Билет 1 Дистрофии классификация, механизм. Паренхиматозные диспротеинозы
 Скачать 436.55 Kb.
|
История отечественной патологической анатомииВ 1826 г. в Российской империи издана первая книга по патологической анатомии: адъюнкт-профессор анатомии и физиологии Московской медико-хирургической академии И. А. Костомаров (1791—1837) перевёл на русский язык руководство английского врача М. Бейлли и приложил к переводу написанный им «Трактат об отношениях патологической анатомии к другим врачебным наукам и о способах, коими она может быть познаваема и совершенствуема». Преподавание патологической анатомии в российских университетах началось одновременно с европейскими. До создания самостоятельных кафедр занятия проводили на кафедрах анатомии (в Московском и Казанском университетах с 1837 г.). В Санкт-Петербурге курс патологической анатомии студентам читал Николай Иванович Пирогов. Активными сторонниками введения патологической анатомии в практику преподавания медицины были такие известные в России терапевты и хирурги, как Матвей Яковлевич Мудров, Фёдор Иванович Иноземцев и Григорий Иванович Сокольский. Первой кафедрой патологической анатомии в Российской империи стала кафедра в университете Святого Владимира в Киеве (1845). Её возглавил ученик Н. И. Пирогова Н. И. Козлов. Фактическим основателем московской школы патологоанатомов и первой московской кафедры патологической анатомии (на медицинском факультете Московского университета) был Алексей Иванович Полунин. Он возглавил кафедру в 1849 г. в возрасте 29 лет. Первым профессором кафедры в 1846—1849 гг. был Ю. Дитрих. Видными представителями московской школы являются Михаил Никифорович Никифоров, Алексей Иванович Абрикосов, Владимир Тимофеевич Талалаев, Арсений Васильевич Русаков, Михаил Александрович Скворцов, Ипполит Васильевич Давыдовский, Анатолий Иванович Струков, Татьяна Евгеньевна Ивановская, Николай Константинович Пермяков, Донат Семёнович Саркисов, Виктор Викторович Серов. Самостоятельная кафедра патологической анатомии в столице империи появилась в 1859 г. в Медико-хирургической (с 1881 г. Военно-медицинской) академии. Её возглавил Тимофей Степанович Иллинский (1820—1867). Он читал лекции студентам III курса, демонстрируя макро- и микропрепараты, а для студентов V курса проводил вскрытия. В 1867—1878 гг. кафедрой руководил Михаил Матвеевич Руднев (1837—1878), ученик которого Владимир Платонович Крылов (1841—1906) стал основателем кафедры патологической анатомии Харьковского университета (1872). Известными петербургскими патологоанатомами являются: Александр Иванович Моисеев, Георгий Владимирович Шор, Георгий Степанович Кулеша, Михаил Фёдорович Глазунов, Всеволод Дмитриевич Цинзерлинг, Владимир Георгиевич Гаршин, крупнейший патолог страны Николай Николаевич Аничков. В Казанском университете кафедра патологической анатомии была основана в 1865 г. Её первым профессором стал Александр Васильевич Петров (1837—1885). Однако преподавание патологической анатомии проводилось с 1837 г. профессором кафедры описательной анатомии человека Евгением Филипповичем Аристовым (1806—1875), который с1849г. ввёл в обучение студентов патологоанатомическиевскрытия. Особенностью казанской школы патологической анатомии является её тесная связь с профилактическим направлением в медицине. Так, А. В. Петров и его ученики были одними из инициаторов подготовки в России санитарных врачей. Первым штатным санитарным врачом России стал земский врач Пермской губернии И. И. Моллесон. 2. Врожденные и приобретенные пороки сердца; понятие о компенсации и декомпенсации, их морфологические проявления. Пороки сердца: приобретенные, врожденные. Приобретенные пороки - в 95% всех случаев пороков – ревматическая этиология, реже бруцеллез, сифилис, бактериальный эндокардит, атеросклероз и т.