заселенных крысами объектах (животноводческие фермы, жилые застройки, продовольственные склады, шахты, канализационные сооружения и т.д.) проводятся дератизационные мероприятия, принимаются меры по обеспечению грызунонепроницаемости помещений. В очагах каникулезного лептоспироза совместно с ветеринарными специалистами необходимо проводить работу по выявлению и лечению собак-лептоспироносителей, вакцинопрофилактике и ограничению численности бродячих животных.
Билет № 43.

1.Этиология и эпидемиология лептоспироза.Син.: болезнь Васильева — Вейля, водная лихорадка

Лептоспироз (Leptospirosis) — острая зоонозная ин¬фекция, характеризующаяся явлениями интоксикации с резко выраженными миалгиями, преимущественным поражением почек, печени, нервной и сосудистой систем, сопровождающаяся развитием геморрагического синд¬рома и нередко желтухиЭтиология. Возбудители лептоспироза относятся к семейству Leptospiraceae, выделенному из Spirochaetaceae, роду Leptospira, который ипдразделяется на два вида: паразитический Interrogans и сапрофитический Bizlexa.Лептоспиры являются гидробионтами, и этим во многом обуслов¬лены эпидемиологические особенности заболевания.Морфологически они характеризуются наличием многочисленных (15—20) мелких завитков (от лат. leptos — мелкий, spira — завиток). Длина лептоспир 6—15 мкм, толщина — 0,25 мкм. В зависимиаи вг антигенной структуры лептоспиры подразделяют на серологические группы и варианты. Основное значение в патологии человека в нашей стране имеют серогруппы: L. grippothyphosa, L. ро-mona, L. tarassovi, L- hebdomadis, L. icterohaemorrhagica, L. canicolaЭпидемиология. Источниками лептоспирозной инфекции человека являются больные и переболевшие дикие и домашние животные, зара¬жающие воду -щ; почву, образующие природные, антропоургические (хозяйственные) и смешанные очаги.Природные очаги лептоспироза обусловлены наличием инф среди диких животных. Они расположены преимущественно в лесищ, лесостепной и лесотундровой зонах. Природные очаги могут быть обна¬ружены в приозерных котловинах, зарослях тростника, заболоченных. Основными носителями являются мелкие влаголюбивые грызувы и насе¬комоядные: полевки, полевые мыши, серые крысы, землеройки, ежи. Главное эпидемиологическое значение и распространении инфекции имеют антропоургические очаги, возникающие в животноводческих хозяйствах и на производствах по убою и первичное обработке животного сырья.Больной человек не является источником инфекции. Основное значение в заражении лептоспирозом имеют "^алиментарный путь и контактный механизм передачи инфекции.Заражение происходит при купании и употреблении моды из естественных и искусственных водоемов, пищевых продуктов, через предметы быта и производства, загрязненные ифицированной мочой. Чаще лептоспирозом болеют лица, работающие на заболоченных лугах, рисоводческих и животноводческих хозяйствах*, иа мясокомбинатах. Лептоспирозу свойственна летне>-осенняя сезонность. К лептоспирозу восприимчивы люди любого возраста, но чаще болеют подростки и взрослые. Перенесенное заболевание вызывает гомологичный иммунитет, стойкий,
2.клиника и диагностика стафилококкового сепсиса.

