Билет 1 Дистрофии классификация, механизм. Паренхиматозные диспротеинозы
 Скачать 436.55 Kb.
|
|
Этиология: 1) Эндогенные факторы 2) Экзогенные: а) биологические - бактерии, вирусы, простейшие, паразиты, грибы; б) физические (холод, высокая температура, радиация, электротравма); в) химические (кислоты, щелочи, лекарства). Кинетика воспалительной реакции для достижения конечной цели - уничтожение повреждающего агента и восстановление тканей - характеризуется сменой взаимоотношений клеточных систем, защита между собой и с системой соединительной ткани, что определяется медиаторной регуляцией. Воспаление состоит из 3 последовательных фаз: 1) Альтерация 2) Экссудация 3) Пролиферация Альтерация - обязательный компонент воспаления. Это то, на что возникает сосудисто-мезенхимальная реакция - т.е. запускающая воспаление. Ответная фаза. Сущность морфологическая - дистрофия и некроз. В недрах альтерации зарождаются экссудативные процессы, т.к. медиаторы воспаления появляются при повреждении. Выделяют (циркулирующие) плазменные медиаторы (калликр. - кининовая система), система комплемента свертывающая система крови, а также клеточные (локальные) - связанные с ластроцитами, ПЯЛ, макрофагами, фб и т.д. Они взаимосвязаны между собой и при воспалении работают по принципу “дублирования”, “обратной связи”. Экссудативное - наиболее частое ф. воспаление. Преобладает 2 фазы воспаления. Характер экссудата зависит от степени нарушения сосудистой проницаемости - от низкмолекулярных белков до крупномолекулярных белков и эритроцитов. Классификация по характеру экссудата: серозное, катаральное, фибринозное, смешанное, гнойное, геморрагическое, гнилостное. Продуктивное воспаление - характеризуется преобладанием пролифераций клеточных элементов, главная особенность этого вида воспаления - скопление клеток (макрофагов, лимфоцитов, плазматич., фибробластов) и разрастание соединительной ткани. Процесса экссудации выражены незначительно. 2.Гематогенный туберкулез; источники возникновения, формы и характер морфологических проявлений. Гематогенный туберкулез – послепервичный туберкулез. Заболевание развивается спустя значительный срок после первичного заражения. Развивается у людей, выздоровевших от первичного туберкулеза, сохранивших повышенную чувствительность к туберкулину и имеющих хороший иммунитет. За счет неблагоприятных факторов происходит обострение процесса в очагах – отсевах или незаживших л/у. Преобладает продуктивная тканевая реакция (гранулематоз). Виды гематогенного туберкулеза: генерализованный; с преимущественным поражением легких; с внелегочными поражениями Генерализованный – сейчас редко встречается, является самой тяжелой формой гематогенного туберкулеза. Выделяют – острейший туберкулезный сепсис (преобладают некротические туберкулезные бугорки): острый общий милиарный – во внутренних органах милиарные (просовидные) бугорки; острый общий крупноочаговый – у ослабленных большие очаги некроза; хронический общий милиарный – благоприятное течение благодаря химиотерапии гематогенного туберкулеза. С преимущественным поражением легких Острый милиарный – преобладает в верхних долях; При хроническом милиарном – очаги рубцуются, развивается эмфизема легких, гипертрофия правого желудочка (легочное сердце). С внелегочными изменениями – развивается как острое так и хроническое течение. Различают костно-суставной. Чаще у детей, реже у взрослых. Туберкулезный спонделит – приводил раньше к формированию горба; туберкулезный коксит – к хромоте (за счет деформации суставов). Мочеполовой. Туберкулез почек чаще односторонний, в период полового созревания, у стариков. Процесс переходит с почки на мочевыводящие пути, пузырь, предстательную железу. У женщин на слизистую оболочку матки и трубы, часто приводя к бесплодию. Другие органы – печень, ЦНС, железы эндокринные, серозные оболочки, обнаруживаются специфические бугорки. 3.Общая характеристика клинико-анатомических форм ревматизма. Клинико-морфологические формы: 1. кардио-васкулярная, 2. полиартритическая, 3. нодозная, 4. церебральная. Кардио-васкулярная форма - наиболее частая, встречается и у детей, и у взрослых. В соединительной ткани всех слоев сердца - воспалительные и дистрофические изменения. Развивается миокардит - 100%, эндокардит - 60%, перикардит - 10%, возможен панкардит - поражение всех 3 оболочек сердца. Наибольшее значение в патологии имеет эндокардит - локализации различают: клапанный, пристеночный, хордальный. Наиболее часто поражается митральный и аортальный клапаны. Поражение трехстворчатого клапана - редко, чаще в сочетании с митральным или портальным. Клапанный эндокардит бывает: диффузный, о.