д. Различают пороки с преобладанием: стеноза - плохо пропускают кровь во время систолы недостаточности - плохое смыкание и пропускание крови обратно во время систолы. Возможны: 1) комбинированные пороки - в одном клапане и недостаточность и стеноз, 2) сочетанные - поражение 2-х разных клапанов. При ревматизме в 75% случаев поражается митральный клапан, в 25% - аортальный. При бактериальном эндокардите, сифилисе - наиболее часто поражается аортальный клапан. Пороки сердца проходят 3 стадии в своем развитии: субкомпенсация - становление компенсаторных процессов, компенсация - длительная, стойкая компенсация нарушенных функций, декомпенсация - за счет хронической сердечно-сосудистой недостаточности, нарушение кровобращения с венозным застоем в малом и большом круге или в обоих кругах. Пример: стеноз митрального клапана - за счет стеноза кровь накапливается в малом круге кровообращения - венозный застой, гипертензия - субкомпенсация. Компенсация - гипертрофия правого желудочка. Декомпенсация - дилятация правого желудочка, венозный застой в большом круге кровообращения - смерть от нарушения кровообращения в обоих кругах. Врожденные пороки сердца ВПР - второе место после пороков ЦНС. Пороки: белого типа - обеднение большого круга кровообращения - анемия синего типа - обеднение малого круга кровообращения - цианоз Пороки самого сердца - а) дефект межжелудочковой перегородки белого типа, т.к. сброс крови в малый круг кровообращения б) дефект межпредсердной перегородки в) 3-х камерное сердце г) 2-х камерное сердце 2. Сосудистые пороки а) стеноз легочной артерии - белый тип, б) транспозиция сосудов (аорты, легочного ствола), в) общий легочной ствол - на 2 предсердиях, г) незаращение Боталлова протока - белый тип - существует в эмбриогенезе, в N, закрывается после рождения. 3. Комбинированные пороки Фалло 1) триада Фалло - а) дефект межжелудочковой перегородки б) стеноз легочной артерии в) гипертрофия правого желудочка 2) тетрада Фалло 3) пентада Фалло Тетрада и пентада Фалло тяжелые, но подлежат хирургической коррекции. 3. Рак легкого, особенности локализации, гистологические формы, метастазирование. Рак легкого в подавляющем большинстве случаев развивается из эпителия бронхов и очень редко — из альвеолярного эпителия. Поэтому когда говорят о раке легкого, то имеют в виду прежде всего бронхогенный рак легкого; пневмо-ниогенный рак легкого находят не более чем в 1 % случаев. Этиология и патогенез неоднозначны для центрального и периферического рака легкого. В этиологии центрального рака легкого имеют значение прежде всего вдыхаемые канцерогенные вещества, курение сигарет. Морфогенез центрального рака легкого связан с такими предраковыми изменениями эпителия крупных бронхов, как базально-клеточная гиперплазия, дисплазия и плоскоклеточная метаплазия. В развитии периферического рака легкого велика роль канцерогенных веществ, проникающих с кровью и лимфой. Определенную роль в развитии рака легкого играют хронические воспалительные процессы, ведущие к развитию пневмосклероза, хронического бронхита, бронхоэктазов, так как на почве этих процессов развиваются гиперплазия, дисплазия и метаплазия эпителия, способствующие развитию рака (предраковые изменения). Морфогенез периферического рака легкого иной. Показано, что эта форма рака возникает в очагах пневмосклероза после перенесенного туберкулеза, пневмонии, инфаркта легкого, вокруг инородных тел («рак в рубце»). В рубце появляется ряд условий, способствующих злокачественной трансформации клеток: депонирование преимущественно экзо- и эндогенных канцерогенов, гипоксия, местная иммуносупрессия, нарушение межклеточных взаимодействий и др. Поэтому в очагах пневмосклероза при периферическом раке обнаруживают более широкий спектр предопухолевых изменений, чем в крупных бронхах: базально-клеточную гиперплазию, плоскоклеточную метаплазию, дисплазию эпителия мелких бронхов, бронхиол и альвеол, аденоматозную гиперплазию и так называемые опухольки. Ключевым моментом патогенеза рака легкого является повреждение генома эпителиальной клетки. При этом выделяют три типа генетических изменений: хромосомные аберрации, точечные мутации, активацию и повреждение протоонкогенов (протоонкогены — нормальные гены клеток, являющиеся прародителями вирусных и невирусных онкогенов). Клинико-анатомическая классификация рака легкого. По локализации: 1) прикорневой (центральный), исходящий из стволового, долевого и начальной части сегментарного бронха; 2) периферический, исходящий из периферического отдела сегментарного бронха и его ветвей, а также из альвеолярного эпителия; 3) смешанный (массивный). По характеру роста: 1) экзофитный (эндобронхиальный); 2) эндофитный (экзоброн-хиальный и перибронхиальный); По макроскопической форме: 1) бляшковидный; 2) полипозный; 3) эндобронхиальный диффузный; 4) узловатый; 5) разветвленный; 6) узловато-разветвленный. По микроскопическому виду: 1) плоскоклеточный (эпидермоидный) рак; 2) аденокарцинома; 3) недифференцированный анапластический рак: мелкоклеточный, крупноклеточный; 4) железисто-плоскоклеточный рак; 5) карцинома бронхиальных желез: