Билет 1 Дистрофии классификация, механизм. Паренхиматозные диспротеинозы
 Скачать 436.55 Kb.
|
|
Стаз - резкое замедление и остановка кровотока в микроциркуляторном русле. Причины: 1. местное раздражение сосудов за счет (холода, тепла, токсинов, микробов, высыхания (при агрегации обкладывают кишечник влажными тампонами) хим. вещества. 2. венозная гиперемия - за счет болезней сердца 3. аутоиммунные заболевания. В возникновении стаза большое значение имеют изменения реологических свойств крови с развитием сладж-синдрома - прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов, усиление вязкости крови, что способствует нарушению тока крови через сосуды. Стаз - обратим. Длительный стаз ведет к развитию некробиоза и некроза. Последствия стаза: 1) тромбоз, 2) повышение сосудистой проницаемости, 3) отек, 4) плазморрагия, 5) диапедез. Нарушение сосудистой проницаемости Кровотечение - выход крови из сосудов. Классификация: по источнику кровотечения артериальное, венозное, капиллярное, сердечное по О кровопотери острое хроническое по времени возникновения первичное вторичное - за счет гнойного расплавления тромба в инфицированной ране. по локализации наружно - в окружающую среду внутреннее - полостное, гемоторакс, гемоперикард, гемоперитониум, гемоартроз по механизму развития - с нарушением целостности сосудистой стенки ( наружная гематома) без нарушения сосудистой стенки за счет повышения сосудистой проницаемости (дио-педезные, петехии, мелкоточечные) аррозивные (за счет разъедания сосудистой стенки) при воспалении, некрозе, опухоли. Исход: киста, нагноение, организация, инкапсуляция. Значение в патологии 1) острая кровопотеря - одномоментная потеря большого количества крови приводит к развитию о. постгеморрагической анемии сосудистый шок. 2) хр. кровопотеря - к хр. постгеморрагической анемии (из язвы, геморр.вен, маточные). Кровоизлияния - от локализации - в головной мозг в жизненно важные центры, с прорывом в желудочки - смертельные. 2. Специфическое воспаление при туберкулезе Проявления - альтеративной, экссудативной, пролиферативной фаз воспаления, их связь с реактивностью организма. Воспаление, этиологию которого можно определить по морфологическим проявлениям, а альтеративные и экссудативные фазы как при всех других заболеваниях. Особенности специфического воспаления: 1) собственный возбудитель, 2) хроническое волнообразное течение, 3) смена тканевых реакций, 4) развитие вторичного некроза, 5) гранулематоз. Относятся: туберкулез, сифилис, лепра, риносклерома. Туберкулез: этиология - палочка Коха, туберкулезная микобактерия. Острый туберкулез характеризуется следующими тканевыми реакциями А Э Пролиферация Альтерация - очаги творожистого некроза (коагуляц.казеозный) Э - появление зоны перифокального воспаления, представленной полнокровием сосудов, скоплением серозного экссудата в альвеолах, отеком м/альв. перегородок, инфильтрацией их лимф. и нейтр. Пролиферация - рассасывание перфокального воспаления, развитие заживления туберкулезного очага путем: 1) инкапсуляции, 2) организации, 3) петрификации, 4) оссификации. При хронизации заболевания возможно развитие обострений. Прогрессирование заболевания (обострение) определяется экссудативной тканевой реакцией. В зоне перифокального воспаления развивается сдавление кровеносных сосудов и этот участок некротизируется (творож.некроз). Вокруг него снова появляет перифокальное воспаление очага. Аналогичный процесс возможен и при начинающейся пролиферации. Некроз, развивающийся в начале заболевания в стадию альтерации, называется первичный. Некроз, развивающийся при обострении - вторичный. Гранулема - обязательный, специфичный признак туберкулеза. Туберкулезная гранулема имеет следующее строение - в центре очаг некроза, снаружи вал из эпителиоидных клеток, кнаружи вал из лимфоцитов и многоядерных гигантских клеток Пирогова- Лангханса. В зависимости от преобладания клеток гранулемы могут быть: эпителиоидно-клеточные, лимфоидные, гигантоклеточные, смешанные. размеры очень мелкие 1-2 мм. Роль многоядерных гигантских клеток при туберкулезе очень велика - они осуществляют незавершенный фагоцитоз туберклезной палочки. Чем больше в биоптате легкого МГК, тем лучше прогноз у этого больного в плане выздоровления. Исход гранулемы - рубцевание. Морфологическия проявления туберкулеза - туберкулезные бугорки, которые могут быть: 1) некротические (очаги творожистого некроза), 2) продуктивные - сливающиеся (гранулемы) , туберкулезные гранулемы образуют бугорки, чаще милиарные. Исход туберкулезных очагов: 1) инкапсуляция, 2) организация, 3) петрификация, 4) каверны. 