бородавчатый, возвратно-бородавчатый, фибропластический. Диффузный эндокардит - поверхностный процесс, поражение проявляется мукоидным набуханием, отеком соединительно-тканного клапана, кровоизлияниями. Эндотелий не поврежден. Процесс обратимый, структура восстанавливается полностью при лечении. Острый бородавчатый - фибриноидный некроз соединительной ткани и эндотелия клапанов, особенно по краю клапана. За счет повреждения эндотелия образуются тромботические наложения по краю клапана - их образное название - бородавки. Фибропластический - как следствие двух предыдущих, характеризуется преобладанием склероза и рубцевания. Возвратно-бородавчатый - процесс дезорганизации в склерозированных клапанах. Отражает обострение заболевания - появляется фибриноидный некроз и новые тромботические наложения. В исходе эндокардита развиваются склероз, гиалиноз клапанов и формируется порок сердца. За счет дистрофических изменений в створках клапанов откладывается известь - они деформируются, уплотняются. Возможны тромбоэмболические осложнения. Миокардит - выделяют 3 формы: продуктивный очаговый межуточный миокардит - образование гранулем в соединительной ткани различных отделов сердца. Гранулемы - на разных стадиях развития. В миокардиоцитах - жировая и белковая дистрофия. Исход - диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. диффузный экссудативный межуточный миокардит (м-т Скворцова) - преимущественно у детей. Диффузная инфильтрация стромы лимфоцитами, гистиоцитами, нейтрофильными и эозинофильными L. Сосуды полнокровны, выраженный отек. Миокард становится дряблым, полости растянуты. У больных выраженная сердечно-сосудистая недостаточность. Прогноз неблагоприятный, в исходе - диффузный кардиосклероз. очаговый экссудативный межуточный - лимфогистиоцитарная инфильтрация, носящая очаговый характер. Клинически протекает стерто. В исходе очаговый кардиосклероз. Перикардит – серозный, фибринозный, смешанный. Исходы: рассасывание; организация с образованием “волосатого” сердца, спаек, “панцирного сердца”. Форма № 2 Полиартритическая форма - поражаются мелкие и крупные суставы. В полости суставов - серозно-фибринозное воспаление. Поражается соединительная ткань суставной сумки, синовиальная оболочка полнокровна, появляются кровоизлияния, в соединительной ткани мукоидное и фибриноидное набухание. Деформации суставов нет. Сердце в меньшей степени поражается. Форма № 3. Нодозная (узловатая форма) - чаще у детей. Дезорганизация соединительной ткани в околосуставной области и по ходу сухожилий. Образуются крупные очаги фибриноидного некроза, окруженные клетками - лимфоцитами, макрофагами, гистиоцитами, развивается так называемая нодозная эритема. Узлы могут достигать размеров ореха, располагаются по ходу позвоночника, сухожилий. При благоприятном течении на коже образуются рубчики. Форма № 4. Церебральная форма, малая хорея, встречается у детей. Характеризуется разбросанностью движений, плохой почерк. Поражаются сосуды стриапалидарной системы (полосатое тело, бледное ядро). Развиваются в микроциркуляторном русле васкулиты, кровоизлияния, дистрофические изменения нервных клеток. Сердце поражается слабо. Осложнения ревматизма - тромбоэмболии с-м, при пороках - сердечно-сосудистая недостаточность. 4. Острый гингивит, виды, причины, морфологические проявления. Гингивит – это нозологическая единица, в основе которой лежит воспаление десны без нарушения зубодесневого соединения. Причинами гингивита могут быть инфекция, химические и физические повреждения. Гингивиты могут встречаться как осложнения болезней соматических, инфекционных, гормональных нарушений, лучевых повреждений и т. д. Наиболее часто гингивиты встречаются в детском и молодом возрастах. По течению выделяют гингивит острый и хронический. По характеру воспаления гингивиты могут быть экссудативными и продуктивными, По распространенности– локальными и генерализованными. В зависимости от глубины поражения деснывыделяют гингивит: легкий, средней тяжести тяжелый. При гингивите легкой степени преимущественно поражены межзубные сосочки. Поражение краевой десны оценивается как гингивит средней тяжести, при тяжелой степени поражается вся десна, включая и прикрепленную ее часть. Катаральный гингивит как вид экссудативного воспаления встречается в виде серозного или гнойного катара. Серозный катар проявляется гиперемией и воспалительным отеком собственной пластинки слизистой оболочки с небольшой инфильтрацией нейтро-фильными лейкоцитами. Гнойный катар возникает при усилении в очаге повреждения инфильтрата из нейтрофильных лейкоцитов и гнойных телец (погибшие нейтрофильные лейкоциты). Над очагом воспаления эпителий слизистой оболочки подвергается дистрофии и некрозу с последующим отторжением и образованием глубоких дефектов слизистой оболочки. Такой гингивит называют язвенным. Язвенный гингивит чаще всего возникает при изменении реактивности организма и снижении резистентности тканей маргинального пародонта к собственной микрофлоре полости рта. Глубина язвенного дефекта может достигать надкостницы. Язва заполнена фибрином и (или) гноем. Заживление язвенного гингивита происходит через грануляции (вторичным натяжением). Билет 12 1.