шпоры инфекция 5 курс. Билет 1 1
 Скачать 332.49 Kb.
|
|
Билет 36 1.Сибирская язва, эпидемиология, клиника, лечение. Сибирская язва – острая бактериальная зоонозная инфекция, х-ся интоксикацией, развитием серозно-геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов и протекающяя в виде кожной (с образованием специфического карбункула) или септической формы. Возбудитель Bacillus anthracis ГР+ палочка, источник инфекции больные домашние животные – КРС, лошади, овцы, олени, верблюды, свиньи, у которых болезнь протекает в генерализованной форме, контактный путь заражения, реже алиментарный, воздушно-пылевой, трансмиссивный. Инкубационный период до 14 дней, чаще 2-3 дня. Кожная форма: чаще карбункулезная, реже эдематозная, буллезная, эризепелоидная. Обычно карбункул один, реже 10-20. На месте входных ворот развивается пятно, папула, везикула, язва, пятно 1-3 мм, красное, болезненное, папула медно-красного цвета, зудит, через 12-24 часа пузырек 2-3 мм, заполненный серозной жидкостью, которая темнеет, становится кровянистой, при расчесывании пузырек лопается, образуется язва темно-коричневого цвета, с приподнятыми краями и серозно-геморрагическим отделяемым, по краям возникают дочерние везикулы. Через суики язва 8-15 ммм в диаметре, в следствие некроза через 1-2 нед, образуется черный струп, безболезненный. Вокруг струпа выражен воспалительны валик красного цвета. С-м Стефанского – удары перкуссионным молоточком в область отека вызывают студневидное дрожание. Сибиреязвенный карбункул безболезненный, развивается лимфаденит. При среднетяжелом и тяжелом течении отмчается недомогание, гол.боль, к концу 2 суток температура может до 40, нарушается ССС, через 5-6 дней темп.снижается, струп отпадает через 2-4 недели, язва заживает с образованием рубца. При септической форме озноб, темп до 40, тахикардия, тахипное, одышка, пенистая кровянистая мокрота, при отеке легких мокрота в виде вишневого желе, острые режущие боли животе, менингоэнцефалит, ИТШ. Лечение: антибиотики (пенициллин 6-24 млн ЕД, цефалоспорины 4,0-6,0 г в сутки, гентамицин 320 мг в сутки) вместе с противосибиреязвенным иммуноглобулином с курсовой дозой 400 мл, разовая до 80 мл. Дезинтоксикация, глюкоортикостероиды, Лечение ИТШ. Кожная форма не требует хирургического лечения. 2.ИТШ при менингококцемии, патогенез, клиника и диагностика. Менингококковая инфекция - острое инфекционное заболевание, вызываемое возбудителем Neisseria meningitidis и характеризующееся поражением оболочек головного мозга с развитием менингита, менингоэнцефалита, энцефаломиелита, а также генерализацией инфекции с избирательным поражением эндотелия капилляров и развитием инфекционно-токсического шока. Таким образом, в патогенезе менингококковой инфекции мы можем отметить 2 момента: Поражение оболочек головного мозга . Поражение эндотелия капилляров с развитием ДВС-синдрома и, как высшего его проявления, инфекционно-токсического шока. Патогенез менингококковой инфекции, протекающей по типу менингококкового сепсиса (менингококкемии). В этом случае возбудитель проявляет свои другие качества - тропизм к эндотелию капилляров. Заражение происходит также аэрогенным путем и возбудитель попадая в кровь, разносится по всем органам и тканям, вызывая развитие менингококкемии. Возбудитель абсорбируется на стенках капилляров всех органов и тканей, в том числе кожи. Менингококк, высвобождая токсин, вызывает повреждение сосудистой стенки, в ответ на это активируются тромбоцитарные простогландины, которые ответственны за агрегационную способность тромбоцитов, которые выстраиваются в виде монетных столбиков вдоль сосудистой стенки, начинают аггломерировать. В ответ на это активируются фибриноген, фибрин и т.