2. Перитонит: определение, этиология, патогенез, классификация, исходы. Перитони́т (лат. peritoneum брюшина + лат. -itis суффикс, указывающий на воспаление) — воспаление париетального и висцерального листков брюшины, которое сопровождается тяжёлым общим состоянием организма. Общее определение не вполне отражает проблемность патологии: с точки зрения практического хирурга абсцессы брюшной полости следует исключить из общего определения. Как правило, перитонит угрожает жизни пациента и требует неотложной медицинской помощи. Прогноз в случае несвоевременного или неадекватного лечения перитонита очень неблагоприятен. Перитонит возникает вследствие воздействия инфекционных или химических раздражителей вследствие попадания в свободную брюшную полость желудочного содержимого (содержащего соляную кислоту), желчи, мочи, крови. Наиболее частая причина бактериального перитонита — перфорация полого органа желудочно-кишечного тракта, вследствие которой в брюшную полость попадает желудочное или кишечное содержимое и микрофлора, то есть бактерии, которые обитают в просвете желудка/кишечника. Классификация: 1.По клиническому течению: острый; хронический. По характеру инфицирования: первичный (инфицирование гематогенно или лимфогенно); вторичный (инфицирование вследствие травм и хирургических заболеваний брюшной полости): инфекционно-воспалительный перитонит; перфоративный перитонит; травматический перитонит; послеоперационный перитонит. По микробиологическим особенностям: микробный (бактериальный); асептический; особые формы перитонита: канцероматозный; паразитарный; ревматоидный; гранулёматозный. По характеру экссудата: серозный; фибринозный; гнойный; геморрагический. Патогенез Этиологией перитонита обычно служит бактериальный возбудитель, например кишечная палочка и патогенные кокки. Условно-патогенная флора участвует в образовании гноя в брюшной полости, иногда встречаются случаи возникновения перитонита, благодаря нескольким бактериальным возбудителям одновременно. Во время перитонита происходит общая интоксикация организма. Брюшинный покров, равный по площади кожному покрову человека, позволяет развиваться нагноительному процессу очень быстро, после чего организм больного наполняется токсинами, что вызывает общую иммунологическую перестройку организма. Начало перитонита сопровождается стойким парезом кишечника, отечностью брюшины, а в дальнейшем возникает расстройство гемодинамики со снижением артериального давления. После этого этапа падает белково-образующая функция печени, снижается уровень белка, нарушается его синтез. В крови нарастает содержание аммония и гликоля. В надпочечниках изменяются клетки, в легких происходит застой крови и отёк, возникает ослабление сердечной деятельности. В нервной системе происходят большие изменения, часто необратимые. Появляется гипокалиемия, адинамия, гиперкалиемия. В тяжёлой стадии перитонита на фоне интоксикации возможно развитие острой почечной недостаточности, в почечных канальцах скапливается нерастворимый белок, в моче появляются зернистые цилиндры. Страдает головной мозг, его клетки набухают, увеличивается количество спинномозговой жидкости. Воспаление брюшины в связи с перитонитом вызывает общую интоксикацию организма, нарушается водный, углеводный и витаминный обмены. Белковое голодание очень острое, происходят изменения в печени и почках, в организме накапливаются промежуточные продукты обмена. Билет 30. 1.Катаральное воспаление. Это воспаление слизистых оболочек с образование слизи и накоплением ее в экссудате. Состав экссудата различен, но в нем всегда есть слизь. Формы катарального воспаления (катара) – серозный слизистый гнойный 1)Серозный. Характерен мутный экссудат. Слизистая набухшая, полнокровная. Отмечается при вирусной респираторной инфекции в органах дыхания и при холере в слизистой тонкого кишечника. 