Сепсис (заражение крови) - острое или хроническое заболевание, характеризующееся прогрессирующим распространением в организме бактериальной, вирусной или грибковой флоры. Сепсис может быть результатом бактериального обсеменения организма из известного очага воспаления (нагноения), но достаточно часто входные ворота инфекции остаются невыясненными. Сепсис может протекать остро, иногда почти молниеносно (когда при отсутствии правильного лечения смерть наступает в течение нескольких часов или суток) либо хронически. В настоящее время характер течения сепсиса в значительной мере меняется в результате ранней антибактериальной терапии. Стафилококковый сепсис характеризуется потрясающим ознобом, высокой лихорадкой, появлением боли в мышцах и костях. Мышечная боль может быть почти ЂморфийнойЂ интенсивности. Обычно при этом на коже можно увидеть единичные папулы негеморрагической природы иногда с образованием мельчайших пузырьков на вершине папулы. Общее состояние больных тяжелое, но глубокого общего угнетения нет, сознание ясное, больные четко рассказывают о своих ощущениях. На рентгенограммах легких нередко выявляются множественные почти одинакового размера и плотности облаковидные тени, которые в дальнейшем сливаются, образуя неравномерные фокусы и зоны распада. В начале процесса отмечается сухой кашель, затем он становится влажным с отхождением обильной желтоватого цвета мокроты. Образующийся абсцесс легкого может прорываться в плевру с развитием эмпиемы. Миалгии нередко являются следствием микроабсцессов в мышцах. В дальнейшем возможно образование множественных флегмон, очагов остеомиелита, абсцессов печени, почек и других органов.Таким образом, клиническая картина сепсиса является основой для его диагностики.Для сепсиса характерен нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, в отдельных случаях может отмечаться лейкемоидная реакция с количеством лейкоцитов до 50—100 тыс/мкл и выше. Бактериемия, особенно у детей, пожилых, больных алкоголизмом, может вызвать развитие нейтропении. Ранним проявлением скрытой инфекции может быть тромбоцитопения. К новым методам быстрого выделения возбудителей из крови относятся различные варианты системы Bactec, основанной на обнаружении в ионизационной камере радиоактивных продуктов метаболизма после инкубации микроорганизмов в меченной изотопами среде (так как количество среды остается постоянным, концентрацию бактерий в исследуемом объеме крови высчитывают по времени, затраченному для достижения определенного уровня радиоактивности), система Isolator, известная также как лизис-центрифугирование (после добавления лизирующих агентов во флакон с кровью производят центрифугирование с последующей инокуляцией концентрата в обычную питательную среду), а также Septi-Cheсk и др. Современные скрининговые методы обнаружения бактерий и/или их антигенов в крови включают окраску акридиновым желтым (позволяет микроскопически обнаруживать рост микроорганизмов в концентрации 104/мл); реакцию коагглютинации и латексагглютинации (для получения результата требуется несколько минут); иммунологические методы (встречный иммуноэлектрофорез, иммунофлюоресценцию, радиоиммунологический и иммуноферментный анализ), позволяющие определить минимальные количества бактериальных антигенов, а также молекулярную диагностику с помощью полимеразной цепной реакции [6], основанную на выявлении специфических макромолекул, уникальных для возбудителя инфекции (последовательность ДНК и РНК)
3.Лечение дегидратационного шока при холере.