п., в результате чего формируется тромб. Это приводит к раздражению интерорецепторов стенки сосудов, развивается парез вазамоторов, и все нефункционирующие капилляры расширяются, что приводит к падению ОЦК, уменьшается венозный возврат, и, следовательно, сердечного выброса, результатом чего является развитие гипоксии головного мозга, ацидоза, раздражающих симпатоадреналовую систему. Происходит выброс катехоламинов, что вызывает спазм периферических сосудов. Раздражается дыхательный центр, синусовый узел - развивается одышка и тахикардия. Повреждаются сосуды всех органов, в том числе надпочечников, что приводит к кровоизлиянию в них, таким образом, развивается синдром Waterhouse-Fredericson, клиническими проявлениями которого является стойкая гипотония. Также развивается так называемая инфекционно-токсическая почка: увеличивается резорбция жидкости в канальцах, а появляющиеся эритроцитарные тромбы приводят к олигоанурии. Наличие тромбов в сосудах вызывают развитие ДВС-синдрома, характеризующегося наличием 2-х фаз: первая фаза - гиперкоагуляция , вторая фаза - коагулопатия потребления, когда на формирование тромба уходит весь пластический материал. Клинически проявляется кровотечениями, фаза необратима. Диагностика: Специфическая: 1.мазок из носоглотки: посев делается у постели больного на кровяной агар, далее чашка Петри помещается в специальный термос, таким образом, транспортируется в лабораторию. 2.Посев ликвора - условия посева и транспортировки те же. 3.Посев крови - выполняется при менингококкемии. Как метод вспомогательной диагностики, позволяющих дифференцировать гнойный и серозный менингит, используется люмбальная пункция с оценкой качественного и количественного состава ликвора. Из серологических методов исследования сегодня используются РНГА с комплексным эритроцитарным диагностикумом, диагностический титр 1/16, 1/32. В период эпидемической вспышки циркулирует менингококк типа А, но сейчас у нас циркулируют и В, и С, и неагглютинирующиеся штаммы. 3.Классификация ВИЧ-инфекции ВИЧ-инфекция – болезнь, вызываемая ретровирусом, поражающим клетки иммунной, нервной и других систем и органов человека, с длительным хроническим прогрессирующем течением, завершаюшимся развитием СПИДа и сопровождающих его оппортунистических инфекционных заболеваний. Классификация: 1.Стадия инкубации 2.Стадия первичных проявлений А. Бессимптомная сероконверсия В. Острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний С. Острая ВИЧ-инфекция с вторичными заболеваниями 3. Латентная стадия 4. Стадия вторичных заболеваний 4А, 4Б, 4В 5. Терминальная Билет №37. 1. Диагностика гриппа в усл поликлиники. Диф диагноз. Лабораторная диагностика. Используют экспресс-метод иммунофлюоресценции для обнаружения вирусного антигена в эпителии слизистой верхних дыхательных путей. Результат – через 3 ч. Серологическая диагностика основана на обнаружении четырехкратного нарастания титра антител в парных сыворотках (взятых в начале заболевания и в период реконвалесценции). Используют РСК и РТГА. Перспективны – ИФА и радиоиммунологический анализ (РИА). Вирусологический метод: используют смывы из носоглотки для заражения 10-11-дневных куриных эмбрионов. Идентификацию вируса проводят в РТГА или в РСК.Дифференциальная диагностика. Грипп характеризуется внезапным острым началом, развитием в течение нескольких часов основных симптомов болезни: выраженной интоксикации, слабо выраженных катаральных явлений с синдромом трахеита. В периферической крови – лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз, моноцитоз, СОЭ не ускоренно. Дифференциальную диагностику гриппа проводят прежде всего с другими респираторно-вирусными заболеваниями негриппозной этиологии (парагрипп, респираторно-синцитиальная инфекция, аденовирусная и др.), для которых несвойственен эпидемический ха¬рактер, типично постепенное начало заболевания с выраженного катара верхних дыхательных путей на фоне умеренной интоксикации. Наличие при гриппе