Билет 1 Дистрофии классификация, механизм. Паренхиматозные диспротеинозы
 Скачать 436.55 Kb.
|
|
Остеит (болезнь Педжета) представляет собой медленно прогрессирующее заболевание, которое характеризуется уменьшением прочности и нарушением структуры кости, а также повышением скорости костного обмена. Происходит образование увеличенной васкуляризированной кости, склонной к переломам, деформациям. Боль в костях (артрит, переломы). Деформация костей черепа, увеличение размеров головы, искривление конечностей (в основном большеберцовой кости), поражение позвоночника, вдавление костей основания черепа, кифоз, поражение в пределах суставных тканей, атеросклероз, камни в почках, пятнистая дегенерация сетчатки (редко), эндокринные нарушения Периостит – это воспалительный процесс надкостницы альвеолярного отростка или тела челюсти, возникающий как осложнение заболеваний зубов и тканей периодонта. Периостит может возникнуть при остром периодонтите, когда экссудат из периодонта попадает под надкостницу челюсти. Надкостница челюсти может воспалиться при наличии очагов воспаления в тканях ретенированных зубов (перикоронарит), при инфицировании содержимого околокорневой или фолликулярной кисты, при возникновении абсцессов при пародонтозе, а также при остеомиелите. Морфология: быстрое развитие болевого синдрома в области "причинного" зуба. (постепенно боль становится нестерпимой, охватывая соответствующую половину челюсти, с иррадиацией по разветвлению тройничного нерва: в висок, ухо, шею, глаз; затем боль постепенно стихает, переходя в ноющую); припухлость мягких тканей в области верхней или нижней челюсти, изменение конфигурации лица и его асимметрия; болезненность и увеличение региональных лимфатических узлов; сильная гиперемия и отек слизистой оболочки в области больного зуба, переходная складка сглажена; при скоплении гноя под надкостницей альвеолярного отростка по переходной складке обнаруживается валик (поднадкостничный абсцесс), отмечается флюктуация; полость и корневые каналы заполнены гнилостным распадом пульпы. Билет 18. 1. Доброкачественные опухоли из различных видов соединительной ткани. МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ: Мезенхима в онтогенезе дает начало соединительной ткани, сосудам, мышцам, тканям опорно-двигательного аппарата, серозным оболочкам, кроветворной системе. При определенных условиях все ее производные могут служить источником опухолевого роста. Мезенхимальные опухоли могут разввиваться: из соединительной (фиброзной), жировой, мыщечной тканей, кроветворных и лимфатических сосудов, синовиальной, мезотелиальной и костной тканей. Они могут быть доброкачественными и злокачественными. Доброкачественные опухоли: Виды доброкачественных мезенхимальных опухолей многообразны. Фиброма — опухоль из соединительной (фиброзной) ткани. Представлена обычно узлом дифференцированной соединительной ткани, пучки волокон и сосудов расположены в разных направлениях. Различают два вида фибром: плотную с преобладанием коллагеновых пучков над клетками мягкую, состоящую из рыхлой соединительной ткани с большим числом клеток типа фибробластов и фиброцитов. Локализация опухоли самая разнообразная. Чаще встречается в коже, матке, молочной железе и других органах. На коже фиброма иногда садит на ножке. При локализации на основании черепа, в спинномозговом канале или в глазнице фиброма может вызвать серьезные последствия. Десмоид — своеобразная разновидность фибромы, локализуется чаще всего в передней стенке живота. Построена по типу плотной фибромы, но нередко проявляет наклонность к инфильтрирующему росту. После удаления иногда рецидивирует. Встречается главным образом у женщин, причем рост опухоли увеличивается во время беременности. Дерматофиброма (гистиоцитома) — опухоль в виде небольшого узла, на разрезе желтого или бурого цвета; встречается чаще на коже ног. Состоит из множества капилляров, между которыми располагается соединительная ткань в виде ритмичных структур, содержащая клетки типа фибробластов, гистиоцитов — макрофагов и фиброцитов. Характерны крупные и многоядерные гигантские клетки, содержащие липиды и гемосидерин (клетки Тутона). 