Понятие о регенерации, виды процесса. Патологическая регенерация (гипо/гиперрегенераторный процесс), метаплазия, её клиническое значение. Регенерация - восстановление структурных элементов ткани взамен погибших. Приспособительный процесс: молекулярный, субклеточный, клеточный, тканевой, органный. Механизмы регенерации 1. Гиперплазия клеток (клеточная функция регенерации) - размножение клеток - увеличение количества клеток. 2. Внутриклеточная (гипертрофия) - увеличение клетки в размерах, с усилением гиперплазии клеток отражает количественную сторону процесса, а гипертрофия - качественную (усиление функции), однако они взаимосвязаны, т.к. в основе обоих процессов лежит гиперплазия (в одном случае клеток, в другом - ультраструктур). Есть органы обладающие преимущественно клеточным типом регенерации - эпидермис, слизистые оболочки ЖКТ, дыхательных путей, соединительной ткани. Для печени, почек, эндокринных желез - характерен смешанный тип регенерации. Есть органы с преимущественно внутриклеточным механизмом регенерации - сердце и нервные клетки. Этапы регенерации I этап - пролиферация кл. (камбиальные, стволовые, предшественники). II этап - дифференцировка - созревание клеток. Регуляция 1) Гуморальная - гормоны факторы роста, кейлоны (вещества подавляющие деление клеток и их синтез), 2) иммунологическая, 3) нервно-трофическая. Классификация. Регенерация: Физиологическая - кровь - 2 месяца, - эпидермис - 7 дней; Репаративная (восстановительная) - наиболее значительная в патологии - полная, - неполная; Патологическая – 1) гипорегенерация, 2) гиперрегенерация, 3) метаплазия. Репаративная - наиболее частая форма регенерации (восстановительная) Полная регенерация - развивается в тканях и органах, обладающих клеточным механизмом регенерации - замещение дефекта тканью, идентичной погибшей. Пример - эрозии эпителия. Неполная - замещение дефекта соединительной тканью - для органов с внутриклеточным механизмом регенерации - рубец на сердце после инфаркта, заживление рубцом при язве желудка и т.д. Патологическая регенерация - извращение регенераторного процесса, нарушение смены фаз пролиферации и дифференцировки. Гипорегенерация - на примере заживления раны - грануляции развиваются слабые, в отведенные временные рамки заживление не укладывается, затягивается. Причины: 1) плохое питание, 2) недостаточное кровоснабжение, 3) авитаминозы, 4) эндокринные нарушения. Пример: язвы голени развивающиеся за счет недостаточности кровоснабжения - трудно поддаются заживлению. Гиперрегенерация - избыточная - грануляции в ране появляются рано, быстро закрывают дефект и избыточно нарастают, при созревании соединительной ткани образуется келоидный (грубый) рубец. Такие грануляции иссекаются, выжигаются жидким азотом, т.к. могут приводить к обезображиванию, нарушению функции суставов. 3. Метаплазия - извращенная регенерация в пределах одного вида тканей. Относится к предраковым состояниям. Пример - при хрон.бронхите - метаплазия эпителия бронхов - смена однородного железистого эпителия на многослойный плоский неороговевающий. Причина - хроническое раздражение. Носит приспособительный характер. 2. Крупозная пневмония. Крупозная пневмония – острое инфекционно-аллергическое заболевание легких. Синонимы: долевая (лобарная) - поражается одна или несколько долей легкого; плевропневмония - вовлекается плевра пораженной доли с развитием фибринозного плеврита. Этиология: пневмококки 1,2,3 типа, палочка Фридлендера. Заражение: воздушно-капельный путь. Предрасполагающие факторы: опьянение, охлаждение, наркоз. Патогенез. Заболевание протекает на фоне гиперэргии, считается, что в организме человека развивается сенсибилизация за счет наличия пневмококков в верхних дыхательных путях. За счет разрешающих факторов пневмококки попадают в легкое и начинается гиперэргическая реакция. Патанатомия. В классическом варианте заболевание состоит из 4 стадий. I стадия - прилива - 1-е сутки заболевания. Характеризуется резким полнокровием межальвеолярных перегородок, накоплением жидкого экссудата в альвеолах. Состав экссудата - большое количество жидкости, бактерий, единичные макрофаги и лейкоциты. II стадия красного опеченения - 2-е сутки В составе экссудата появляются в большом количестве эритроциты, единичные лейкоциты, выпадает фибрин. Пораженная доля плотная, безвоздушная, напоминает печень, над ней притупление перкуторного звука. На плевре фибринозные наложения. III стадия серого опеченения - 4-6 день. Основная масса экссудата - фибрин и лейкоциты, много бактерий. Пораженная доля плотная, безвоздушная, на разрезе с зернистой поверхностью. Плевра утолщена с фибринозными наложениями. IV стадия - разрежение - 9-11 день. Под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов экссудат рассасывается. Он выводится по лимфатическим дренажом легкого и отделяется с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Признаки гиперэргической реакции при крупозной пневмонии 1) Короткая продолжительность заболевания 9-11 дней 2) Большой объем поражения - одна или несколько долей 3) характер экссудата - геморрагический и фибриноидный (развивается этот вид воспаления только при высокой сосудистой проницаемости). Осложнения: 1 группа - легочные: 1) карнификация - развивается за счет организации экссудата вместо его рассасывания. Это возникает за счет недостаточности функции лейкоцитов или макрофагов. 