менингеального синдрома диктует необходи¬мость проведения дифференциальной диагностики с серозным ме¬нингитом энтеровирусной этиологии, для которого характерны лет-не-осенняя сезонность, волнообразное течение, много¬кратная рвота, явления энтерита, сыпь. Если грипп протекает с геморрагическими симптомами, то его дифференцируют с менингококковой инфекцией и васкулитами. Геморрагическая сыпь при гриппе, как правило, мелкоточечная, располагается на лице, шее, верхней половине грудной клетки, в подмышечных впадинах. Для менингококцемии типична геморрагическая звездчатая сыпь с преимущественной локализацией на наружной поверхности бедер и голеней, стопах, а также ягодицах и нижней половине живота; в крови – ускоренное СОЭ, гиперлейкоцитоз со сдвигом влево. При капилляротоксикозе – сыпь полиморфная, расположена симмет¬рично на конечностях, чаще вокруг суставов. Характерны боли в животе, поражение почек. Брюшной тиф в отличие от гриппа имеет более постепенное начало, длительную лихорадку, гепатолиенальный синдром и отсутствие катаральных явлений. Для кори характерны резко выраженные катаральные явления, наличие склерита, конъюнктивита, симптома Филатова–Коплика. 2. Интенсивная терапия острой печеночной недостаточности. Больных следует лечить в блоке интенсивной терапии под пост наблюдением деж персонала. Строгий постельный режим и безбелковая диета. Медикаменты: преднизолон в сут дозе 240-480 мг с равномерным введением препарата (по 60мг) каждые 3-4часа, курс лечения 10-14дн. Постоянная дача кислорода через носовые катетеры, еще лучше гипербарическая оксигенация. Массивная дезинтоксикационная терапия в сут объеме до 3л ( 5%глюкоза, солевые растворы, реополиглюкин). Мочегонные (лазикс по 2.0-4.0 в день). Введение свежезамороженной плазмы от 500 до 1000 мл, альбумин. Солкосерил по 4-10 мл в./в в 5 % р-ре глюкозы. Витамины гр В парентерально, в/в 5% р-р аскорбиновой кислоты; викасол; При психомоторном возбуждении- оксибутират натрия, димедрол, реланиум. Антибиотики в сред терапевтич дозе: пенициллин, ампиокс, левомицетина сукцинат или ампициллин. Дюфалак. Альмагель,смекта. 3. Побочные явления антибиотикотерапии. Аллергические реакции, проявляются капилляротоксикозом, катаральными изменениями слизистых оболочек, дерматитами, отечным синдромом. Возможно поражение сердца( аллергический миокардит), легких и бронхов ( бронхиты и пневмонии), печени( гепатиты). М б анафилактический шок в ответ на введение антибиотиков вследствие образования комплекса препарат- протеин. Эндотоксические реакции возникают после введения ударных доз а/б и зависят от массивного распада бактериальных клеток с освобождением эндотоксинов. Дисбактериоз-в результате его возможно развитие аутоинфекции из-за селекции микроорганизмов, устойчивых к антибиотикам (это стафилококки, гр- бактерии, дрожжеподобные грибы рода Candida. Билет №38. 1.Амебиаз-этиология,эпид-я, клиника. Амебиаз (Amoebiasis) — протозойная инфекция, характеризующаяся язвенным поражением .толстой-кишки возможностью образования абсцессов в различных органах и склонностью к затяжному и хроническому течению Этиология. Возбудитель амебиаза— Entamoeba „histolytica — отнсится к семейству Entamoebidae, классу ложноножковых), типу Protozoa. Жизненный ^цикл. дизентерийной амебы включает две стадии — вегетативную (трофозоит) и покоя, (циста .\ Вегетативная стадия цикла развития паразита включает в себя4 формы амеб: тканевую, большую вегетативную, просветную и предцистную. Тканевая форма обнаруживается только при остром амебиазе в пораженных органах и испражнениях больного человека. Большая вегетативная(magna) длиной от 30—40 до 60—80 мкм об н ар ужи в а етс я только в кишечном амебиазе в свежевыделенных фекалиях больного человека.,просветная форма амебы обитает в просвете толстой кишки и обнаруживается в испражнениях реконвалесцентов острого кишечного амебиаза. Предцистная форма длиной 12—20 мкм, малоподвижная, обнаружи¬ваем в кале реконвалесцентов острого кишечного,амебиаза и у .