Холера (Cholera)—острая, вызываемая холерными вибрионами антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителей.,протекающая с развитием дегидратации и деминерали¬зации в результате водянистой диареи и рвоты..Лечение. Больные всеми формами холеры подлежат обязательной госпитализации в стационары .Основным направлением лечебных мероприятий яв¬ляется немедленное восполнение дефицита воды и элект¬ролитов—регидратация и реминерализация с помощью солевых растворов, которая осуществляется в два этапа: на первом этапе проводят восполнение имеющегося де¬фицита воды и солей (первичная регидратация), на втором — компенсацию продолжающихся потерь жидкос¬ти и электролитов (корригирующая регидратация).При легких и средней тяжести формах боледди (де¬гидратация I—II и частично ТП степени при отсутствии рвоты) как у детей, так и у взрослых предпочтительным является метод оральной регидратация с использованием глюкозо-солевой смеси «Регидрон» (включающей 3,5 г Кйтрия хлорида, 2,9 г натрия цитрата, 1,5 г калия хло-рида и 10 г глюкозы безводной на 1 л воды), «Цитро-глю.шсшшо> и др.Вначале глюкозо-солевую смесь назначают в объеме имеющегося дефицита воды и электролитов, который вос¬полняют дробно в течение 2—4 ч, при возникновении рвоты целесообразно вводить раствор через назогаст-ральный зонд. В последующем введение глюкозо-солевой смеси осуществляют в объеме продолжающихся потерь жидкости, которые определяют по количеству испражне¬ний каждые 2—4 ч. Оральную •-регидратацию продол¬жают до полного прекращения диареи, в большинстве случаев в течение 1—2 дней. При тяжелых формах болезни (дегидратация III сте¬пени при наличии водянистой рвоты и IV степени) ре-гидратационные мероприятия-проводятся путем внутри¬венного введения одного из следующих полиионных рас¬творов, содержащих в 1 л бидистиддированной воды:«Трисоль» — натрия хлорида 5 г, натрия гидрокарбо-и.па 4 г, хлористого калия 1 г (5—4—1);«Дисоль» — натрия хлорида 6 г, натрия ацетата 2 г; «Хлосоль» — натрия хлорида 4,75 г, натрия ацетата 3,6 г, далия хлорида 1,5 г;Оптимальными являются растворы «Квартасоль» и трисоль» (или раствор Филлипса № 1), однако имею¬щийся в последнем гидрокарбонат натрия при хранении й течение 6 ч и более превращается в натрия карбонат, не имеющий буферных свойств, что ограничивает при¬менение этого раствора.Корригирующая регидратация проводится в/0бъеме испражнений и рвотных масс,измеряемых каждые 2 чПри проведении парентеральной регидратации важно контролировать кислотно-основное состояние, уровень электролитов, так как у части больных может возник¬нуть опасная гиперкалиемия. В случае развивающейся гиперкалиемии показана замена солевого раствора «Три-соЛБ» на раствор «Дисоль» (или раствор Филлипса № 2). Одновременно с регидратационными мероприятиями больным холерой проводят этиотропное лечение — назна¬чают перорально тетрациклин, (взрослым по 0,3—О^Гг через каждые*"Вг"ч)7"или левомицетин (взрослым по 0,5 г '! раза в день) в течение 5 дней. При тяжелом течении болезни с наличием рвоты начальную дозу антибиотиков сводят парентерально. На фоне приема антибиотиков выраженность диарейного синдрома становится меньшей, в связи с чем потребность в регидратационных рас¬творах уменьшается почти вдвое.Выписка больных из стационара производится обычно на 8—10-й день болезни после клинического выздоров¬ления. Реконвалесценты холеры подлежат диспансерному на¬блюдению с бактериологическим исследованием фекалий в течение первого месяца 1 раз в 10 дней и желчи одно¬кратно, в последующем — фекалий 1 раз в месяц в тече¬ние срока, установленного приказом МЗ РФ.
Билет 44

1.Этиология, эпидемиология и патогенез болезни Лайма.

Лайма болезнь (Лайм — город в США, штат Коннектикут, где впервые была описана болезнь; синоним: боррелиоз Лайма, системный клещевой боррелиоз, хроническая мигрирующая эритема) — инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением кожи, нервной, сердечно-сосудистой систем и суставов. Возбудитель — спирохета Borrelia burgdorferi, единственный из патогенных для человека видов боррелий, передаваемый иксодовыми клещами, серотипы sensustricio- поражение суставов, garini- пораж НС, afzelii- пораж кожи. Л.б.широко распространена в умеренном климатическом поясе Европы, Азии и Северной Америки. Очаги Л.б.имеются на территории от Прибалтики до Дальнего Востока в пределах лесной зоны. Ареал заболевания близок к ареалу клещевого энцефалита и определяется распространением основных переносчиков Л.б.— треххозяинных пастбищных клещей рода lxodes. Они сохраняют спирохет пожизненно и способны передавать их потомству. В СССР — это виды I. Ricinus(лесной) и I. Persulcatus(таежный).

Эпидемиология. Источники возбудителя инфекции — разнообразные, обычно доминирующие в данной местности мышевидные грызуны — прокормители преимагинальных фаз этих клещей (мыши, полевки, мелкие хомячки). Прокормителями имаго являются крупные копытные — олени, лоси. На хозяйственно освоенных территориях прокормителями взрослых клещей служат с.-х. животные, а также кошки, собаки. Последние могут быть и источником возбудителя инфекции. Основной путь передачи возбудителя инфекции человеку и животным — трансмиссивный, механизм передачи — специфическая инокуляция со слюной зараженного клеща. Сезонность заболеваний определяется активностью имаго и нимф клещей (весенне-летний и летне-осенний периоды). Для Л.б.и клещевого энцефалита характерны сочетанные очаги с общими животными — источниками и переносчиками возбудителей, известны случаи микст-инфекций.