2) абсцесс или гангрена легкого при чрезмерной активности лейкоцитов 3) эмпиема плевры. II группа - внелегочные - гематогенное и лимфогенное распространение инфекции в другие органы. При лимфогенной генерализации - гнойный медиастенит и перикардит. При гематогенной - абсцессы в головной мозг, гнойный менингит, острый полипозно-язвенный эндокардит, гнойный артрит, перитонит и т.д. Патоморфоз крупозной пневмонии – 1) снижение смертности от заболевания 2) отсутствие II стадии - красного опеченения. Чаще встречается эта стадия у ослабленных больных. Смерть наступает от острой легочно-сердечной недостаточности или гнойных осложнений. 3.Вторичный туберкулез. Вторичный реинфекционный туберкулез возникает, как правило, у взрослых, перенесших ранее туберкулезную инфекцию. Для него характерны: 1) поражение только легких с преимущественной локализацией процесса в верхних долях 2) процесс развивается на иммунном фоне, долгое время остается локализованным, распространяется контактно и интраканаликулярно (по бронхам и желудочно-кишечному тракту); 3) происходит смена клинико-морфологических форм, которые являются фазами туберкулезного процесса в легких. Различают 8 форм вторичного туберкулеза, каждая из которых представляет собой дальнейшее развитие предшествующей формы: 1) острый очаговый, 2) фиброзно-очаговый туберкулез легких, 3) инфильтративный, 4) туберкулема, 5) казеозная пневмония, 6) острый кавернозный, 7) фиброзно-кавернозный, 8) цирротический. 1. Острый очаговый туберкулез - характеризуется наличием в 1- II сегменте правого (реже левого) легкого одного или двух очагов. Очаг это - фокус казеозного некроза меньше 1 см в диаметре. Он может быть самостоятельной формой развития или следствием заживления инфильтративного. Эти очаги получили название очагов реинфекта Абрикосова. При своевременном лечении, а чаще спонтанно очаги казеозного некроза инкапсулируются, петрифицируются, но никогда не подвергаются оссификации, они носят название Ашофф-пулевские очаги ( по имени немецких ученых Ашоффа и Пуля). 2. Фиброзно-очаговый - следующая фаза течения процесса, когда после заживления очагов Абрикосова начинается обострение. Источник обострений - ашофф-пулевские очаги. Вокруг них развиваются очаги казеозной пневмонии, которые затем подвергаются инкапсуляции, частично петрифицируются. Капсула фиброзная, очагами гиалинизирована. В окружающей легочной ткани склероз, лимфоидные инфильтраты. Процесс остается односторонним, не выходит за пределы 1 - II сегмента. 3. Инфильтративный развивается при прогрессировании очагового или обострения фиброзно-очагового туберкулеза с развитием участка воспаления чаще в 1-2 сегментах размером от 0,5 до 2-3 см в поперечнике. В центре - мелкие очаги казеозного некроза. Они окружены широкой зоной экссудативного воспаления, которая преобладает над казеозом. Причем зона перифокального воспаления выходит за пределы дольки или сегмента. 4. Туберкулема - форма вторичного туберкулеза, возникающая как своеобразная форма эволюции инфильтративного туберкулеза. Она представляет собой инкапсулированный очаг казеозного некроза, диаметром 2-5 см. 5. Казеозная пневмония - развивается при прогрессировании инфильтративного туберкулеза. Зона перифокального воспаления увеличивается. 6. Острый кавернозный туберкулез - локализованный процесс и не является причиной смерти за исключением редких случаев от легочного кровотечения. Характеризуется образованием изолированной каверны на месте очага инфильтрата или туберкулемы. Это происходит за счет выкрашивания казеозных масс через дренирующий бронх. Каверна образуется за счет гнойного расплавления и разжижения казеозных масс, которые вместе с микобактериями выделяются с мокротой. Это создает угрозу для окружающих и может привести к бронхогенному обсеменению легких. 7. Фиброзно-кавернозный туберкулез - или хроническая легочная чахотка, развивается тогда, когда кавернозный туберкулез принимает хроническое течение. В легких одна или несколько каверн. Различают мелкие каверны (до 2-х см), большие (4-6 см) и гигантские (более 6 см). Стенка каверны, как правило, трехслойная и состоит из внутреннего (казеозного) слоя, среднего (гранулематозного) и наружного (фиброзного). Внутренняя поверхность каверны покрыта казеозными массами неровная, с пересекающими полость балками, представленными облитерированными бронхами или тромбированными сосудами. 8. Цирротический туберкулез - своеобразная форма туберкулеза, характеризующаяся сочетанием грубого деформирующего склероза (цирроза) с наличием не кавернозных полостей (бронхоэктазов, кист, эмфизематозных булл) и с наличием туберкулезных очагов. Легкие деформированы, образуются множественные плевральные сращения. Цирротический туберкулез может быть ограниченным, распространенным, одно- и двусторонним.. 