2. Симптоматические язвы желудка. Осложнения острых и хронических язв. Язвы симптоматические – Симптоматические язвы желудка — острые или хронические очаговые деструкции слизистой оболочки желудка, по этиологии и патогенезу отличные от язвенной болезни и являющиеся лишь одним из местных желудочных проявлений патологического состояния организма, вызванного различными факторами. Этиология, патогенез. К симптоматическим язвам желудка относятся: а) язвы «лекарственные» (при длительном неконтролируемом приеме ацетилсалициловой кислоты и ее производных, производных пиразолона, индола, гистамина, глюко-кортикостероидов и т. д); б) «гипоксические язвы», сопутствующие атеросклерозу, гипертонической болезни, сердечной застойной недостаточности, хроническим пневмониям, эмфиземе легких в) «гормоногенные язвы» при гиперпаратиреоидизме, ульцерогенных опухолях поджелудочной железы (синдром Цоллингера — Эллисона) и др. г) острые стрессовые язвы при инфаркте миокарда, ожоговой болезни, инсульте и т. д. д) язвы при гепатитах и циррозах печени. Возникновению симптоматических язв желудка нередко способствует сочетание предрасполагающих факторов. Так, у здоровых лиц длительный прием производных салициловой кислоты и глюкокортикоидов редко вызывает изъязвление слизистой оболочки желудка, в то время как применение этих же препаратов больными активным ревматизмом и ревматическими пороками сердца при наличии недостаточности кровообращения резко повышает частоту возникновения симптоматических язв желудка (реже двенадцатиперстной кишки). Симптоматические язвы желудка могут быть острыми («стрессовые» и др.) хроническими (медикаментозные, при циррозах печени, хронической пневмонии, атеросклерозе и т. д.). Осложнения: перфорация язвы и язвенное кровотечение, часто возникающие на сравнительно «спокойном фоне», при отсутствии жалоб со стороны пищеварительной системы. 3. Первичный рак печени, особенности в Тюменской области. РАК ПЕЧЕНИ Рак печени — сравнительно редкая опухоль. Он обычно развивается на фоне цирроза печени, который считают предраковым состоянием; среди предраковых изменений печени наибольшее значение имеет дисплазия гепатоцитов. В Азии и Африке — регионах Земного шара с высокой частотой рака печени — рак развивается часто в неизмененной печени; регионами с низкой частотой рака печени считаются Европа и Северная Америка, где рак развивается обычно в цирротической печени. Морфологическая классификация рака печени предусматривает макроскопическую форму, характер и особенности роста опухоли, гистогенез, гистологические типы. Патологическая анатомия. Среди макроскопических форм рака печени различают: узловой рак — опухоль представлена одним или несколькими узлами; массивный рак — опухоль занимает массивную часть печени диффузный рак — вся печень занята многочисленными сливающимися опухолевыми узлами. К особым формам относят маленький и педункулярный рак. Печень при раке резко увеличена (иногда в 10 раз и более), масса ее может составлять несколько килограммов. При узловатом раке она бугристая, умеренно плотная, при диффузном раке — нередко каменистой плотности. Характер роста опухоли может быть экспансивным, инфильтрирующим и смешанным (экспансивно-инфильтративным). К особенностям роста рака печени относят рост по ходу синусоидов и замещающий рост. В зависимости от особенностей гистогенеза рак печени делят на: 1) печеночно-клеточный (гепатоцеллюлярный); 2) из эпителия желчных протоков (холангиоцеллюлярный); 3) смешанный (гепатохолангиоцеллюлярный); 4) гепатобластому. Среди гистологических типов рака печени различают трабекулярный, тубулярный, ацинозный, солидный, светлоклеточный. Каждый из гистологических типов может иметь различную степень дифференцирования. Метастазирует рак печени как лимфогенно (околопортальные лимфатические узлы, брюшина), так и гематогенно (легкие, кости). Метастазы, как и основной узел гепатоцеллюлярного рака, иногда зеленого цвета, что связано с сохранившейся способностью раковых клеток к секреции желчи. Осложнениями и причиной смерти наиболее часто являются гепатаргия, кровотечение в брюшную полость из распадающихся узлов опухоли, кахексия. Рак печени. В Тюменской области встречается в 9-10 раз чаще, чем в соседних областях. Обусловлен описторхозом, т.