носителей амеб после приема слабительного средства.Стадия покоя амебы существует в виде цист различной степени зрелости. Эпидемиология. Амебиаз — кишечный антропоноз. Источником является человек, выделяющий цисты Е. histolytica в окружающую среду. \1 Механизм передачи инфекции фекально-оральный. пути распространения амебиаза— пищевой, водный, контактно-бытовой факторами...передачи возбудителе чаще являются пищевые продукты, особенно овощи и фрукты, реже — вода. Рассеиванию цист амеб способствуют мухи и тараканы. Клиническая картина различают три основные формы амебиаза: 1) кишечный амебиаз: 2) внекишечный амебиаз; 3) кожный амебиаз. Кишечный амебиаз, или амебная дизентерия. Основная и наиболее частая клиническая форма инвазии. Инкубационный период продолжается от 1-2 нед до 3 мес и дольше При остром кишечном амебиазе самочувствие больных остает-ся удовлетворительным длительное время, интоксикация не выражена, температура тела нормальная. Лишь у небольшой части больных появляются слабость, быстрая утомляемость, головные боли, Понижение аппетита, чувство тяжести в эпигастрии, иног-да кратковременные боли в животе, метеоризм. Карди¬нальным симптомом кишечного амебиаза является растройство стула. В начальный период стул обильный, каловый, с прозрачной слизью, 4—6 раз В сутки с резким запахом. Затем Частот'а дефекаций возрастает до 10- 20 раз в сутки, стул теряет каловый характер, представляет собой стекловидную слизь. Позже примешивается кровь- малиновое желе. Различают рецидивирующее и непрерывное течение хронического кишечного амебиазаПри хроническом течении кишечного амебиаза посте¬пенно развивается астенический синдром, децифит белков и витаминов. снижение питания. Язык обложен белым или серым налетом. Живот втянут, при пальпации безболезненный. Вне к и ш е ч н ы и а м е б и а з. Наиболее часто встречается а м ебиаз печени. Амебиаз печени протекает остро, подостро и хронически. Наблюдается в двух клинических формах: в виде амебного гепатита и абсцесса печени. Острый амебные гепатит развивается чаще всего и| фоне симптомов кишечного амебиаза. В течение нескольких-дней происходит равномерное увеличение печени иногда значительное, которое сопровождается болями • правом подреберье,. При пальпации печень несколько уплотнена и умеренно болезненна. Желтуха развивается редко. У больных амебным абсцессом печени страдает"ссс. Тоны сердца приглушены или глухие, максимальное и минимальное давление понижено^ Пульс учащен. Иногда развивается желтуха. Живот обычно вздут, слабо участвует в акте дыхания, в правом подреберье нередко определяется мышечное напряжение* Часто выявляется пастозность подкожной клетчатке кожи грудной клетки справа. 2. Лечение и профилактика гриппа. Базисная терапия. Во время лихорадочного периода больным назначают постельный режим. Необходимо уделять внимание личной гигиене больного (уход за полостью рта, носоглотки, кожи), гигиене помещения (влажная уборка, частые проветривания, ультрафиолетовое облучение больничных палат и т.д.).Диета больного гриппом должна быть полноценной, механически щадящей и богатой витаминами, белками, минеральными веществами. Обильное горячее питье с большим количеством витаминов. Этиотропная терапия. Больным с легкими и тяжелыми формами в первые двое суток рекомендовано употребление ремантадина по 50 мг 3 раза в течение 3-5 дней, детям старше 7 лет по 1 таблетке (0,05 г) 2 раза в течение 3-5 дней внутрь. Осельтамивир (тамифлю) внутрь по 0,075 г 2 раза в сутки – 5 дней – взрослым и детям с 12 лет Гриппферон по 2 капли в каждый носовой ход 4 раза в сутки первые 3-5 дней; оксолиновая мазь 0,25% – смазывать слизистую носа 2-3 раза в день. При тяжелой форме дополнительно