4. Хронический гингивит. Гингивит гипертрофический – это хронический воспалительный процесс тканей десны, протекающий без нарушения зубодесневого прикрепления, сопровождающийся пролиферацией (увеличением объема) тканей десны. При гипертрофическом гингивите наблюдается «разрастание» десен и десневых сосочков, которые частично закрывают коронки зубов. Причины, вызывающие гипертрофический гингивит: Эндокринные нарушения (гормональные сдвиги). Выделяют самостоятельную форму гингивита у юношей - "юношеский" гингивит и гипертрофический гингивит у беременных. Нарушения развития зубо-челюстной системы: патология прикуса (особенно глубокое резцовое перекрытие), скученность зубов во фронтальном участке нижней челюсти или тесное расположение зубов, аномалии положения зубов в дуге и др. Гипертрофический гингивит очаговый развивается под действием механической травмы (острый край разрушенного зуба, нависающие края пломбы, кламмер протеза и др.). Выделяют две формы гипертрофического гингивита - отечную и фиброзную. При отечной форме больных беспокоит значительная кровоточивость десен не только при чистке зубов, но и откусывании твердой пиши. Иногда появляется спонтанная кровоточивость десен (ночью). В таких случаях межзубные сосочки увеличены в размере и наполовину перекрывают коронки зубов, а иногда полностью закрывают их. В связи с этим различают гипертрофический гингивит легкой, средней и тяжелой степени тяжести. При фиброзной форме гипертрофического гингивита межзубные сосочки также увеличены, но цвет их не изменен и десна остается бледно-розовой. Жалобы больных обычно сводятся к изменению внешнего вида десны. Кровоточивость, боли чаще отсутствуют. При гипертрофическом гингивите имеется ложный десневой карман, образующийся за счет разрастания десны при сохранении дна десневой бороздки. Гипертрофия десны может локализоваться в области небольшой группы зубов или носить распространенный характер. Ограниченный гипертрофический гингивит наблюдается, как правило, в области фронтальных зубов одной или обеих челюстей, что обусловлено неправильным положением отдельных зубов, их скученностью или глубоким перекрытием зубных рядов. Причиной может быть нависающий край пломбы при пломбировании зубов. Хронический гипертрофический гингивит развивается после катарального гингивита. Локализуется преимущественно в области передних зубов челюстей. Наиболее выражен гипертрофический гингивит в межзубных сосочках и десневом крае; может быть локальным и разлитым. Причинами могут быть инфекции, хронические травмы, нарушения обмена веществ, противоэпелептический препарат «Дифенин», беременность и т. д. Морфологические проявления определяет продуктивное воспаление в собственной пластинке слизистой оболочки десны с акантозом и гиперкератозом эпителиального слоя. Собственная пластинка слизистой оболочки инфильтрирована лимфоцитами, плазмоцитами и фибробластами. При фиброзирующей форме гипертрофического гингивита (фиброзно-отечная форма) увеличивается объем десны, углубляется зубодесневой карман. Тяжесть течения гипертофического гингивита определяется по мере перекрытия увеличенной десной коронки зуба. Билет 13 1.Характеристика серозного и фибриноидного воспалений. Примеры. Исходы. Экссудативное - наиболее частое фибриноидное воспаление. Преобладает 2 фазы воспаления. Характер экссудата зависит от степени нарушения сосудистой проницаемости - от низкмолекулярных белков до крупномолекулярных белков и эритроцитов. Классификация: - по характеру экссудата: серозное, катаральное, фибринозное, смешанное, гнойное, геморрагическое. Серозное экссудат до 2% белка единичные L, слущенные эпителиальные клетки. Пример: ожог 1 степени, серозный менингит, серозный плеврит, рожа, герпес. Исход - благоприятный, хорошо рассасывается. Значение - выпот в перикарде затрудняет работу сердца, в головном мозге - затрудняет отток ликвора. Фибринозное - основной компонент экссудата - фибрин, небольшое количество ПЯЛ, некротизированные ткани. Этиология 1) бактерии, вирусы, химические вещества экзогенного и эндогенного происхождения. - бактерии - дифт.палочка, антитела (дизентерия), пневмококки. Strept. При аутоинтоксикации - ХПН Развивается на слизистых и серозных оболочках. Образуется фибринозная пленка. Виды фибрин. воспалений: дифтеритическое, крупозное. Вид воспаления зависят: 1) от характера подлежащего эпителия - на многослойном плоском - чаще дифтеритическом. Пленка связана плотно с подлежащими тканями, отделяется с трудом, при ее расплавлении возникает язва (глубокий дефект эпителия). Развитие этого вида воспаления определяется особенностями эпителиального пласта. На однородном - крупозное. Пленка связана рыхло, легко отделяется, тонкая, При расплавлении пленки образуются эрозии (поверхностные дефекты эпителия). от глубины повреждения - на многослойном плоском - крупозное, на однородном - дифтеритическое. Пример - дифтеритическое воспаление в зеве при дифтерии, дифтеритический колит при дизентерии, крупозное воспаление трахеи и бронхов - при дифтерии, фибринозный перикардит, крупозная пневмония. Исход: при дифтеритическом - рубец, при крупозном - полное восстановление панцерное сердце. На серозных оболочках - рассасывание, организация, петрификация - фибринозный перикардит волосатое сердце панцирное сердце. 