е. развивается без предшествующего цирроза печени. Классификация: по гистогенезу: гепатоцеллюлярный – из гепатоцитов ( на фоне цирроза печени) холангиоцеллюлярный – из эпителия желчных протоков (характерен для описторхоза) по размерам: крупноузловой мелкоузловой. Билет 19 1. Актиномикоз— Грибковое поражение, особенностью которого является нагноение гранулем, образуются своеобразные гранулемы с абсцессом в центре, в которых определяются нити грибка. Продуктивная реакция - разрастание по периферии соединительной ткани. Поражаются любые органы и ткани, но чаще область лица, шеи, челюстей. Заболевают преимущественно мужчины, в основном городские жители. Среди возбудителей актиномикоза наиболее патогенными являются анаэробные виды (проактаномицеты). Способствовать развитию актиномикоза могут и другие микроорганизмы, главным образом анаэробы. Актиномикоз развивается чаще на фоне гнойных воспалительных заболеваний, травм, при снижении клеточных реакций иммунитета, дисбалансе различных его показателей. У людей с первичными или вторичными иммуно-дефицитными заболеваниями или состояниями актиномикоз вызывает снижение и извращение гуморальных и клеточных иммунологических реакций. Первичный актиномикозный очаг чаще образуется в рыхлой соединительной ткани. Проникнув в ткани, актиномицеты образуют колонии (друзы), вокруг которых скапливаются лейкоциты и лимфоциты, а по периферии развивается грануляционная ткань с большим количеством сосудов, плазматических, эпителиоидных клеток и фибробластов; встречаются единичные гигантские многоядерные клетки. В центре такой актиномикотической гранулемы происходит некроз клеток и их распад, во время которого макрофаги внедряются в друзы лучистого грибка, захватывают кусочки мицелия и с ними мигрируют в соседние ткани; при этом образуются вторичные, третичные гранулемы и т.д. Далее в гранулеме уменьшается число сосудов и клеточных элементов, образуется фиброзная и затем плотная рубцовая ткань. Актиномикоз лица, шеи, челюстей, органов полости рта может протекать остро или хронически с периодическими обострениями. Состояние больного удовлетворительное, возможно повышение температуры тела до субфебрильных цифр. При длительно текущих формах актиномикоза температура тела может быть нормальной. Характерно развитие плотного слабоболезненного инфильтрата, который медленно размягчается. Кожа спаяна с инфильтратом, гиперемирована. В дальнейшем образуются свищи, после чего инфильтрат отграничивается, но полностью не исчезает. Часто развивается воспалительная контрактура жевательных мышц. Последующие обострения нередко ведут к распространению процесса на окружающие ткани с образованием новых актиномикозных очагов. 2. Злокачественные и доброкачественные опухоли из мышц и сосудов. Злокачественную гиберному от гиберномы отличает крайний полиморфизм клеток, среди которых встречаются гигантские клетки. Лейомиосаркома — злокачественная опухоль из гладкомышечных клеток (злокачественная лейомиома). Отличается от лейомиомы выраженным клеточным и тканевым атипизмом, большим числом клеток с типичными и атипичными митозами. Иногда атипизм достигает такой степени, что установить гистогенез опухоли невозможно. Рабдомиосаркома — злокачественная опухоль из поперечнополосатых мышц (злокачественная рабдомиома). Строение крайне полиморфно, клетки теряют сходство о поперечнополосатой мускулатурой. Однако выявление отдельных клеток с поперечной исчерченностью, а также результаты иммуногисто-химического исследования с использованием специфической сыворотки позволяют верифицировать опухоль. Злокачественная зернисто-клеточная опухоль — злокачественный аналог миомы из миобластов, или опухоли Абрикосова (злокачественная миобластома), встречается крайне редко. Она подобна злокачественной рабдомиоме, содержит атипичные клетки с зернистой цитоплазмой. Ангиосаркома — злокачественная опухоль сосудистого происхождения, богатая атипичными клетками либо эндотелиального, либо периоцитарного характера. В первом случае говорят о злокачественной гемангиоэндотелиоме, во втором — о злокачественной гемангиоперицитоме. Опухоль отличается высокой злокачественностью и рано дает метастазы. Лимфангиосаркома возникает на фоне хронического лимфостаза и представлена лимфатическими