аденоидно-кистозная, мукоэпидермоидная. Патологическая анатомия. Прикорневой (центральный) рак. Развивается в слизистой оболочке стволового, долевого и начальной части сегментарного бронхов, первоначально в виде небольшого узелка (бляшки) или полипа, а в дальнейшем в зависимости от характера роста (экзофитный, эндофитный), приобретает форму эндобронхиального диффузного, узловатого, разветвленного или узловато-разветвленного рака. Осложняется сегментарным или долевым ателектазом, являющимся почти постоянным спутником прикорневого рака. Из крупного бронха опухоль при эндофитном росте распространяется на ткань средостения, сердечную сорочку и плевру. Развивающийся при этом плеврит носит серозно-геморрагический или геморрагический характер. Прикорневой рак чаще имеет строение плоскоклеточного, реже — железистого или недифференцированного. Периферический рак. Возникает в слизистой оболочке периферического отдела сегментарного бронха, его более мелких ветвей и бронхиол, редко — из альвеолярного эпителия. Периферический рак долгое время растет экспансивно в виде узла, достигая иногда больших размеров (диаметр до 5—7 см). Часто рак развивается в области рубца (капсула заживших туберкулезных очагов, зарубцевавшийся инфаркт легкого и др.) вблизи плевры в любом участке легкого, может перейти на плевру, вследствие чего она утолщается и в плевральной полости скапливается серозно-геморрагический или геморрагический экссудат, сдавливающий легкое. Периферический рак имеет строение железистого, реже — плоскоклеточного или недифференцированного. Смешанный (массивный) рак. Он представляет собой мягкую белесоватую, нередко распадающуюся ткань, которая занимает всю долю или даже все легкое. Массивный рак чаще имеет строение недифференцированного или аденокарциномы. Микроскопический вид рака легкого разнообразен, что определяется как различными источниками его происхождения (покровный и железистый эпителий бронхов, пневмоциты второго типа, эндокринные клетки), так и степенью дифференцировки опухоли (дифференцированный и недифференцированный рак). В дифференцированном раке легкого, как правило, сохраняются признаки ткани, из которой он исходит: слизеобразование — в аденокарциноме, кератинобразование — в плоскоклеточном раке. Плоскоклеточный (эпидермоидный) рак может быть высоко-, умеренно-, низкодифференцированным. Для высокодифференцированного рака характерно образование кератина многими клетками и формирование раковых жемчужин, для умеренно дифференцированного — митозы и полиморфизм клеток, некоторые из которых содержат кератин, для низкодифференцированного плоскоклеточного рака — еще больший полиморфизм клеток и ядер (наличие полигональных и веретенообразных клеток), большое число митозов; кератин определяется лишь в отдельных клетках. Аденокарцинома легкого также может иметь различную степень дифференцировки. Высокодифференцированная аденокарцинома состоит из ацинарных, тубулярных или сосочковых структур, клетки которых продуцируют слизь; умеренно дифференцированная аденокарцинома имеет железисто-солидное строение, в ней встречается большое число митозов, слизеобразование отмечается лишь у части клеток; низкодифференцированная аденокарцинома состоит из солидных структур, полигональные клетки ее способны продуцировать слизь. Разновидность аденокарциномы — бронхиолярно-альвеолярный рак. Недифференцированный анапластический рак легкого бывает мелкоклеточным и крупноклеточным. Мелкоклеточный рак состоит из мелких лимфоцитоподобных или овсяновидных клеток с гиперхромными ядрами, клетки растут в виде пластов или тяжей. В ряде случаев они обладают эндокринной активностью — способны к продукции АКТГ, серотонина, кальцитонина и других гормонов; электронно-микроскопически в цитоплазме таких клеток выявляются нейросекреторные гранулы. Мелкоклеточный рак может сопровождаться артериальной гипертонией. В таких случаях мелкоклеточный рак можно рассматривать как злокачественную апудому. Крупноклеточный рак представлен крупными полиморфными, нередко гигантскими многоядерными клетками, которые неспособны продуцировать слизь. Железисто-плоскоклеточный рак легкого называют также смешанным, так как он представляет собой сочетание двух форм — аденокарциномы и плоскоклеточного рака. Карцинома бронхиальных желез, имеющая аденоидно-кистозное или мукоэпидермоидное строение, встречается довольно редко. Осложнения рака легкого представлены метастазами, которые в равной мере можно считать и