2.Регенерация костной и нервной ткани. Регенерация печени. Регенерация костной ткани – 1. Предварительная соединительно-тканная мозоль - врастание между отломками кости в область дефекта и гематомы молодых мезенхимальных элементов и сосудов (грануляционная ткань). 2. Предварительная костная мозоль - активация и пролиферация остеобластов в периосте и эндосте, образуются беспорядочно расположенные костные балки, созревание. Окончательная костная мозоль - за счет функциональной нагрузке возникает упорядоченное строение костной мазоли за счет действия остеокластов. Осложнения: 1) ложный сустав - останавливается на стадии предварительной костной мазоли. 2) экзостозы - избыточная регенерация. Регенерация нервной системы ЦНС – внутриклеточная. Периферические нервы. Полная регенерация происходит, если разрыв составляет не более 0,5 мм. Микрохирургия - отрезанные руку, палец, голову. При перерезке нерва различают центральный и периферический отрезки. За счет периферического отдела идет регенерация шваловской оболочки, а осевой цилиндр распадается. Причем рост идет навстречу друг другу. Из центрального отростка растет осевой цилиндр, который врастает в периферический отдел. Осевой цилиндр растет 1 мм в сутки. Возможно развитие осложнения ампутационной невромы, когда разрыв более 5 мм и растущий осевой цилиндр не врастает в периферический отрезок. У человека могут возникнуть “фантомные боли” - боль в удаленном пальце, конечности. Печень - уникальный орган, для нее характерны оба механизма регенерации. Полное восстановление органа, причем по органному типу возможно при удалении 2/3 органа. 1. Гиперплазия клеток (клеточная функция регенерации) - размножение клеток - увеличение количества клеток. 2. Внутриклеточная (гипертрофия) - увеличение клетки в размерах, с усилением гиперплазии клеток отражает количественную сторону процесса, а гипертрофия - качественную (усиление функции), однако они взаимосвязаны, т.к. в основе обоих процессов лежит гиперплазия (в одном случае клеток, в другом - ультраструктур). Есть органы обладающие преимущественно клеточным типом регенерации - эпидермис, слизистые оболочки ЖКТ, дыхательных путей, соединительной ткани. Для печени, почек, эндокринных желез - характерен смешанный тип регенерации. Есть органы с преимущественно внутриклеточным механизмом регенерации - сердце и нервные клетки. Этапы регенерации I этап - пролиферация кл. (камбиальные, стволовые, предшественники). II этап - дифференцировка - созревание клеток. Регуляция 1) Гуморальная - гормоны факторы роста, кейлоны (вещества подавляющие деление клеток и их синтез), 2) иммунологическая, 3) нервно-трофическая. Классификация. Регенерация: Физиологическая - кровь - 2 месяца, - эпидермис - 7 дней; Репаративная (восстановительная) - наиболее значительная в патологии - полная, неполная; Патологическая – 1) гипорегенерация, 2) гиперрегенерация, 3) метаплазия. Репаративная - наиболее частая форма регенерации (восстановительная). Полная регенерация - развивается в тканях и органах, обладающих клеточным механизмом регенерации - замещение дефекта тканью, идентичной погибшей. Пример - эрозии эпителия. Неполная - замещение дефекта соединительной тканью - для органов с внутриклеточным механизмом регенерации - рубец на сердце после инфаркта, заживление рубцом при язве желудка и т.д. Неполная регенерация - замещение рубцом при возникновении в печени патологических процессов - некрозы, ранение, воспаление. 3.Бронхопневмония Бронхопневмония - очаговая пневмония. Происходит развитие в легочной паренхиме очагов воспаления, связанных с пораженным бронхом. Развитию заболевания предшествует бронхит. Чаще бывает вторичный. Первично развивается у детей до 1 года и у стариков. Этиология: широкий спектр возбудителей, физические и химические факторы. Патогенез: способ заражения - воздушно-капельный, либо распространение возбудителя гематогенным и реже контактным путем. Обязательное условие бронхопневмонии - нарушение дренажной функции бронхов за счет наркоза, переохлаждения, опьянения. За счет нарушения дренажной функции микроорганизмы проникают в альвеолярные ходы, альвеолы. Сначала развивается поражение бронхов, а затем распространяется на прилежащие альвеолы. Воспаление может распространиться на легочную ткань несколькими путями: 1) нисходящим путем 2) перибронхиально 3) гемтогенным. Патанатомия. Обязательный признак - бронхит или бронхиолит с развитием катарального воспаления. За счет скопления экссудата в бронхе нарушается дренажная функция бронхов, что способствует проникновению возбудителя в респираторные отделы легкого. Воспаление распространяется на бронхиолы и альвеолы. В просвете альвеол, бронхиол, бронхов накапливается экссудат. Экссудат может быть – серозный, гнойный, геморрагический, фибринозный, смешанный, что зависит от этиологии и степени тяжести процесса. Стенки альвеол, бронхиол, прилежащего бронха инфильтрированы лейкоцитами, полнокровны. Локализация очагов поражения - чаще всего в задних и задненижних сегментах легких. Макроскопически эти очаги выглядят как плотные, безвоздушные, разных размеров. Расположены обычно вокруг бронхов, просвет которых заполнен слизисто-гнойным экссудатом. Морфологические особенности бронхопневмоний 1. Бронхопневмония, вызываемая пневмококком. Наиболее частая форма пневмонии. Характерно образование фибринозного экссудата. 