щелями с пролиферирующими атипичными эндотелиальными клетками (злокачественная лимфангиоэндотелиома) Лейомиома — опухоль из гладких мышц. Пучки гладких мышечных клеток расположены хаотично, строма образована прослойками соединительной ткани, в которой проходят кровеносные и лимфатические сосуды. Если строма развита избыточно, опухоль называют фибромиомой. Лейомиома может достигать больших размеров, особенно в матке. Нередко в ней отмечаются вторичные изменения в виде некроза, образования кист, гиалиноза. Рабдомиома — опухоль из клеток поперечно-полосатых мышц, напоминающих эмбриональные мышечные волокна и миобласты. Часто возникает на почве нарушения развития ткани и сочетается с другими пороками развития (см. Болезни детского возраста). Это касается, например, рабдомиом миокарда, возникающих обычно при нарушениях развития головного мозга (так называемый туберозный склероз). Гемангиома — собирательное понятие, включающее новообразования дис-эмбриопластического и бластоматозного характера. Различают капиллярную, венозную, кавернозную гемангиомы и доброкачественную гемангиоперицитому. Капиллярная гемангиома локализуется в коже, слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта, печени; чаще наблюдается у детей. Представлена красным или синюшным узлом с гладкой, бугристой или сосочковой поверхностью; состоит из ветвящихся сосудов капиллярного типа с узкими просветами; характерна многоядерность эндотелиальных клеток. Строма рыхлая или фиброзная. Венозная гемангиома имеет вид узла, состоит из сосудистых полостей, стенки которых содержат пучки гладких мышц и напоминают вены. Кавернозная гемангиома встречается в печени, коже, губчатых костях, мышцах, желудочно-кишечном тракте, мозге. Имеет вид красно-синего губчатого узла, хорошо отграниченного от окружающей ткани. Состоит из крупных сосудистых тонкостенных полостей (каверн), выстланных эндотелиальными клетками и выполненных жидкой или свернувшейся кровью. Доброкачественная гемангиоперицитома—сосудистая опухоль с преимущественной локализацией в коже и межмышечных прослойках конечностей. Построена из хаотично расположенных капилляров, окруженных муфтами из пролиферирующих перицитов; между клетками — богатая сеть аргирофильных волокон. Острый аппендицит: этиология, патогенез. Классификация осложнений. Этиология: микрофлора ЖКТ. Патогенез: мясная пища – мясной химус активирует м\ф , делая ее патогенной. Современная теория нервно-сосудистая (ангионевротическая, теория Риккера): начинается процесс сосудистых спазмов со спазмов мускулатуры, нарушается кровообращение, гипоксия, увел. проницаемости сосудов, м\о внедряются в стенку, воспаление. Патологическая анатомия: 1.Острый простой – начальная форма (анемия, отек, отложение гемосидерина – результат нарушенного кровообращения, болевой синдром). 2.поверхностный аппендицит – в глубине крипт возникает небольшой очаг воспаления (первичный аффект). 3.флегмонозный аппендицит - воспалительный процесс из первичного аффекта на окружающую ткань, гной затрагивает большую часть стенки отростка. 4.апостематозный (гнойничок) – в стенке отростка формируется гнойничок; скапливается большое количество лейкоцитов, очаг некроза, лейкоцитарные ферменты разжижают некроз, полость+гной, апостема (гнойничок). 5.первично-гангренозный – в результате длительного спазма сосудов, эмболии. 6.вторично-гангренозный – воспаление захватывает стенку сосудов до интимы, сосуд тромбируется, некроз. Более тяжелые изменения возникают в дистальной части отростка. Осложнения: 1.склероз (при неровном склерозе в стенке отростка м.б. дивертикулы - выпячивания). 2.облитерация (зарощение) – дистальная часть почти полностью отделяется от проксимальной, мешок с гноем. 3.эмпиема отростка 4.водянка отростка – заполнение жидкостью. 5.присохранении участков слизистой оболочки – слизь заполняет дистальную часть, мешок+слизь, мукоцелий. 6.пилифлебит, тифлит. 