Билет 1 Дистрофии классификация, механизм. Паренхиматозные диспротеинозы
 Скачать 436.55 Kb.
|
|
ПАТАНАТОМИЯ Билет 1 1.Дистрофии: классификация, механизм. Паренхиматозные диспротеинозы. Дистрофия - морфологическое выражение нарушения обмена веществ в клетках и тканях. Причины дистрофий - нарушение механизмов трофики клеток и тканей 1) расстройства ауторегуляции клеток 2) нарушение транспортных систем (кровь, лимфа, микроциркуляторное русло) 3) расстройства иннервации, эндокринной регуляции и т.д. Механизмы дистрофий 1) Инфильтрация - накопление внутри клетки или в ткани веществ, которых там в норме мало или нет вообще (белки, жиры). 2) Декомпозиция - распад ультраструктур ,самой клетки или межклеточного вещества. Основное условие развития - гипоксия. 3) Извращенный синтез - появление аномального вещества, которого в норме нет (амилоид). 4) Трансформация - превращение продуктов одного вида обмена в другой. Инфильтрация, декомпозиция - ведущие механизмы развития дистрофий. Классификация По виду обмена дистрофии подразделяются на: белковые, жировые, углеводные, пигментные, минеральные, смешанные. По отношению к клетке делятся на: паренхиматозные (внутриклеточные), стромально-сосудистые (внеклеточные). По времени возникновения делятся на: врожденные, приобретенные. По степени обратимости выделяются: обратимые, необратимые. По степени распространенности бывают: общие, местные. Паренхиматозные диспротеинозы - нарушение обмена цитоплазматических белков, находящихся в свободном (ферменты) и связанном (в составе мембран) виде. Виды: 1. гиалиново-капельная - появление в цитоплазме клеток крупных капель белка типа гиалина (почки, печень). Эта дистрофия необратима, так как приводит к гибели клетки за счет коагуляционного некроза. Пример: гиалиново-капельная дистрофия эпителия извитых канальцев почки. При повышении проницаемости почечного фильтра развивается протеинурия. Макроскопически почка практически не изменена. 2. Гидропическая дистрофия - появление в клетке вакуолей жидкости. Развивается за счет изменения онкотического давления, что способствует поступлению в клетку воды, она увеличивается в размерах, ядро оттесняется на периферию, развивается баллонная дистрофия. Баллонная дистрофия - необратимый процесс, приводящий к гибели клетки за счет колликвационного некроза. Пример - печень при вирусном гепатите. 2. Некроз. Механизмы. Исход. Некроз - гибель клеток и тканей в живом организме. Некротический процесс проходит ряд стадий: 1. Паранекроз - подобные некротическим, но обратимые изменения. 2. Некробиоз - необратимые дистрофические изменения с преобладанием катаболических реакций над анаболическими. 3. Аутолиз - разложение мертвых клеток и тканей под действием ферментов погибших клеток и клеток воспалительного инфильтрата. Этиология: 1. По этиологии: травматический, токсический, трофоневротический, аллергич.сосуд. 2. 1) Прямой некроз - повреждающий фактор (tо, мех.тр.) действует непосредственно на клетку, ткань - травматический, токсический (бактер. мышьяк) 2) Непрямой - фактор действует через сосудистую, нервную, иммунную систему - трофоневротический, сосуд., аллергич. Трофоневротическая - за счет нарушения циркуляции крови и инервации при заболеваниях ЦНС и периф. нервной системы. Аллергическая - феномен Артюса в ответ на повторное введение а/г в месте введения. Сосудистый - нарушение кровообращения. Клинико-морфологический фактор некроза 1. Коагуляционный - при низкой активности гидролитических процессов, высоком содержании белков и низком содержании жидкости в тканях. Пример: творожистый некроз при туберкулезе, восковидный (ценкеровский) некроз мышц при брюшном тифе, фибриноидный некроз при аллергических и аутоиммунных болезнях. 2. Колликвационный - в тканях, богатых жидкостью, с высокой активностью гидролитических ферментов. Пример - размягчение головного мозга, в исходе гидропич. дистрофии. 