2. Бронхопневмония, вызываемая стафилококком. Встречается редко, чаще как осложнение после гриппа. Имеет склонность к развитию нагноения и деструктивных изменений в легком. Образуются абсцессы, воздушные полости в легком - кисты, в исходе развивается выраженный фиброз. 3. Бронхопневмония, вызываемая синегнойной палочкой. Самая частая внутрибольничная острая пневмония. При аспирационном способе заражения в легких развивается абсцедирование и плеврит. Прогноз плохой, высокая смертность. Гипостатическая пневмония - часто развивается как осложнение у больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, у ослабленных, лежачих больных. В механизме развития имеет значение развитие застойных явлений в легких за счет нарушения кровообращения. Аспирационная - развивается при попадании в легкое инфицированных масс - рвотных масс, молока, пищи. Ателектатическая - развивается при попадании в легкое инфицированных инородных предметов. За счет аспирации долевого бронха или бронхиолы развивается ателектаз сегмента или дольки легкого. Нарушается вентиляция этого отдела. Аутоинфекция активируется и возникает бронхопневмония. Послеоперационная - сборное понятие. Имеет значение несколько факторов: 1. Снижение реактивности организма после оперативного вмешательства, способствующее активизации эндогенной микрофлоры. 2. Застойные явления в легких - за счет лежачего положения в раннем послеоперационном периоде. 3.Поверхностное, щадящее дыхание при операциях на грудной или брюшной полости. 4. Раздражающее действие наркоза на слизистую оболочку бронхов. 5. Возможная аспирация рвотных масс, зубных протезов. 6. Внутрибольничная инфекция. Осложнения: такие же как при крупозной пневмонии. Причина смерти: 1) легочно-сердечная недостаточность 2) гнойные осложнения. Своеобразное тяжелое осложнение пневмоний - острый дистресс - синдром взрослых. В литературе описывается как шоковое легкое, травматическое мокрое легкое. ОДСВ - может осложнять не только пневмонию, но и разные виды шока. 4. Пародонтит, причины, патогенез, морфология, осложнения. Пародонтит – это воспаление пародонта, сопровождающегося деструкцией периодонта, костной ткани межзубных перегородок и образованием пародонтального кармана. Пародонтит чаще возникает в молодом возрасте. Для объяснения причин развития пародонтита создано много теорий: нейрогенная, аутоиммунная, васкулярная, инфекционная, физико-химическая и др. Важную роль в развитии пародонтита отводят зубному камню. По распространенности процесса пародонтит делят на локальный и генерализованный. По течению он может быть острым и хроническим. Острый пародонтит встречается редко, как правило, бывает локальным, и возникает в ответ на механическое повреждение зуба. Воспаление характеризуется катаральным гингивитом, кровои-злиянием и лейкоцитарным инфильтратом периодонта. Хронический пародонтит характеризуется прогрессирующей деструкцией тканей пародонта с потерей костной ткани межзубных перегородок через гладкую, лакунарную и пазушную резорбцию, исчезновение круглой связки зуба с ее заменой на грануляционную ткань, которую пронизывают тяжи многослойного плоского эпителия десны. Формируется пародонтальный карман, глубина которого возрастает по мере интенсивности резорбции кости зубных альвеол. Нагноение пародонтальных карманов сопровождается гноетечением (пиорея) – одним из ведущих признаков пародонтита. Степень резорбции кости лунок определяют рентгенологически: первая степень – убыль костных краев лунок на четверть корня зуба; вторая степень – на половину корня зуба; третья степень – края лунок на уровне нижней трети корня зуба; четвертая степень – исчезает вся костная ткань лунок. Изменения цемента зуба в виде очагового убывания или гиперцементоза возникают в поздней стадии пародонтита. В дентине и пульпе зуба можно обнаружить дистрофические изменения. Осложнения пародонтита. Потеря зуба, смещения зубов, дефекты зубных рядов, кровотечение, абсцедирование, флегмоны мягких тканей, одонтогенный сепсис. БИЛЕТ 14 1.