4. Опухоли, гистогенетически связанные с одонтогенным эпителием. К ним относятся амелобластома, аденоматоидная опухоль и одонтогенные карциномы. Амелобластома- доброкачественная опухоль с выраженным местным деструирующим ростом. Это самая частая форма одонтогенной опухоли. Для нее типична многоочаговая деструкция кости челюсти. Более 80% амелобластом локализуется в нижней челюсти, в области ее угла и тела на уровне моляров. Не более 10% опухолей локализуется в области резцов. Опухоль чаще всего проявляется в возрасте 20-50 лет, но иногда бывает и у детей. Растет опухоль медленно, в течение нескольких лет. У мужчин и женщин она встречается с одинаковой частотой. Выделяют две клинико-анатомические формы- кистозную и солидную; первая встречается часто, вторая - редко. Опухоль представлена или плотной белесоватого цвета тканью, иногда с буроватыми включениями и кистами, или множеством кист. Гистологически выделяют фолликулярную, плексиформную (сетевидную), акантоматозную, базально-клеточную и гранулярно-клеточную формы. Наиболее частыми вариантами являются фолликулярная и плексиформная формы. Фолликулярная амелобластомасостоит из островков округлой или неправильной формы, окруженных одонтогенным цилиндрическим или кубическим эпителием; в центральной части состоит из полигональных, звездчатых, овальных клеток, образующих сеть. В результате дистрофических процессов в пределах островков нередко образуются кисты. Структура этой формы амелобластомы напоминает строение эмалевого органа. Плексиформная формаопухоли состоит из сети тяжей одонтогенного эпителия с причудливым ветвлением. Довольно часто в одной опухоли могут встречаться различные гистологические варианты строения. При акантоматозной формев пределах островков опухолевых клеток отмечается эпидермоидная метаплазия с образованием кератина. Базально-клеточная формаамелобластомы напоминает базально-клеточный рак. При гранулярно-клеточной формеэпителий содержит большое число ацидофильных гранул. Амелобластома при нерадикальном удалении дает рецидивы. Аденоматоидная опухольчаще всего развивается в верхней челюсти в области клыков, возникает во второй декаде жизни, состоит из одонтогенного эпителия, формирующего образование наподобие протоков. Они расположены в соединительной ткани, нередко с явлениями гиалиноза. К одонтогенным карциномам,которые встречаются редко, относят злокачественную амелобластому и первичную внутрикостную карциному. Злокачественной амелобластомеприсущи общие черты строения доброкачественной, но с выраженным атипизмом и полиморфизмом одонтогенного эпителия. Темп роста более быстрый, с выраженной деструкцией костной ткани, с развитием метастазов в регионарных лимфатических узлах. Под первичной внутрикостной карциномой (рак челюсти)понимают опухоль, имеющую строение эпидермального рака, развивающегося, как полагают, из островков одонтогенного эпителия периодонтальной щели (островки Малассе) вне связи с эпителием слизистой оболочки полости рта. Первичная карцинома челюстных костей может возникать из эпителия дизонтогенетических одонтогенных кист. Рост опухоли быстрый, с выраженной деструкцией кости. 20 билет Специфическое воспаление. Определение понятия. Общая характеристика морфологических проявлений. Лепра. Риносклерома. Лепра - палочка Ганзина, микобактерия лепры. Различают 3 формы лепры: 1) туберкулоидный тип, 2) лепроматозная. Тканевые реакции при лепре зависят от резистентности организма. При высокой резистентности развивается - туберкулоидный тип, при низкой - лепроматозный. Туберкулоидный тип - клинически протекает доброкачественно, иногда с самоизлечением, на фоне выраженного клеточного иммунитета. На коже пятна, бляшки, очаги депигментации. Поражение нервов проявляются ранним развитием нарушения чувствительности. Микроскопически - эпителиоидно-клеточные гранулемы, микобактерии выявляются редко. Лепроматозная - полная противоположность. Кожа поражена диффузно, поражены потовые, сальные железы, волосы, ногти. Обезображенный внешний вид “львиная морда”. Нервы поражены диффузно, возможно развитие “мутиляций” - отпадение пальца. Поражены внутренние органы. В них развиваются лепрозные гранулемы, состоящие из большого количества макрофагов, эпителиоидных клеток, гигантских клеток, плазматических, фибробластов. В гранулемах много микобактерий, которые находятся в макрофагах. В этих макрофагах появляются жировые включения, они разбухают. Микобактерии лежат в них упорядоченно, напоминая сигареты в пачке. В последующем микобактерии склеиваются, образуя лепрозные шары, которые