2) Слизистый. Характерно наличие большого количества слизи. Экссудат тягучий, располагается на гиперемированной слизистой. Локализация - органы дыхания и пищеварения. 3) Гнойный. Тяжелое гнойное воспаление с последующими эрозивно-язвенными процессами, а также фиброзом и деформацией. Течение катарального воспаления – острое и хроническое. Исход острого воспаления зависит от формы катара – при серозном и слизистом имеет место полное восстановление, при гнойном - рубцово-язвенные процессы со стенозом и деформацией. Хронический катар протекает по типу- атрофического катара с развитием атрофии (уменьшение) толщины слизистой. гипертрофического катара – с утолщением слизистой за счет пролиферации паренхиматозных и мезенхимальных структур. При этом происходит нарушение функции органа с развитием хронических гастритов, энтеритов, колитов, бронхитов, эмфиземы и пневмосклероза. 2. Регенерация Регенерация - восстановление структурных элементов ткани взамен погибших. Приспособительный процесс: молекулярный, субклеточный, клеточный, тканевой, органный. Философский вопрос - что важнее восстановление структуры или функции. В морфологии рассматривается принцип единства структуры и функции. Функция: более подвижная часть этой системы, восстанавливается быстрее, а в некоторых случаях и без полного восстановления структуры (за счет внутриклеточной регенерации) Механизмы регенерации: 1. Гиперплазия клеток (клеточная функция регенерации) - размножение клеток - увеличение количества клеток. Внутриклеточная (гипертрофия) - увеличение клетки в размерах. С усилением гиперплазии клеток отражает количественную сторону процесса, а гипертрофия - качественную (усиление функции), однако они взаимосвязаны, т.к. в основе обоих процессов лежит гиперплазия (в одном случае клеток, в другом - ультраструктур). Есть органы обладающие преимущественно клеточным типом регенерации - эпидермис, слизистые оболочки ЖКТ, дыхательных путей, соединительной ткани. Для печени, почек, эндокринных желез - характерен смешанный тип регенерации. Есть органы с преимущественно внутриклеточным механизмом регенерации - сердце и нервные клетки. Этапы регенерации I этап - пролиферация клетки (камбиальные, стволовые, предшественники). II этап - дифференцировка - созревание клеток Регуляция 1) Гуморальная - гормоны факторы роста, кейлоны (вещества подавляющие деление клеток и их синтез), 2) иммунологическая, 3) нервно-трофическая. Классификация Регенерация Физиологическая - кровь - 2 мес, эпидермис - 7 дней Репаративная (восстановительная) - наиболее значительная в патологии - полная, - неполная. Патологическая – 1) гипорегенерация, 2) гиперрегенерация, 3) метаплазия. Репаративная - наиболее частая форма регенерации (восстановительная) Полная регенерация - развивается в тканях и органах, обладающих клеточным механизмом регенерации - замещение дефекта тканью, идентичной погибшей. Пример - эрозии эпителия. Неполная - замещение дефекта соединительной тканью - для органов с внутриклеточным механизмом регенерации - рубец на сердце после инфаркта, заживление рубцом при язве желудка и т.д. Печень - уникальный орган, для нее характерны оба механизма регенерации. Полное восстановление органа, причем по органному типу возможно при удалении 2/3 органа. Неполная регенерация - замещение рубцом при возникновении в печени патологических процессов - некрозы, ранение, воспаление. При неполной регенерации в клетках расположенных по периферии рубца развивается регенерационная гипертрофия. Клетки увеличиваются в размерах, в них увеличивается количество ультраструктур. Эти изменения носят компенсаторный характер и направлены на восстановление нарушенной функции. Патологическая регенерация - извращение регенераторного процесса, нарушение смены фаз пролиферации и дифференцировки. 1. Гипорегенерация - на примере заживления раны - грануляции развиваются слабые, в отведенные временные рамки заживление не укладывается, затягивается. Причины: 1) плохое питание, 2) недостаточное кровоснабжение, 3) авитаминозы, 4) эндокринные нарушения. Пример: язвы голени развивающиеся за счет недостаточности кровоснабжения - трудно поддаются заживлению. 