3. Гангрена - некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой (поверхность тела, матка, кишечник, мочевой пузырь, ЖКТ). Виды: сухая, влажная, пролежень. Пролежень - разновидность гангрены трофоневротического происхождения - в местах наибольшего давления у ослабленных больных, страдающих сердечно-сосудистыми, инфекционными, онкологическими, нервными заболеваниями (на крестце, в области большого вертела большеберцовой кости). 4. Секвестр - участок мертвой ткани, не подвергающийся аутолизу, свободно располагается среди живых тканей. Они вызывают развитие гнойного воспаления и могут удаляться через свищевые ходы. 5. Инфаркт - сосудистый (ишемический) некроз. Причины тромбоз, эмболия, длительный сосудистый спазм. По цвету: 1) белый (ишемический) - за счет обескровливания тканей. 2) геморрагический - заливание участка и пропитывание мертвых клеток кровью. 3) белый с геморрагическим венчиком. Исходы: неблагоприятный - смерть больного, благоприятный - заживление. Местно для патологического процесса: 1. неблагоприятный - гнойное расплавление; 2. благоприятный, 1) организация, 2) петрификация (дистр.обызв.), 3) инкапсуляция, 4) киста, 5) оссификация. Апоптоз - запрограмированная смерть клеток в живом организме. Биологическая роль паоптоза в норме - установление нужного равновесия между процессами пролиферации и гибели клеток, что в одних случаях обеспечивает стабильное состояние организма, в других - рост, в третьих - атрофию тканей и органов. Некроз - может занимать часть органа, а апоптоз идет только в клетках при определенных условиях, которые еще не достаточно изучены. Значение апоптоза очень велико в клинике, т.к. наблюдается при всех общепатологических процессах. Общая смерть - гибель всего организма. 3. Атеросклероз. Причины. Механизм (преимущество русских ученых) Атеросклероз - хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа. Этиология - разнообразна - полиэтиологическое заболевание. Теория: 1) Алиментарная т. Аничкова (гиперхолестеринемия) - несостоятельна, 2) т. Мясникова - нервно-метаболическая - основная роль отводится нервному фактору - стрессам, приводящим к психоэмоциональному напряжению нарушение эндокринной регуляции ж - б обмена. 3) Иммунологическая - атеросклероз - иммунное воспаление, выявлены в крови и сосуд.ст. аутоиммунные комплексы, в состав которых входят липопротеиды. 4) вирусная - цитомегалич. вирус, вирус герпеса, 5) современные представления - придается значение не столько уровню холестерина, сколько нарушению соотношения между липидами низкой и очень низкой плотности (атерогенными) с одной стороны и липопротеидами высокой плотности (антиантерогенными) с другой. ЛПНП и ЛПОНП приносят холестерин в клетку, аЛПВП выводят холестерин из клеток. При условии, что ЛПНП и ЛПОНП много, а ЛПВП мало холестерин накапливается в клетке. На его транспорт влияет и состояние апорецепторов, которые способствуют поступлению холестерина в клетку. При врожденной недостаточности апорецепторов развивается атеросклероз. Помимо названных еще факторы способствующие развитию атеросклероза: 1) гормональный - сахарный диабет, гипотиреоз - способствует АТ, 2) гемодинамичный - гипертиреоз, эстрогены - тормозят АТ. гипертензия - приводит к сосудистой проницаемости - в малом круге кровообращения в легочной вене, в большом круге - в портальной вене и поступлению наряду с белками липидов в стенку сосудов, 3) сосудистый фактор - поражение сосуд.ст: 1) при инфекциях, 2) при интоксикациях, 3) артериальная гипертония. Эти 3 фактора способствуют тромбозу, плазморагии, склерозу. Патогенез 1. За счет определенных факторов развивается дислипопротеинемия - повышение концентрации ЛПНП и ЛПОНП, снижение уровня ЛПВП. 2. Повреждение эндотелия, накопление липидов в интиме артерии. 