при гибели макрофагов оказываются свободно лежащими в ткани. Затем они фагоцитируются МГК. Большое количество микобактерий в гранулемах обусловлено незавершенным фагоцитозом. Риносклерома – Возбудитель – палочка Волковича – Фриша. Проявления: разрастание грануляционной ткани (в слизистой облочке носа, в гортань, трахея, бронхи) – сужение дыхательных путей – гибель от асфиксии. При склероме – бывает проявления светлых крупных макрофагов – клетки Микулича, содержатся гиолиновые шары. 2. Доброкачественные опухоли из эпителия. Классификация, патоморфология. Понятие о первичномножественных опухолях. Опухоли из эпителия из покровного - доброкачественные - злокачественные - злокачественные из специфического - хорионэпителиома Доброкачественные из покровного эпителия Папиллома - из плоского или переходного эпителия. Имеет сосочковый вид, напоминая цветущую капусту. Строма выражена хорошо, растет вместе с эпителием. Сохраняются свойства эпителиального пласта: рядность, полярность, наличие базальной мембраны. Наблюдается на коже, слизистых оболочках в мочевом пузыре, мочеточниках. При локализации в гортани, мочевых путях часто изъязвляется - дает кровотечение, папилома гортани часто озлокачествляется. 2. Аденома - опухоль из железистого эпителия. Морфологические варианты аденом 1) альвеолярная 2) трабекулярная, 3) тубулярная, 4) солидная, 5) сосочковая - простая кистоаденома Фиброаденома - из железистого, развитая строма - интраканаликулярная, периканаликулярная 3.Циррозы печени. Этиология, патогенез, общая морфология, осложнения. Цирроз печени – хроническое заболевание, при котором в печени разрастается соединительная ткань, что приводит к нарушению строения и перестройке органа. Классификация: По этиологии: токсический, аллергический, обменный, алиментарный, циркуляторный, медикаментозный Клинико-морфологическая классификация: постнекротический, портальный, билиарный. По макроскопическим изменениям: мелкоузловой, крупноузловой, септальный, смешанный По виду повреждающего агента: вирусный, алкогольный, билиарный. Морфогенез циррозов. При циррозах печени формируется замкнутый патологический круг. Они относятся к разряду прогрессирующих, необратимых заболеваний. DHУзл.Регенерац.СклерозПерестройка сосудистого русла Процесс запускается с развития дистрофии гепатоцитов (за счет токсического, инфекционного, обменного факторов). Дистрофия бывает белковой, жировой. Необратимая дистрофия приводит к некрозу гепатоцитов, а это в свою очередь запускает репаративную регенерацию. Однако, регенерация приобретает избыточный, извращенный характер, Узлы – регенераты сдавливаются, в них нарушается кровообращение, что способствует дистрофии и некрозу входящих в их состав гепатоцитов. Нарушение кровообращения в дольках приводит к избыточному разрастанию соединительной ткани в междольковых промежутках, в стенках протоков, в стенке портальной вены. Развивается капилляризация синусоидов – в них появляются соединительнотканные волокна. Разросшаяся соединительная ткань в виде септ (лент) рассекает паренхиму, нарушая архитектонику органа и формируя ложные дольки. Склероз ветвей портальной вены, «капилляризация» синусоидов приводит к повышению давления в системе портальной вены с развитием синдрома портальной гипертензии. За счет этого объем крови, проходящий через печень в единицу времени, уменьшается. Для преодоления последствий повышения венозного давления в v. portae включается компенсаторный механизм: развивается перестройка сосудистого русла печени. 1 этап – внутрипеченочное шунтирование. Сбрасывание крови внутри печени осуществляется сразу в печеночные вены, минуя синусоиды по новообразованным в соединительно-тканных септах сосудам. Детоксикация печени сильно нарушена. У больных интоксикацией, энцефалопатия. II этап – внепеченочное шунтирование. а) Кровь сбрасывается не доходя до печени по порто-кавальным анастомозам. Анастомозы верхней полой вены: вены нижней трети пищевода расширены, вены печеночной связки расширены. Анастомозы нижней полой вены – v. umbilicalis (пупочные вены) – симптом голова медузы; геморроидальные сплетения. Дезинтоксикационные нарушения прогрессируют б) кава – кавальные анастомозы. Кровь практически не очищается, т.