2. Гиперрегенерация - избыточная - грануляции в ране появляются рано, быстро закрывают дефект и избыточно нарастают, при созревании соединительной ткани образуется келоидный (грубый) рубец. Такие грануляции иссекаются, выжигаются жидким азотом, т.к. могут приводить к обезображиванию, нарушению функции суставов. 3. Метаплазия - извращенная регенерация в пределах одного вида тканей. Относится к предраковым состояниям. Пример - при хрон.бронхите - метаплазия эпителия бронхов - смена однородного железистого эпителия на многослойный плоский неороговевающий. Причина - хроническое раздражение. Носит приспособительный характер. Клубочковые изменения при гломерулонефритах. Патанатомия острого гломерулонефрита. Интракапиллярные клубочковые проявления продуктивные экссудативные смешанные Локализация процесса – капиллярные петли и мезангиум клубочка. Интракапиллярный продуктивный – размножение клеток эндотелия и мезангиума. Характеризуется увеличением клубочка в размере, большим количеством клеток в нем. Интракапиллярный экссудативный - пропитывание мезангия нейтрофильными лейкоцитами, его отеком, полнокровием сосудистых петель клубочка. Экстракапиллярные клубочковые проявления: продуктивные экссудативные смешанные Локализация – полость капсулы и нефротелий, ее выстилающий. Продуктивный – размножение клеток капсулы клубочка с образованием «полулуний». Экссудативный – накопление в полости серозного, фибринозного, геморрагического экссудата, но никогда гнойного. Исход экссудативного воспаления: серозное, фибринозное, геморрагическое рассасывание. Фибринозное – организация с образованием спаек, сморщивание клубочка. Острый гломерулонефрит от 1,5 до 12 мес. Макросокопически - увеличена, дряблая, на разрезе – корковый слой расширен, полнокровен, возможны кровоизлияния. Микроскопически – интракапиллярные клубочковые изменения как экссудативные, так и продуктивные. В канальцах – дистрофия, некроз. Исход – выздоровление, хронизация. 4. Предопухолевые процессы слизистой оболочки полости рта Классификация предопухолевых процессов слизистой оболочки полости рта: I. С высокой частотой озлокачествления (облигатные). Болезнь Боуэна. II. С меньшей частотой озлокачествления (факультативные). 1. Лейкоплакия веррукозная. 2. Папилломатоз. 3. Эрозивно-язвенная и гиперкератотическая формы красной волчанки и красного плоского лишая. 4. Постлучевой стоматит. Болезнь Боуэна. Клиническая картина. Чаще поражаются задние отделы слизистой оболочки полости рта. Очаг поражения обычно одиночный, как правило, представлен ярко-красным гиперимированным пятном с гладкой или бархатистой поверхностью из-за мелких сосочковых разрастаний. В центре имеется участок с мелкобугристой поверхностью и очагами ороговения. Вследствие атрофии слизистой оболочки этот участок несколько западает по сравнению с окружающими тканями, местами на нем возникают эрозии. Размер очага поражения от 2—3 мм до 5—6 см, очертания его неправильной формы с довольно четкими границами. Веррукозная лейкоплакия развивается из плоской формы. Образованию веррукозной формы способствуют местные раздражители. Усиливается процесс ороговения с утолщением рогового слоя. Папилломатоз — множественная папиллома. Клиническая картина Образования, возвышающиеся над окружающей их слизистой оболочкой полости рта и имеющие тонкую ножку, в ряде наблюдений несколько папиллом имеют одно широкое основание. Поверхность папиллом гладкая или бугристая. При наличии процессов ороговения папилломы имеют серовато-белый цвет и своим видом напоминают «цветную капусту». Папилломатоз чаще всего обнаруживается на слизистой оболочке нёба, языка, щеки. Гистологически характеризуется разрастанием в сторону эпителия сосочкового слоя слизистой оболочки. Лечение хирургическое. Эрозивно-язвенная и гиперкератотическая формы красного плоского лишая. Клиническая картина Основной элемент поражения — ороговевшая папула округлой или полигональной формы. Папулы красного плоского лишая имеют беловато-серый цвет, выделяясь на фоне нормальной или гиперемированной слизистой оболочки. Папулы имеют склонность к слиянию, образуя рисунок, напоминающий кружевную сетку, слегка возвышаясь над уровнем слизистой оболочки. Билет 31 1. 