Патогенез. Стадия локальной инфекции,1 мес-Со слюной клеща спирохеты проникают в кожу в место укуса, где развивается первичная эритема; Стадия диссеминации- в дальнейшем возможны распространение возбудителя по кровеносной и лимфатической системе, поражение других участков кожи (вторичная эритема), а также нервной, сердечно-сосудистой системы и опорно-двигательного аппарата.И стадия органных поражений через 6мес-2года,когда борелия сохраняется в организме развиваются моноартрит (чаще коленных суставов) и полиартрит, хронический энцефалит, энцефаломиелит, деменция, у детей возможны задержка психического развития и ряд других симптомов, связанных с органическими поражениями головного мозга. К поздним проявлениям Л.б.относят также хронический атрофический акродерматит и доброкачественный лимфаденоз кожи.
2.Патогенез и клиника бубонной чумы.

Чума (pestis) — острая инфекционная болезнь; характеризуется выраженной интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатических узлов, кожи и легких.Патогенез. При укусе зараженных чумными бактериями блох у человека на месте укуса может возникнуть специфическая реакция, которая лишь изредка представляет собой пустулу с геморрагическим содержимым или язву (кожная форма). С током лимфы чумные бактерии заносятся в ближайшие регионарные лимфатические узлы, где происходит их размножение. Возбудители фагоцити¬руются нейтрофилами и мононуклеарными клетками. Но фа¬гоцитоз оказывается незавершенным, что затрудняет запуск иммунного процесса. В лимфатических узлах развивается серозно-геморрагическое воспаление с образованием бубона. Утра¬та лимфатическим узлом барьерной функции приводит к ге¬нерализации процесса. Бактерии гематогенно разносятся в дру¬гие лимфатические узлы, внутренние органы, вызывая воспа¬ление (вторичные бубоны и гематогенные очаги).

Бубонная форма. Важнейшим признаком бубонной формы чумы является бубон — резко болезненное увеличение лимфатических узлов. Бубон, как правило, бывает один, реже происходит развитие двух и более бубонов. Наиболее частые ло¬кализации чумных бубонов — паховая, подмышечная, шейная области. Ранний признак формирующегося бубона — резкая болезненность, вынуждающая больного принимать неестествен¬ные позы. Маленькие бубоны обычно более болезненны, чем большие. В первые дни на месте развивающегося бубона мож¬но прощупать отдельные лимфатические узлы, в дальнейшем они спаиваются с окружающей клетчаткой. Кожа над бубоном напряжена, приобретает красный цвет, кожный рисунок сгла¬живается. Лимфангитов не наблюдается. По окончании стадии формирования бубона наступает фаза его разрешения, проте¬кающая в одной из трех форм: рассасывание, вскрытие и склерозирование.

Вне зависимости от клинической формы Ч. обычно начинается внезапно: появляются сильный озноб, головная боль, мышечные боли и чувство разбитости, температура тела повышается до 39—40°. Больные беспокойны, суетливы. Лицо гиперемировано, выражен конъюнктивит, глаза лихорадочно блестят, язык обложен густым белым налетом («меловой»), отечен, нередко возникает его тремор, что делает речь невнятной. Слизистая оболочка полости рта сухая, миндалины увеличены, изъязвлены. При тяжелом течении болезни отмечается цианоз, на лице появляется выражение страдания и ужаса, его черты заостряются. Развиваются бессонница, бред, галлюцинации. Тахикардия достигает 120—160 ударов в минуту, наблюдаются аритмия пульса, резкое падение АД, одышка. Печень и селезенка увеличены.

При своевременно начатом антибактериальном лечении чаще наступает полное рассасывание бубона в течение 15—20 дней или его склерозирование.

По тяжести клинического течения первое место занимают шейные бубоны, затем подмышечные и паховые. Наибольшую опасность представляют подмышечные в связи с угрозой раз¬вития вторичной легочной чумы.