3. Пролиферация гладких мышечных клеток макрофагов в интиме и превращение их в пенистые клетки. 4. Причины и механизм развития кариеса Кариес зуба- патологический процесс, проявляющийся деминерализацией и прогрессирующей деструкцией твердых тканей зуба с образованием дефекта в виде полости. Этиология и патогенез.Причина кариеса до сих пор недостаточно ясна. Долгое время господствовали и не потеряли своего значения в настоящее время локалистические химическая и микробная теории его возникновения и развития. Согласно этим теориям, образующиеся в полости рта при бактериальном брожении углеводов органические кислоты, в том числе молочная, повреждают эмаль и открывают доступ бактериям в дентинные канальцы. Проникающие в дентин бактерии извлекают из него соли кальция, размягчают его, что и приводит к разрушению твердых тканей зуба. В происхождении кариеса играют роль не только местные химические и микробные факторы, но и общее состояние организма, наследственная предрасположенность, возраст - периоды прорезывания и смены молочных зубов, полового созревания. Именно в эти периоды наблюдается наибольшее поражение кариесом. Большое значение имеют нарушения в организме минерального, белкового и углеводного обмена, неправильное соотношение содержания в зубах солей кальция, фосфора, недостаток витаминов, микроэлементов, особенно фтора, гормонов. В связи с дефицитом этих веществ, по-видимому, нарушается деятельность одонтобластов пульпы с ее нервно-сосудистым аппаратом, выполняющих функцию внутризубных трофических центров по отношению к твердым тканям зуба: эмали, дентину и цементу. В возникновении кариеса следует учитывать географические факторы, условия быта, характер питания и другие факторы воздействия внешней среды на организм. Билет 2 Мезенхимальные диспротеинозы. Мукоидное и фибриноидное набухание. Причины, гистологическая и гистохимическая характеристика. Исходы. Мезенхимальные диспротеинозы - нарушение обмена веществ в соединительной ткани. К ним относится системная дезорганизация соединительной ткани при ревматизме. Виды дистрофий: 1) Мукоидное набухание 2) Фибриноидное набухание 3) Фибриноидный некроз 4) Гиалиноз. Названные виды дистрофий являются последовательными стадиями одного процесса. Мукоидное набухание - поверхностный процесс дезорганизации соединительной ткани. Развившиеся изменения обратимы, при этом происходит набухание коллагенового волокна, разволокнения на фибриллы не происходит. Развиваются следующие изменения: 1) повышается сосудистая проницаемость, что приводит к отеку, выходу низкомолекулярных белков плазмы крови альбуминов, глобулинов. 2) Из состава волокна выходят КМПС, накапливаются в межуточном веществе. Развивается явление метахромазии (извращенной окраски соединительной ткани). Выявляется при действии красителя толуидинового синего, который окрашивает очаг метахромазии в красный цвет (в норме соединительная ткань окрашивается в синий цвет). Фибриноидное набухание - необратимый процесс, глубокая дезорганизация соединительной ткани. Происходит распад волокна на отдельные фибриллы. Развиваются следующие изменения: 1) дальнейшее повышение сосудистой проницаемости, что способствует пропотеванию крупномолекулярного белка фибриногена и превращение его в фибрин. Гистохимически фибриноген выявляется при помощи ШИК реакции с реактивом Шиффа (ШИК +). 