2. Тромбоз, определение, причины, механизмы, исходы. Значение тромбообразования для организма. Тромбоз - прижизненное свертывание крови в сосудах или полостях сердца. Причины тромбообразования (триада Вирхова) 1. Состояние сосудистой стенки а) васкулиты (артериит, флебит) тромбоартериит тромбофлебит тромбоэндокардит б) атеросклероз в) гиалиноз артериол 2. Замедление и нарушение тока крови а) в венах нижних конечностей при венозном застое, лежачем положении - замедление. б) нарушение характера кровотока с ламинарного на турбулентный в аневризмах, местах отхождения крупных сосудов 3. Изменение реологических свойств крови а) увеличение числа форменных элементов (эритроцитов, тромбоцит.) б) увеличение фракции грубодисперсных белков - при распаде тканей - некроз, инфаркт, злокачественные опухоли. в) увеличение вязкости крови. Виды тромбов 1. по отношению к просвету органа а) пристеночный б) обтурирующий 2. по цвету а) белый - в артериях б) красный - в венах в) смешанный Исход тромбов: 1) асептическое расплавление 2) септическое расплавление (неблагоприятное приво дит ко вторичному кровотечению, сепсису) 3) организация 4) васкуляризация - в тромбе сосуд.сод. - кровь 5) петрификация 6) канализация - появление щелей и каналов, частич- ное восстановление кровотока 7) тромбоэмболия - инфаркты внутр. орг. 3. ОПН. Клинико-морфологическая характеристика. Некротический нефроз – (ОПН) – синдром, морфологически характеризующийся некрозом эпителия канальцев и глубоким нарушением крово- и лимфообращения. Этиология: 1.инфекции (холера, бр. тиф, сепсис, дифтерия); 2.интоксикация (ртуть, свинец, висмут), кислоты – HCl, HSO4); многоатомные спирты – метиловый, антифриз, наркотические вещества – хлороформ, с/а; 3.может осложнить болезни печени – гепато-ренальный синдром. 4.может осложнять болезни почек – гломерулонефрит, амилоидоз. 5.синдром длительного раздавливания 6.обширные ожоги 7.послеоперационная 8.обезвоживание Патогенез. Развитие ОПН связано с шоковым механизмом. Шоки любой этиологии имеют общий механизм (токсический, гемолитический, травматический, бактериальный и т.д.). Любой шоковый раздражитель, который может вызвать о. нарушение кровообращения, гиповолемию и падение АД может дать ОПН. При развитии ОПН нарушается почечная гемодинамика за счет спазма сосудов коркового слоя и сброса основной массы крови на границе коркового и мозгового слоя в вены по почечному шунту. Развивается редуцированное кровообращение. Кровь через большинство клубочков не проходит. Это приводит к ишемии коркового вещества, нарушению лимфотока, отеку. За счет ишемии коры в канальцах главных отделов дистрофические и некротические изменения с разрывом базальной мембраны (тубулорексис). Большое значение в развитии ОПН имеет прямое действие на эпителий токсических веществ (метиловый спирт, миоглобин, плоксины). За счет тубулорексиса идет усиление отека почечной ткани, т.к. почечный ультрафильтрат поступает в ткани. Канальцы закупориваются цилиндрами кристаллами миоглобина, что усугубляет процесс. Вслед за деструктивными изменениями развиваются регенераторные. При тубулорексисе развивается неполная репаративная регенерация с развитием рубца (нефросклероз) поэтому говорят о выздоровлении с дефектом. Патологическая анатомия. Заболевание имеет стадийное течение. Внешний вид почки на всех стадиях одинаков – увеличена в размерах, капсула легко снимается, корковый слой широкий, бледный, пирамиды темно-красные, нередки кровоизлияния. 1 стадия шоковая (начальная) – в корковом слое – ишемия, в пирамидах – полнокровие. В главных канальцах – белковая, жировая дистрофия. Просветы канальцев расширены, забиты цилиндрами. 2 стадия Олигоанурическая – некротические изменения главных отделов канальцев. В дистальных канальцах тубулорексис. Цилиндры перекрывают нефрон на разных уровнях, что ведет к застою ультрафильтрата, отеку интерстиции. Усиливается венозный застой, возможен тромбоз вен, воспалительная инфильтрация. 3 стадия восстановления диуреза. Начинаются восстановительные процессы. В канальцах, где сохранена базальная мембрана идет полная регенерация эпителия, где тубулорексис – неполная репаративная регенерация (очаги склероза, рубцы). Осложнения: тотальный некроз коркового вещества. Исход: выздоровление – при лечении гемоцианидом. Смерть – от уремии, которая чаще в шоковой или олигоанурической стадии. Иногда через долгие годы после гемодиализа развивается ХПН и смерть от уремии за счет сморщивания почек. 