проявлением опухолевой прогрессии, и вторичными легочными изменениями. Первые лимфогенные метастазы возникают в перибронхиальных и бифуркационных лимфатических узлах, затем шейных и др. Среди гематогенных метастазов наиболее характерны метастазы в печень, головной мозг, кости (особенно часто в позвонки) и надпочечники. Прикорневой рак чаще дает лимфогенные, периферический — гематогенные метастазы. Как уже говорилось, у больных периферическим раком легкого (небольшим по размеру и протекающим без симптомов) первые клинические признаки могут быть обусловлены гематогенным метастазированием. Вторичные легочные изменения связаны с развитием ателектаза в случаях прикорневого рака легкого. К ним следует отнести и те изменения, которые появляются в связи с некрозом опухоли: образование полостей, кровотечение, нагноение и др. Смерть больных раком легкого наступает от метастазов, вторичных легочных осложнений или от кахексии. Неэпетелиальные опухоли слюнных желез Неэпителиальные опухоли включают гемангиомы, гемангиоперицитомы, лимфангиомы, неврилеммомы, нейрофибромы, липомы, ангиогенные саркомы, рабдомиосаркомы, веретеноклеточные саркомы (без уточнения гистогенеза). Неэпителиальные доброкачественные опухоли слюнных желез встречаются редко, по микроскопическому строению они не отличаются от неэпителиальных опухолей другой локализации. Чаще наблюдаются ангиомы (гемангиомы, лимфангиомы), которые развиваются преимущественно в детском возрасте. Опухоль нечетко отграничена от окружающих тканей, в редких случаях окружена капсулой. Имеет эластическую, мягкую или тестоватую консистенцию, дольчатое строение. Характерным признаком является уменьшение опухоли при надавливали на нее. Неврогенные опухоли (невриномы, нейрофибромы) могут развиваться в любом возрасте. Они характеризуются медленным ростом, могут быть одиночными или множественными, обычно локализуются в околоушной железе. Липома — редко встречающаяся опухоль, чаще возникает в околоушной железе, имеет хорошо выраженную фиброзную капсулу, отделяющую ее от ткани железы, неправильную округло-овальную форму, мягкоэластическую консистенцию (фибролипома более плотная) и характерную для жировой ткани окраску. Билет 25. 1. Дистрофия: определение, классификация, механизмы развития. Паренхиматозные диспротеинозы. Дистрофия - морфологическое выражение нарушения обмена веществ в клетках и тканях. Причины дистрофий - нарушение механизмов трофики клеток и тканей 1) расстройства ауторегуляции клеток 2) нарушение транспортных систем (кровь, лимфа, микроциркуляторное русло) 3) растройства инервации, эндокринной регуляции и т.д. Механизмы дистрофий 1) Инфильтрация - накопление внутри клетки или в ткани веществ, которых там в норме мало или нет вообще (белки, жиры). 2) Декомпозиция - распад ультраструктур ,самой клетки или межуточного вещества. Основное условие развития - гипоксия. 3) Извращенный синтез - появление аномального вещества , которого в норме нет (амилоид). 4) Трансформация - превращение продуктов одного вида обмена в другой. Инфильтрация, декомпозиция - ведущие механизмы развития дистрофий. Классификация 1. По виду обмена дистрофии подразделяются на: белковые жировые углеводные пигментные минеральные смешанные 2. По отношению к клетке делятся на: паренхиматозные (внутриклеточные) стромально-сосудистые (внеклеточные) 3. По времени возникновения делятся на: врожденные приобретенные 4. По степени обратимости выделяются: обратимые необратимые 5. По степени распространенности бывают: общие местные Паренхиматозные диспротеинозы - нарушение обмена цитоплазматических белков, находящихся в свободном (ферменты) и связанном (в составе мембран) виде. Виды: гиалиново-капельная - появление в цитоплазме клеток крупных капель белка типа гиалина (почки, печень). Эта дистрофия необратима, так как приводит к гибели клетки за счет коагуляционного некроза. Пример: гиалиново-капельная дистрофия эпителия извитых канальцев почки. При повышении проницаемости почечного фильтра развивается протеинурия. Макроскопически почка практически не изменена. Гидропическая дистрофия - появление в клетке вакуолей жидкости. Развивается за счет изменения онкотического давления, что способствует поступлению в клетку воды, она увеличивается в размерах, ядро оттесняется на периферию, развивается баллонная дистрофия. Баллонная дистрофия - необратимый процесс, приводящий к гибели клетки за счет колликвационного некроза. Пример - печень при вирусном гепатите. |