2) КМПС, накопившиеся в межуточном веществе разрушаются, за счет этого волокно распадается. Явление метахромазии исчезает. Фибриноидный некроз - образование гомогенной массы из остатков волокна, пропитанных фибрином. Гиалиноз - дальнейшее превращение белков крови и волокна с формированием белка гиалина, придающего соединительной ткани плотность, гиалин нерастворим. Системная дезорганизация соединительной ткани лежит в основе развития коллагеновых (ревматических) заболеваний. Пример: клапаны сердца при ревматическом эндокардите становятся плотными, непрозрачными, молочного цвета. Различают следующие виды гиалиноза: Сосудов: общий, местный. Соединительной ткани: общий, местный. Общий гиалиноз сосудов при гипертонической болезни еще называется системным. Он развивается за счет спазма сосуда. При спазме сосуда пережимаются сосуды, питающие сосудистую стенку, развивается ее гипоксия, повышается сосудистая проницаемость, в стенку выходят белки плазмы (плазморрагия), стенка утолщается. Впоследствии за счет ферментативных реакций ( коагуляция, преципитация) формируется новый белок гиалин. Значение в патологии: сосуды становятся плотными, хрупкими, как стеклянные трубочки. Во время гипертонического криза при резком повышении артериального давления возможен разрыв сосуда с развитием кровоизлияния в головной мозг. Местный гиалиноз сосудов селезенки формируется в норме у пожилых людей, так как селезенка орган депонирования крови. Общий гиалиноз соединительной ткани развивается в исходе мукоидного и фибриноидного набухания. Местный гиалиноз соединительной ткани выявляется в старых рубцах, в дне хронической язвы желудка, в червеобразном отростке при хроническом аппендиците. Гангрена Гангрена - некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой (поверхность тела, матка, кишечник, мочевой пузырь, ЖКТ). Виды: сухая, влажная, пролежень. Сухая - ткани мумифицированы, черного цвета, четкая зона демаркационного воспаления - при атеросклерозе, инфекциях, отморожениях, ожоге. Возможна мутиляция. Течение благоприятное. Влажная - при присоединении гнилостных микроорганизмов. Ткань отечна, издает зловонный запах, четкой демаркационной зоны нет. Развивается в легких, кишечнике, матке. Разновидность - на щеках, в промежности при кори. Пролежень - разновидность гангрены трофоневротического происхождения - в местах наибольшего давления у ослабленных больных, страдающих сердечно-сосудистыми, инфекционными, онкологическими, нервными заболеваниями (на крестце, в области большого вертела большеберцовой кости). Стадии развития атеросклероза, их характеристика. Осложнения атеросклероза аорты. Морфогенез Макроскопически выделяют 4 стадии: 1. жировые клетки и полоски не возвышаются над поверхностью, участки желтого цвета. В детском возрасте обратимы. Дуга аорты, брюш.отдел, места отхождения крупных сосудов, 2. фиброзные бляшки - возвышаются над поверхностью, желто-белые образования, имеют покрышку бляшки, образованные разрастанием соединительной ткани, в толще бляшки - атерогенные массы. Способствуют развитию стенозирующего атеросклероза, 3. осложненные поражения: 1) кровоизлияния в толщу бляшки - из сосудов по крышки бляшки, развивается гематома, которая способствует разрыву покрышки бляшки, 2) тромбоз - пристеночный - на изъязвленную покрышку бляшки, 3) тромбоэмболия, 4) жировая эмболия, 5) аневризма, 6) разрыв сосуда с кровотечение. 4. Атерокальциноз - дистрофическое обызвествление. Завершающая фаза. Микроскопические изменения 1. Долипидная стадия - при микроскопии накопление в стенке сосуда белков, фибрина, накопление КЛТС с развитием мукоидного набухания, накопление ЛПНП и ЛПОНП, деструкция эндотелия, пролиферация гладкомышечных клеток. 2. Липоидоз - накопление липидов в гладкомышечных клетках и макрофагах - появляются пенистые клетки, деструкция эластических мембран - соответствует жировым пятнам и полоскам. 3. Липосклероз - разрастание соединительной ткани с образованием покрышки бляшки фибр. бляшки. 4. Атероматоз. Распад покрышки бляшки, распад ее содержимого, гладкомышечных клеток. 5. Изъязвление атероматозной язве. 6. Атерокальциноз за счет деструкции эластических мембран накапливается аспаригиновая и глютеминовые кислоты, образующие нерастворимые соли кальция. |