4. морфологические изменения эпителия слизистой оболочки полости рта при воспалении Воспаление слизистой оболочки полости рта может быть разным. К такому заболеванию относятся: Гингивит Стоматит Герпесный стоматит Травматические воспаления и многие другие болезни. Хоть все болезни разнообразны, все равно симптоматика практически одинаковая – это боль во рту, например на деснах, на щеках, губах или в горле. При всех воспалительных процессах отмечаются нагноения, если не лечить, то или иное заболевание. Лечение в принципе тоже практически одинаковое – это полоскание настойками, чаями, протирка антисептическими растворами, применение мазей, реже лечат антибиотиками. Билет 32 1. Эмболия: определение, разновидности, исходы, клиническое значение. Эмболия - циркуляция в крови (лимфе), частиц, не встречающихся в норме, их движение и закупорка ими сосудов. Виды эмболий в зависимости от движения частиц 1. ортоградная - по току крови 2. ретроградная - против тока крови (тяжелые эмболы, осколки пуль либо воздух). 3. парадоксальная - попадание эмбола из венозной в артериальную кровь при наличии анастомозов. Виды: тромбоэмболия - наиболее часто, 99% эмболий - тромбоэмболии. Примеры: тромбоэмбол из вен нижних конечностей тромбоэмболия ветвей легочной артерии - геморрагический инфаркт легкого. - большой тромбоэмбол в легочной артерии - с -м внезапной смерти за счет пульмокоронарного рефлекса (остановка сердца) - тромбоэмбол венозный (венозные тромбы в бедренных венах). - при ревматическом эндокардите - тромбы с клапанов сердца дают инфаркты во внутренних органах (головной мозг, сердце, селезенка, почки) - артериальная тромбоэмболия - приводит к тромбоэмболическому синдрому и т.д. Жировая - травматическое разложение п/ж клетчатки, трубчатых костей, введение в кровоток лекарств на жировой основе - инфаркты внутренних органов. При заупорке 2/3 микроциркуляторного русла легких и головного мозга - смерть за счет острой легочной неостаточности, остановка сердца. Воздушная - ранение крупных вен шеи, после родов - зияние вен матки - за счет присасывающего действия (отрицательное давление в венах) засасывается воздух в сосуды; - за счет введения воздуха во время медицинских манипуляций, при наложении пневмоторакса 2/3 мцр легких - смерть. Воздух в правом предсердии. DS: проба на воздушную эмболию - прокол сердца правого с предварительным заполнением сердечной сорочки водой - появляются пузырьки, кровь пенистого вида. Газовая - в случае быстрого перехода от высокого давления к низкому - так называемая “Кессоновая” болезнь. При высоком давлении азот растворяется в тканях. При быстрой декомпрессии - растворимость газов уменьшается, окислы азота выходят в кровь в виде пузырьков и не успевают вывестись через легкие, они вспенивают кровь, приводя к инфарктам внутренних органов. 5) Тканевая - в основе метастазирование злокачественных опухолей (попадание в кровоток, лимфу комплексов опухолевых клеток) - эмболия околоплодными водами у родильниц - при травмах головы кусочки головного мозга. 6) Микробная - при гнойном расплалении тромба, инфицированный тромбоэмбол спосбствует возникновению септического очага при септикопиемии, пример: пупочный сепсис - входные ворота - пупочная вена абсцесс головного мозга. 7) Эмболия инородными телами - крупные осколки, попадающие в сосуд, при атеросклерозе - содержимым атеросклеротической бляшки. Подострый и хроническийгломерулонефриты; характеристика макро- и микроскопических изменений в почках. Подострый - самостоятельное заблевание имеющее в своем развитии аутоиммунный механизм. Продолжительность 6 мес – 1,5 года. Является быстро прогрессирующим, плохо поддается лечению (злокачественный) и приводит к ОПН или КПН. Макроскопически – почки увеличены, дряблые, корковый слой широкий, с красным крапом, пирамиды красного цвета (большая красная, большая пестрая почка). Микроскопически – продуктивный экстракапиллярный, изменения с образованием полулуний. Кроме того в просвет выпотевает фибрин, который быстро организуется и пропитывает клетки полулуний. Прогноз неблагоприятный. Хроничский гломерулонефрит. 