При отсутствии адекватного лечения летальность при бубон¬ной форме колеблется от 40 до 90 %. При рано начатом анти¬бактериальном и патогенетическом лечении смертельный ис¬ход наступает редко.
3.Этиология и эпидемиология ВИЧ.

Этиология. Возбудителем СПИДа является человеческий Т-лимфотропный вирус, относящийся к подсемейству лентиирусов семейства ретровирусов.

В 1983 г. в лаборатории Люка Монтаньи Инсти¬тута Пастера в Париже был изолиро¬ван человеческий Т-клеточный лимфотропный вирус (LAV). Одновре¬менно Роберт Галло и его сотрудники открыли Т-лимфотропный вирус 3 типа (HTLV3), который оказался идентичен первому. В итоге за ним закрепилось название вируса имму¬нодефицита человека — ВИЧ (HIV). Он относится к подсемейству лентивирусов, семейства ретровирусов, РНК-содержащих, и имеющих фер¬менты — обратную транскриптазу (ревертазу), интегразу, протеазу.

С 1986 введено ВИЧ. Вирусы можно культивировать в культуре клеток.

ВИЧ нестоек во внешней среде, чувствителен к внеш¬ним воздействиям, практически пол¬ностью инактивируется при нагрева¬нии выше 56"С в течение 30 мин, по¬гибает при кипячении через 1-3 мин, а также под воздействием дезинфици¬рующих средств (3%-ный раствор перекиси водорода,70%-ный — этилового спир¬та). Возможно его сохранение во внешней среде в жидкостях: кровь и сперма. Исследования показали, что вирус выживает в замороженной сыворотке до 10 лет. Губитель¬ны для ВИЧ солнечное и искусствен¬ное УФ-излучение, а также все виды ионизирующего излучения. В крови, предназначенной для переливания, вирус живет годы, в замороженной сперме несколько месяцев. Появи-лись данные о том, что ВИЧ теряет активность под воздействием защит¬ных ферментов, содержащихся в слюне и поте.

ВИЧ имеет выраженную наклонность к мутациям. Как и все ретровирусы, вирус ВИЧ харак¬теризуется высокой изменчивостью. Считается, что в организме человека по мере прогрессирования инфекции, от бессимптомной до манифестной, происходит эволюция вируса от ме¬нее вирулентного к более вирулент¬ному варианту.

Полный жизненный цикл вируса реализуется довольно быстро, всего за 1-2 суток; в день формируется до 1 млрд вирусных частиц. Поэтому за длительный период персистирования в организме может накапливаться значительное количество мутантных вариантов ВИЧ.

Эпидемиология. ВИЧ-1 инфекция – антропоноз. Источником ВИЧ-инфекции является ВИЧ-инфицированный человек на всех стадиях заболевания, от бессимптомного вирусоносительства до раз¬вернутых клинических проявлений.

Инкубационный период длится от 2 недель до 6 месяцев. Антитела к ВИЧ появляются у большинства инфицированных к 6-му меся¬цу от момента заражения. Диагностика ВИЧ-инфекции комплексная, включает результаты эпидемио¬логических, клинических и лабораторных данных

Пути передачи ВИЧ-инфекции: по¬ловой, парентеральный, вертикаль¬ный. Половой путь передачи реали¬зуется при половых контактах. Вероятность заражения повышается при воспалительных заболеваниях половых органов.

Парентеральный путь инфицирования встречается в основном среди инъекционных нар¬команов. Факторами передачи ВИЧ при этом могут быть общие шприцы и иглы. Инфицирование воз¬можно при переливании зараженной крови, ее препаратов, использовании загрязненных кровью медицинских инструментов, не прошедших соот¬ветствующую обработку. Факторами передачи вируса могут быть органы и ткани доноров, используемых для трансплантации. Если женщина зара¬жена ВИЧ, то вероятность инфици¬рования плода составляет около 50%. Ребенок может инфицировать¬ся до, во время и после родов. Кон¬тактно-бытовой и воздушно-капель¬ный пути передачи при ВИЧ-инфек¬ции не встречаются.Восприимчивость к ВИЧ у людей всеобщая.