назначают: донорский иммуноглобулин 1-3 мл в/м (0,15-0,2 мл/кг массы тела) детям; взрослым – по 3-6 мл в/м с интервалом 8-12 ч до получения выраженного терапевтического эффектаПатогенетическая и симптоматическая терапия. Жаропонижающие средства назначают при легкой форме при наличии в анамнезе судорог, патологии ЦНС и сердечно-сосудистой системы: парацетамол разовая доза 10 мг/кг. При повышении температуры тела выше 38,5°С – назначение сиропа бруфена, парацетамола, в свечах эффералгана. При нарушении микроциркуляции – раствор пипольфена 2,5%-0,15 мл/год жизни (детям).Дезинтоксикационная терапия. Во время лихорадочного периода при легких и среднетяжелых формах течения гриппа ограничиваются назначением обильного питья взрослым до 1-1,5 л/сут жидкости, При тяжелых формах гриппа, Взрослым в/в капельное введение растворов глюкозы 5% – 400 мл, лактосоль – 500 мл, реополиглюкина – 400 мл, изотонического раствора хлорида натрия до 1,5 л/сут на фоне форсированного диуреза с помощью 1% р-ра лазикса или фуросемида 2-4 мл во избежание отека легких и мозга. Назначение коферментов (кокарбоксилазы, липоевой кислоты). Профилактика. Сводится к изоляции больных в домашних условиях или стационаре, ограничение посещений поликлиник заболевшими. Ношение персоналом 4-6-ти слойных марлевых масок, использование 0,25-0,5% оксолиновой мази интраназально. Специфическая профилактика гриппа проводится посредством массовой вакцинации населения в предэпидемический период по эпидемиологическим и клиническим показаниям. 3. Особенности эпид процесса в войсках. Эпидемический процесс характеризуется по интенсивности, территориальному признаку, фактору времени, группам населения. Проявления эпид процесса в войсках имеет ряд особенностей, которые обусловлены как спецификой воинского коллектива( казарменное размещение большими группами, массовые пополнения солдат, перемещение войск, общественный характер питания и т.д.) так и возможностью применения бактериологического оружия. Эти обстоятельства обуславливают: возможность возникновения большого числа безвозвратных потерь и санитарных от инфекционных болезней, могущих значительно превосходить число потерь от боевых действий; Характерное сезонное повышение заболеваемости в периоды пополнения личного состава ( весенний и осенний призивы). Относительную автономность эпид процесса в войсках. Выявление новых , нетрадиционных путей и механизмов заражения, а также одновременное появление большого количества пораженных лиц с высоким процентом тяжелых исходов в очагах бактериологического заражения. Билет № 39. 1.Патогенез и клиника вирусного гепатита В. Гепатит В (ГВ, Hepatitis В) — вирусная антропоноз-ная инфекция с перкутанным механизмом заражения; ха¬рактеризуется преимущественным поражением печени и протекает в различных клинико-патогенетических вариан¬тах — от вирусоносительства до прогрессирующих форм с развитием острой печеночной недостаточности, цирроза печени и гепатомы. Этиология. Возбудитель — вирус гепатита В (ВГВ, HBV) — от¬носится к иетаксономической группе Hepadnaviridae. Патогенез и патологоанатомическая картина. После проникновения ВГВ через кожу и слизистые оболочки и его первичной репликации, , происходят гематогенная диссеми-нация возбудителя, его внедрение в гепатоциты. Эта фаза соответствует инкубационному периоду болезни. Последующая репликация вируса в гепатоцитах обус¬ловливает вторичную вирусемию, индуцирует возникнове¬ние структурно-функциональных нарушений печени, про¬являющихся различными клинико-патогенетическими вариантами болезни, генез которых изучается. В генезе прогрессирующих форм ГВ большая роль приходится аутоиммунным реакциям лимфоцитов, сенси-пнипзированных к липопротеиду печеночных мембран, При тяжелом течении болезни — субмассивные и массивные некрозы.