к. в печень не поступает. Тяжелые психические нарушения, сердечная недостаточность. Опухоли, гистогенетически связанные с одонтогенной мезенхимой. Они также разнообразны. Из доброкачественных опухолейвыделяют дентиному, миксому, цементому. Дентинома- редкое новообразование. На рентгенограммах представляет собой хорошо ограниченное разрежение костной ткани. Гистологически состоит из тяжей одонтогенного эпителия, незрелой соединительной ткани и островков диспластического дентина. Миксома одонтогеннаяпочти никогда не имеет капсулы, отличается местным деструирующим ростом, поэтому часто дает рецидивы после удаления. В отличие от миксомы другой локализации содержит тяжи неактивного одонтогенного эпителия. Цементома (цементомы)- большая группа новообразований с нечетко выделенными признаками. Непременным морфологическим признаком ее является образование цементоподобного вещества с большей или меньшей степенью минерализации. Выделяют доброкачественную цементобластому,которая обнаруживается премоляра или моляра, обычно на нижней челюсти. Ткань опухоли может быть спаяна с корнями зуба. Цементирующая фиброма- опухоль, в которой среди фиброзной ткани имеются округлые и дольчатые, интенсивно-базофильные массы цементоподобной ткани. Редко встречается гигантская цементома, которая может носить множественный характер и является наследственным заболеванием. Билет 21 1. Рак: общая характеристика, гистологические формы. Общая характеристика раков 1. Возраст поражения - пожилой, длительный светлый промежуток - до появления клинических симптомов, 2) строение - органоидное, четкое. 3) кровоснабжение плохое, т.к. из эпителия, все сосуды в строме, 4) вторичные изменения - часты некрозы, опухоли не бывают большие, 5) влияние на организм - общее очень сильное - интоксикация, анемия, лихорадка, кахексия (за счет анаэробного гликолиза накапливается большое количество продуктов распада), 6) ранние метастазы - лимфогенные, поздние - гематогенные. Злокачественные - из покровного эпителия - раки аденокарциномы Рак на месте - форма рака без инфильтрирующего роста, но с выраженным клеточным атипизмом. Опухоль растет в пределах эпителиального пласта. 2. Многослойный плоскоклеточный рак - 2-х видов - на коже и слизистых оболочках. 1) ороговевающий - образуются “раковые жемчужины” - накопление рогового вещества. 2) неороговевающий - за счет низкой дифференцировки ороговения не происходит - рот, зев, пищевод, влагалище, бронхи. Аденокарцинома (железистый рак) - из призматического эпителия, выстилающего слизистые оболочки и эпителий желез. В эпителии выражен атипизм, клетки теряют полярность, комплексность, базальную мембрану. Виды аденокарцином: 1. Слизистый рак - желудок, кишечник низкодифференцированный, клетки продуцируют большое количество слизи, ядро в клетке оттеснено кнаружи - клетка в виде “перстня”, по другому, перстневидный рак, в опухоли часты озера слизи. 2. Солидный рак - недифференцированный - более злокачественный, клетки теряют сходство с железами в виде ячеек, трабекул. Выраженный клеточный атипизм. 3. Фиброзный рак (скирр) - хорошо выражена строма, клетки атипичны. 4. Мозговидный (медуллярный) - низкодифференцированный. Паренхима преобладает над стромой. Мелкоточечный рак - низкодифференцированный. Клетки эпителия мелкие, лимфоцитоподобные. Часты некрозы и кровоизлияния. 6. Эпителиоидный (так называемый невенильный) встречается у детей. Количество пигмента может быть разное, поэтому цвет невусов разный. Имеет значение локализация - под ногтями, на стопах, в местах раздражения (у женщин на спине), часто озлокачествляются ( на стопе - 50% перерождаются в опухоль). Предрасполагающими к озлокачествлению факторами могут быть 1) раздражение, 2) механические травмы, 3) беременность, 4) физиопроцедуры, 5) солнечные ожоги. 