12 мес. Различают хронический в исходе острого и первично-хронический. Различают: мезангиальный гломерулонефрит фибропластический гломерулонефрит Мезангиальный гломерулонефрит – развивается при фиксации депозитов (иммунных комплексов) на базальной мембране эндотелия клубочков. Различают 2 варианта: мезангиопролиферативный мезангиокапиллярный Мезангиопролиферативный – благоприятный вариант, течет десятилетиями. Проявляется гематурией. Иммунные комплексы, накапливаясь на БМ, расщепляют ее, повышая проницаемость почечного фильтра. Мезангиокапиллярный – быстро заканчивается ХПН. Появляется и удвоение базальной мембраны. Клинически протекает с протеинурией. В канальцах при мезангиальном гломерулонефрите – белковая дистрофия, лимфогистиоцитарная инфильтрация, склероз стромы. Макроскопически: почки увеличены, дряблые, иногда с очагами западаний. Фибропластический – собирательный тип, развивается в исходе интра- и экстракапиллярных изменений. Клинически протекает с повышением АД (ишемия почки), нарастанием азотистых шлаков в крови. Макроскопически – почки уменьшены в размерах, консистенция плотная, поверхность с мелкими западаниями. Исход хронического гломерулонефрита – сморщенная почка (вторично-сморщенная). Почки уменьшены в размерах, плотные, поверхность мелкозернистая, корковый и мозговой слой истончены, сероватого цвета. Микроскопически – склероз клубочков, расширение просвета канальцев, гипертрофированные клубочки. Эпителий канальцев – белковая и жировая дистрофия. Внепочечные изменения при хроническом гломерулонефрите. За счет АД гипертрофия левого желудочка, в артериях – эластофиброз и атеросклероз. Наиболее часто поражаются мозговые, сердечные, почечные артерии. Осложнения – кровоизлияния в мозг, ОПН, ХПН, острая сердечно-сосудистая недостаточность – это могут быть причины смерти. 3. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС) Типический патологический процесс, который развивается на фоне дисбаланса свертывающей и противосвертывающей систем. Особенностью его является одновременная мобилизация внешних и внутренних факторов гемостаза и, с другой стороны, дефицит противосвертывающей системы. Этиология ДВС-синдрома: 1.На фоне тяжелых инфекционно-септических поражений: Бактериальные, Вирусные, Криминальные аборты 2.Деструкция ткани: Массивные ожоги, Тяжелые травмы, Синдром длительного раздавливания, Панкреонекроз, Острая токсическая дистрофия печени, Размножение паренхиматозных органов, Травматические операции, Массивные гемотрансфузии, Переливание несовместимой крови, Аутоиммунные гемолитические анемии, Гемолитические яды, Малярия, Лейкозы (особенно острый промиелоцитарный), Распад злокачественных опухолей. Острая лучевая болезнь Акушерская и гинекологическая патология: Эмболия околоплодными водами (особенно инфицированными) Ранняя отслойка плаценты Атония и массаж матки Внутриутробная гибель плода Аутоиммунные заболевания: Геморрагический васкулит Системная красная волчанка Проведение искусственного кровообращения Трансплантация органов Экстремальные состояния (шок, коллапс, кома) Терминальные состояния Патогенез ДВС-синдрома: Общее – массивное повреждение тканей. При массивном повреждении тканей высвобождается большое количество прокоагулянтов и проагрегантов (внешний механизм свертывания), активируются прокоагулянты (внутренний механизм). Основные механизмы формирования ДВС-синдрома: 1.Активация факторов свертывающей системы крови и тромбоцитарного гемостаза (по внешнему и внутреннему механизму). 2.Истощение противосвертывающей системы. 3.Диссеминированное тромбообразование с нарушением микроциркуляции, развитием ишемии и гипоксия органов и тканей. 4.