Холестатические формы ГВ характеризуются вовле¬чением в патологический процесс внутрипеченочных желчных ходов с образованием в них «желчных тром¬бов», накоплением билирубина в гепатоцитах.Хроническому персистирующему ГВ свойственно пре-имущественно портальное воспаление, а активному — распространение воспалительного инфильтрата в пери-портальные и центральные зоны печеночных долек.Клиническая картина. Различают несколько вариан¬тов и форм ГВ:I. По цикличности теченияЛ — циклические (самолимитирующиеся), острые формы. острый вирусный ГВ с преобладанием цитоли- тического компонента.острый вирусный ГВ с преобладанием холеста-тического синдрома затяжная; форма вирусного ГВ холестатический вирусный ГВ Б — ациклические формы 1) персистирующие формы хроническое «носительство» ВГВ хронический персистирующий ГВ 2) прогрессирующие формы молниеносный (фульминантный) вирусный подострый вирусный ГВ хронический активней (агрессивный) вирус¬ный ГВ гепатоцеллюлярная карцинома (первичный рак печени) По степени выраженности симптомовсубклиническая, стертая, безжелтушная и желтуш¬ная формы III. По Острая (циклическая) форма. Наиболее чистая среди манифестных форм болезни. В ее течении ныделяют четыре периода: инкубационный, продромаль¬ный (преджелтушный), разгара (желтушный) и рекон-нилесценции. Продолжительность инкубационного периода при ГВ от 50 до 180 дней и составляет в среднем Ч 4 мес. Продромальный период длится в среднем 4—10 дней .Продолжительность периода разгара, протекающего чисто в желтушной форме, составляет 2—б нед с колебаниями от нескольких дней до нескольких месяцев при книжном течении болезни. Клинические проявления без-желтушной формы совпадают с таковыми в продромаль¬ном периоде. В желтушном периоде различают фазы нарастания, максимального развития Я ••ргасания симп¬томов.Желтушность, как и при ГА, вначале выявляется на Слизистых оболочках полости рта (небо, уздечка языка) н склерах, а затем быстро распространяется на лицо, туловище и конечности. при тяжелых фор¬мах она может приобретать «шафранный» оттенок. И этот период наблюдаются и обычно прогрессируют симптомы интоксикации в виде слабости, раздражитель¬ности, нарушения глубины сна и его продолжительности, снижения аппетита, тошноты и рвоты. 2. больных беспокоят чувство тяжести или распиранияв эпигастральной области и в правом подреберье, осо¬бенно после еды, обусловленные растяжением капсулы печени. Реже наблюдаются острые приступообразные боли, возникновение которых связано с поражением желчных путей, перигепатитом, иногда кровоизлияниями в капсулу или развивающейся гепатодистрофией. . Пальпация живота чувствительна или болезненна в области печени и селезенке.Уменьшение размеров печени при одновременном на¬растании желтухи и интоксикации может указывать на развитие острой печеночной недостаточности и является неблагоприятным симптомом. Поражение нервной системы характеризуется голов¬ной болью, сонливостью в дневное время и бессонницей по ночам, раздражительностью или эйфорией.Период угасания желтухи сопровождается уменьше¬нием проявлений интоксикации при сохранении астено-вегетативного синдрома. В период реконвалесценции, продолжающийся 2— 12 мес, иногда и более, симптомы болезни постепенно угасают, но довольно долго могут сохраняться незначи¬тельные отклонения функциональных печеночных тестов, астения, вегетативные расстройства, ощущение диском¬форта в правом подреберье. 2.эпидемиология , диагностика и лечение дифиллоботриоза. ДифиллоботриозыЭтиология. Возбудители — более 10 видов лентецов из роди 1)1 phyllobothrium. Наиболее изучен D. latum (лентец t Эпидемиология. Дифиллоботри#—пероральный биогельминтоз. зооноз. Окончательная^ хозяевами источниками явл человек и значительно реже рыбоядные животные: св-иньи,.., лисы, тюлени, нерпы и др., в тонкой кишке которых зрелый гельминт. Первыми промежуточными хозяевами являются шие веслоногие рачки Восприимчивость к инвазии всеобщая. Инвазия регистрируется главным образом в районах, имен пресноводные водоемы. Особенно интенсивные и стойкие очаги суш вуют в Прибалтике, Карелии, в районах Финского залива, на ей Сибири, в Прибайкалье, на Дальнем Востоке, в Поволжье. Патогенное действие широкого лентеца на организм человека обусловлено механическим и токсико-аллергиаеским .