2. Циррозы печени: классификация, микро- и макроскопическая диагностика, внепеченочные проявления. Цирроз печени – хроническое заболевание, при котором в печени разрастается соединительная ткань, что приводит к нарушению строения и перестройке органа. Классификация: По этиологии: токсический, аллергический, обменный, алиментарный, циркуляторный, медикаментозный Клинико-морфологическая классификация: постнекротический, портальный, билиарный. По макроскопическим изменениям: мелкоузловой, крупноузловой, септальный, смешанный По виду повреждающего агента: вирусный, алкогольный, билиарный. Постнекротический цирроз – развивается в исходе острой токсической дистрофии печени и некротической формы вирусного гепатита. Макроскопически – печень увеличена в размерах, плотная, крупнобугристая. Микроскопически – массивные разрастания соединительной ткани в виде прослоек на месте бывших очагов некрозов. Оставшиеся гепатоциты гипертрофируются, они окружены разросшимися прослойками соединительной ткани и называются «ложные дольки». Отмечается симптом сближения триод за счет коллапса стромы ( в поле микроскопа входит не 3-4 дольки, как в норме, а 5-6 шт.). В ложных дольках нарушается кровообращение, за счет чего развивается их дистрофия и некроз. Это в свою очередь стимулирует репаративную регенерацию. Портальный цирроз печени. Развивается при алкогольном и вирусном гепатитах. Макроскопически: печень увеличена в размерах, плотная, мелкобугристая. Микроскопически: массивное разрастание соединительной ткани в виде лент. Относится к разряду септальных циррозов. Соединительно-тканные септы, растущие из портальных полей, произвольно рассекают печеночную паренхиму на дольки. Образуются так называемые «ложные дольки». Признак «ложной дольки» – отсутствие v. centralis в типичном для нее месте. Соединительная ткань разрастается не только в перипортальных полях, но и в стенке v. portae, синусоидах, стенках желчных протоков. В гепатоцитах – жировая и белковая дистрофия, некроз, извращенная дегенерация. Билиарный цирроз. Характеризуется увеличением печени в размерах. Она плотная, зеленого цвета за счет пропитывания желчью. Различают первичный вторичный билиарный цирроз. Первичный – развивается за счет холестаза, вызванного различными причинами, но без обтурации просвета желчных протоков. Чаще развивается у женщин среднего возраста. Постепенно присоединяется холангит, холангиолит. Эпителий протоков пролиферирует, воспалительный инфильтрат из стенки проникает в печеночные дольки. На месте погибших гепатоцитов разрастается соединительная ткань в виде септ с формированием многих долек. В печени признаки холестаза – скопление желчи в желчных протоках, жировая дистрофия гепатоцитов. Вторичный билиарный цирроз развивается на фоне холангита и холангиолита, которые приводят к холестазу. Холестаз развивается за счет закупорки желчных путей разросшимся эпителием, слизью, телами паразитов (при описторхозе), лямблиозе. Билиарный цирроз относится наряду с портальным к септальным. Характерный признак – наличие ложных долек. При окраске по Ван-Гизон соединительная ткань окрашивается пикрофуксином в красный цвет. Внепеченочные проявления циррозов. Печеночная недостаточность характеризуется нарушением дезинтоксикационной и белок-синтетической функции печени. У больных интоксикация, энцефалопатия, вплоть до развития печеночной комы. За счет уменьшения синтеза альбуминов и фибриногена, развивается диспротеинемия и геморрагический синдром (петехии, кровотечение). Наиболее характерна для постнекротического цирроза и для всех циррозов в терминальной стадии. Печеночно-почечная недостаточность за счет токсического поражения почек. Синдром портальной гипертензии характеризуется повышением давления в портальной и селезеночной венах, гепато- и спленомегалией, асцитом, расширением порто-кавальных анастомозов. Наиболее характерен для портального цирроза. Желтуха. За счет дистрофических изменений в гепатоцитах при постнекротических и портальных циррозах развивается паренхиматозная желтуха. При билиарном циррозе за счет холестаза развивается механическая желтуха. Накапливается ПБ и желчные пигменты. Выраженная интоксикация. В терминальных стадиях встречаются все проявления. Осложнения: печеночная кома, кровотечение из варикозно-расширенных вен порто-кавальных анастомозов. Значение в патологии: велико, т.к.цирроз – предраковый процесс. 3. Мениигококковая инфекция: этиология, патоморфология, исходы. Менингококковая инфекция — острый инфекционный процесс, проявляющийся в трех основных формах — назофарингите, гнойном менингите менингококкемии, характеризующийся периодическими эпидемическими вспыш- ками. |