Активация фибринолиза. Фазы ДВС-синдрома: I фаза — гиперкоагуляция. Потеря факторов свертывающей системы в процессе обильного кровотечения приводит к удлинению времени образования сгустка и его ретракции, удлинению времени капиллярного кровотечения. Лабораторные показатели: уменьшение времени свертывания крови, тромбинового времени, положительный этаноловый тест. II фаза — гипокоагуляция. При геморрагическом шоке в фазе спазма венул и артериол (клинические проявления: дегидратация, бледные и холодные кожные покровы, признаки острой почечной недостаточности) в капиллярах развивается расслоение плазмы и форменных элементов — “сладж” - феномен. Агрегация форменных элементов, обволакивание их фибрином сопровождаются потреблением факторов свертывания крови и активацией фибринолиза. Лабораторные показатели: умеренная тромбоцитопения (до 120 × 10^9/л), тромбиновое время 60 с и больше, резко положительный этаноловый тест. III фаза — потребления с активацией местного фибринолиза. Афибриногенемия в сочетании с выраженной активацией фибринолиза. При этой фазе рыхлые сгустки крови в месте кровотечения быстро (в течение 15-20 мин) лизируются на 50 %. Лабораторные показатели: увеличение времени свертывания крови, тромбинового времени, уменьшение тромбоцитов до 100 × 10^9/л, быстрый лизис сгустка. IV фаза — генерализованный фибринолиз. Капиллярная кровь не свертывается, отмечаются паренхиматозное кровотечение, петехиальные высыпания на коже и внутренних органах, гематурия, выпот в синовиальные полости и терминальные изменения в органах и системах. 4. Хронический рецидивирующий афтозный стоматит Причины хронического рецидивирующего афтозного стоматитаТочная причина происхождения данной болезни до сих пор находится под вопросом. Врачи склоняются к нескольким вероятным версиям: аллергическая реакция, вирусная инфекция, стрептококки и стафилококки, иммунодефициты и генетические аномалии. Не исключаются также вероятности образования ХРАС из-за нарушения работы пищеварительного тракта, печени, нервной системы (виной чему могут быть регулярные стрессовые ситуации), а также из-за вредного производства и экологической обстановки в районе проживания. У аллергиков частые проявления данного вида стоматита сопровождаются мигренями, астмой, высыпаниями на коже и зудом. Больные хроническими колитами, гастритами и глистными инвазиями могут страдать рецидивирующим афтозным стоматитом из-за большого количества токсинов в крови. В любом случае, спровоцировать развитие хронического афтозного стоматита может ослабление защитных сил организма и сбой работы иммунной системы. Предпосылками к этому могут стать ранее перенесенные тяжелые формы гриппа, ангины, хронические заболевания кишечника, сильные аллергические реакции на цветение, пищевые продукты, материалы протезов, пломб и многое другое. Мы рекомендуем классификацию ХРАС, предложенную ВОЗ: Фибринозная форма ХРАС (афта Микулича); Некротический периаденит (афта Сеттона) (рецидивирующие рубцующие глубокие афты, деформирующие афты, ползущие афты); Герпетиформный афтозный стоматит; Симптом при болезни Бехчета. Клиника: Проявления рецидивирующего стоматита характеризуются следующими клиническими признаками и симптомами: в самом начале обострения слизистая оболочка ротовой полости отекает, бледнеет, возможно образование ярко выраженных красных пятен, а также гиперемия отдельных участков; на слизистой оболочке начинается ограниченный воспалительный процесс, в результате которого образуется овальная или круглая афта, размером достигающая нескольких миллиметров в диаметре. Сверху воспаление покрыто сероватым налетом, трудно отделимым от афты. Чаще всего воспалительный процесс происходит на поверхности слизистой, но может проникнуть и вглубь, вызывая некроз тканей. В таком случае на месте афтозного воспаления образуется язвенное, после заживления которого на слизистой остается рубец; повреждения слизистой болезненны, затрудняют прием пищи и сопровождаются обильным неконтролируемым слюноотделением; при каждом рецидиве шейные и подчелюстные лимфоузлы становятся болезненными и увеличиваются в размерах. Возможно небольшое повышение температуры, слабость, головные боли и одновременные высыпания афт на слизистой половых органов; заболевание может сопровождать человека на протяжении всей его жизни. Поначалу рецидивы имеют какую-то последовательность, чаще происходят в весенний и осенний сезоны, но со временем периодичность сбивается, обострения случаются все чаще, периоды между ними могут сокращаться от нескольких месяцев до нескольких недель и даже дней; продолжительность обострения зависит от общего состояния организма и может составлять до десяти дней на заживление одной афты. Если они появляются не одновременно, то рецидив продлевается до момента заживления последнего высыпания. |