Характеристика гнойного, гнилостного, геморрагического, катарального видов воспаления: примеры, исходы. Гнойное воспаление основной компонент экссудата - нейтроф., продукты гибели тканей, микроорганизмы, белок, гнойные тельца (погибшие L). Этиология: разнообразные микроорганизмы. Виды: абсцесс, эмпиема, флегмона Абсцесс - новообразованная полость, заполненная гноем: острый, хронический При остром стенка абсцесса состоит из 2-х слоев: 1) внутренний - пиогенная мембрана, молодая грануляционная ткань, продуцирующая гной. 2) живая ткань. Хронический - 3 слоя: пиогенная мембрана; зрелая соединительная капсула; живая ткань. Холодные абсцессы - затеки гноя - дают интоксикацию, истощение организма. Исход абсцесса - дренирование, рубец. Неблагоприят. - кровотечение, сепсис. Флегмона - разлитое гнойное воспаление, при котором экссудат пропитывает ткани. Обычно в тех тканях, где есть условие для распространения экссудата - в п/ж клетчатке, в области сухожилий, по ходу мышц, нервно-сосудистых пучков: мягкая флегмона, твердая флегмона. Мягкая флегмона - пропитывание ткани гноем. Исход зависит от объема и локализации повреждения. Флегмона шеи - неблагоприятна, т.к. может вызвать расплавление стенки крупных сосудов со смертельным кровотечением. Твердая флегмона - преобладание некротических реакций, ткань постепенно отторгается, а не расплавляется. Исход зависит от площади поражения, нередко неблагоприятеный, т.к. развивается выраженная интоксикация. Эмпиема - гнойное воспаление полых органов или полостей тела со скоплением в них гноя. Пример: эмпиема плевры, червеобразного отростка, желчного пузыря. При длительном течении разрастается соединительная ткань - образуются спайки и облитерация полостей. Значение - очень велико, т.к. лежит в основе многих болезней. Геморрагическое - основной компонент экссудата - эритроциты. Развивается при высокой порозности сосуд.стенки. Пример: тяжелый грипп - геморрагическая пневмония, геморрагический менингит, сибирская язва - геморрагический менингит “шапка” кардинала. Исход - часто неблагоприятный. Катаральное - на слизистых оболочках, имеющих железы и клетки, продуцирующие слизь Слизь - основной компонент экссудата. Виды: 1) серозное 2) слизистое 3) гнойное. По течению: острое, хроническое Пример: ринит при респираторно - вирусных инфекциях, гастрит, катаральный колит при дизентерии. Исход - острые - выздоровление через 2-3 недели, хронические - возможна атрофия слизистой. Гнилостное - при присоединении гнилостных м/о анаэробы при загрязнении ран землей, развивается анаэробная (газовая гангрена). В тканях крепитация (пузырьки воздуха), зловонный запах. Встречается при массовых ранениях и травмах. Исход - неблагоприятный. Смерть - от интоксикации, т.к. массивный некроз тканей. 2.Регенерация соединительной ткани. Грануляционная ткань, фазы ее развития. Заживление ран. 1. Соединительная ткань. Роль регенерации соединительной ткани в патологии очень велика. Грануляционная ткань - это своеобразный “временный орган”, создаваемый организмом в условиях патологии для выполнения защитной и репаративной функции соединительной ткани. Есть такое выражение, что регенерация рождается в ходе воспаления, именно эту связь между воспалением и восстановлением выполняет грануляционная ткань. Выделяют 3 этапа регенерации соединительной ткани. 1) Грануляционная ткань. Начинается процесс с роста (пролиферации) сосудистых петель, имеющих вертикальный по отношению к поверхности ход. В состав этой ткани входят лейкоциты, макрофаги, лимфоциты, фибробласты. 2 стадия - волокнистая соединительная ткань. Созревание клеток фб приводит к синтезу ими коллагеновых волокон, гликозаминогликанов. Одновременно с этим прекращается пролиферация сосудов, клетки разрушаются. В эту стадию - клеток значительно меньше, волокон много, сосудов меньше. 3 стадия - рубцовая, грубоволокнистая ткань. Большинство капилляров запустевает, развивается перекалибровка сосудов, остаются только клетки зрелой соединительной ткани (фиброциты), коллагеновые волокна занимают основную массу ткани. Исходы: 1) гиалиноз, 2) дистрофическое обызвествление. ЗАЖИВЛЕНИЕ РАН Заживление ран протекает по законам репаративной регенерации. Темпы заживления ран, его исходы зависят от степени и глубины раневого повреждения, структурных особенностей органа, общего состояния организма, применяемых методов лечения. По И. В. Давыдовскому, выделяют следующие виды заживления ран: 1) непосредственное закрытие дефекта эпителиального покрова; 2) заживление под струпом; 3) заживление раны первичным натяжением; 4) заживление раны вторичным натяжением, или заживление раны через нагноение. Непосредственное закрытие дефекта эпителиального покрова — это простейшее заживление, заключающееся в наползании эпителия на поверхностный дефект и закрытии его эпителиальным слоем. Заживление первичным натяжением наблюдается в ранах с повреждением не только кожи, но и подлежащей ткани, причем края раны ровные. Рана заполняется свертками излившейся крови, что предохраняет края раны от дегидратации и инфекции. Под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов происходит частичный лизис свертка крови, тканевого детрита. Нейтрофилы погибают, на смену им приходят макрофаги, которые фагоцитируют эритроциты, остатки поврежденной ткани; в краях раны обнаруживается гемосидерин. |