* Клиническая картина. Инвазия широким часто протекает бессимптомно. У некоторых людей слабость, головные боли, головокружение снижение работоспособности, признаки поражения жолу« дочно-кишечного тракта: тошнота, иногда рвота, рант образные боли по всему животу или в эпигастрии пни связи с приемом пищи и актом дефекации, урчание и ! животе, метеоризм, расстройства стула — запоры или поносы, а чаще чередование их. Диагностика. Основана Ha обнаружении в кале яиц D.latum или фрагментов его стробилы различной длины;выявляется гиперхромная анемия. Лечение.. При развитии выражен¬ой анемии перед специфической антипаразитарной терапией проводят курс лечения витамином B12 и фолиевой кислотой.В случае умеренной анемии патогенетическая терапия проводится после дегельминтизации. Контроль ¦эффективности лечения через 2 мес. 3.Этиология и эпидемиология лептоспироза. Син.: болезнь Васильева — Вейля, водная лихорадка Лептоспироз (Leptospirosis) — острая зоонозная ин¬фекция, характеризующаяся явлениями интоксикации с резко выраженными миалгиями, преимущественным поражением почек, печени, нервной и сосудистой систем, сопровождающаяся развитием геморрагического синд¬рома и нередко желтухи Этиология. Возбудители лептоспироза относятся к семейству Leptospiraceae, выделенному из Spirochaetaceae, роду Leptospira, который ипдразделяется на два вида: паразитический Interrogans и сапрофитический Bizlexa.Лептоспиры являются гидробионтами, и этим во многом обуслов¬лены эпидемиологические особенности заболевания.Морфологически они характеризуются наличием многочисленных (15—20) мелких завитков (от лат. leptos — мелкий, spira — завиток). Длина лептоспир 6—15 мкм, толщина — 0,25 мкм. В зависимиаи вг антигенной структуры лептоспиры подразделяют на серологические группы и варианты. Основное значение в патологии человека в нашей стране имеют серогруппы: L. grippothyphosa, L. ро-mona, L. tarassovi, L- hebdomadis, L. icterohaemorrhagica, L. canicolaЭпидемиология. Источниками лептоспирозной инфекции человека являются больные и переболевшие дикие и домашние животные, зара¬жающие воду -щ; почву, образующие природные, антропоургические (хозяйственные) и смешанные очаги.Природные очаги лептоспироза обусловлены наличием инф среди диких животных. Они расположены преимущественно в лесищ, лесостепной и лесотундровой зонах. Природные очаги могут быть обна¬ружены в приозерных котловинах, зарослях тростника, заболоченных. Основными носителями являются мелкие влаголюбивые грызувы и насе¬комоядные: полевки, полевые мыши, серые крысы, землеройки, ежи. Главное эпидемиологическое значение и распространении инфекции имеют антропоургические очаги, возникающие в животноводческих хозяйствах и на производствах по убою и первичное обработке животного сырья.Больной человек не является источником инфекции. Основное значение в заражении лептоспирозом имеют "^алиментарный путь и контактный механизм передачи инфекции.Заражение происходит при купании и употреблении моды из естественных и искусственных водоемов, пищевых продуктов, через предметы быта и производства, загрязненные ифицированной мочой. Чаще лептоспирозом болеют лица, работающие на заболоченных лугах, рисоводческих и животноводческих хозяйствах*, иа мясокомбинатах. Лептоспирозу свойственна летне>-осенняя сезонность. К лептоспирозу восприимчивы люди любого возраста, но чаще болеют подростки и взрослые. Перенесенное заболевание вызывает гомологичный иммунитет, стойкий, |