Билет 1 Дистрофии классификация, механизм. Паренхиматозные диспротеинозы
 Скачать 436.55 Kb.
|
|
Часть содержимого раны удаляется в первый день ранения вместе с экссудатом самостоятельно или при обработке раны — первичное очищение. На 2—3-й сутки в краях раны появляются растущие навстречу друг другу фибробласты и новообразованные капилляры, появляется грануляционная ткань, пласт которой при первичном натяжении не достигает больших размеров. К 10—15-м суткам она полностью созревает, раневой дефект эпителизируется и рана заживает нежным рубчиком. Заживление вторичным натяжением, или заживление через нагноение, наблюдается обычно при обширных ранениях, сопровождающихся размозжением и омертвением тканей, проникновении в рану инородных тел, микробов. На месте раны возникают кровоизлияния, травматический отек краев раны, быстро появляются признаки демаркационного гнойного воспаления на границе с омертвевшей тканью, расплавление некротических масс. В течение первых 5—6 суток происходит отторжение некротических масс — вторичное очищение раны, и в краях раны начинает развиваться грануляционная ткань. Грануляционная ткань, выполняющая рану, состоит из 6 переходящих друг в друга слоев: поверхностный лейкоцитарно-некротический слой; поверхностный слой сосудистых петель, слой вертикальных сосудов, созревающий слой, слой горизонально расположенных фибробластов, фиброзный слой. Созревание грануляционной ткани при заживлении раны вторичным натяжением сопровождается регенерацией эпителия. Однако при этом виде заживления раны на месте ее всегда образуется рубец. 3.Хронические неспецифические заболевания легких: патанатомия, осложнения. К хроническим неспецифическим заболеваниям легких (ХНЗЛ) относятся: Хронический бронхит; эмфизема легких; бронхиальная астма; бронхэктазы; интерстициальные болезни легких; пневмофиброз (пневмоцирроз). 4. Пародонтоз, причины, патогенез, морфология. Пародонтоз - хронически текущее заболевание пародонта первичнодистрофического характера. Встречается в 4-5% случаев всех заболеваний пародонта. Нередко сочетается с поражением твердых тканей зуба некариозного характера (эрозия эмали, клиновидные дефекты). Причина пародонтоза неясна. Фоном для его развития являются те же заболевания, что и при пародонтите. Для пародонтоза характерна ретракция десны с обнажением шейки, а затем и корня зуба без предшествующего гингивита и пародонтита. Процесс развивается чаще всего в области резцов и клыков. В костной ткани альвеол отмечаются задержка смены костных структур, утолщение трабекул, усиление линии склеивания остеонов с последующей утратой обычного строения кости (очаги эбурнеации чередуются с очагами остеопороза); преобладает гладкая резорбция кости. Эти изменения сочетаются с поражением микроциркуляторного русла в виде склероза и гиалиноза стенок микрососудов с сужением просвета или полной облитерацией его; капиллярная сеть редуцируется. Отмечаются дистрофические изменения соединительной ткани. В клинической практике пародонтоз встречается относительно редко. Для него характерны: хорошая фиксация зубов, небольшое количество зубных отложений, ретракция десен, обнажение шеек зубов, наличие клиновидных дефектов. Дистрофия в тканях пародонта протекает медленно до полной деструкции круговой связки зуба, костной ткани альвеолярных перегородок, оголением корней зубов и выпадения их. Кость зубной альвеолы убывает через гладкую резорбцию по горизонтальной линии, обнаруживаются очаги остеопороза и эбурнеации (уплотнение кости), в сосудах микроциркуляции – склероз и гиалиноз стенок. Нарушения кровоснабжения усиливают дистрофические процессы пародонта. Присоединение воспаления в маргинальном пародонте рассматривается как осложнение. БИЛЕТ 15 Продуктивное воспаление Продуктивное воспаление - характеризуется преобладанием пролифераций клеточных элементов, главная особенность этого вида воспаления - скопление клеток (макрофагов, лимфоцитов, плазматич., фибробластов) и разрастание соединительной ткани. Процесса экссудации выражены незначительно. Этиология: 1) биологическая форма (вирусы, бактерии, грибы, простейшие, животные паразиты) 2) физические и химические факторы (асбест, инородные тела) 3) иммунные реакции (аутоиммунные заболевания). Продуктивное воспаление развивается только при длительном устойчивом действии раздражителя и носит хронический характер. Повреждающий агент не поддается разрушению, он персистирует, вызывая реакцию гиперчувствительности замедленного типа. Макрофаг - ведущая клетка при продуктивном воспалении, за счет многообразия его функций. Основная задача макрофагов - фагоцитоз. Фагоцитоз - характерная черта продуктивного воспаления, однако при этом воспалении он не всегда носит завершенный характер. Макрофаг вступает в различные клеточные кооперации, в том числе с клетками соединительной ткани. Плазматические клетки, лимфоциты, эозинофилы, лаброциты - часто встречаются при продуктивном воспалении. Благодаря их биологической роли и развивается своеобразие продуктивного воспаления. Большое влияние на течение и исход продуктивного воспаления оказывает кооперация макрофагов с тромбоцитами и лимфоцитами на фб. Благодаря этому усиливается синтез коллагена, т.к. склероз - закономерный исход этого воспаления. Виды воспаления: интерстициальное (межуточное); вокруг животных паразитов; гранулематозное; с образованием полипов и остроконечных кондилом. Интерстициальное - образование клеточного инфильтрата в строме паренхиматозных органов - печень, почки, миокард. Состав - лимфоциты, гистиоциты, плазматические клетки, единичные нейтрофил., эозинофилы. Исход: диффузный склероз. Гранулематозное - образование гранулем - скопление клеток, способных к фагоцитозу, в виде узелков. Стадии образования гранулем I. Накопление в очаге повреждения ткани юных моноцитарных фагоцитов (из костного мозга приходят). II. Созревание их в макрофаги - микрофагальная гранулема. III. Трансформация макрофагов в эпителииоидную клетку с образованием эпителиоидной гранулемы. Эпителиоидные клетки имеют более низкую фагоцитраную способность, но лучше развитую бактерицидную и скреторную активность. IY. Трансформация эпителиоидных клеток в многоядерные гигантские клетки Пирогова-лангганса - формирование гигантоклеточных гранулем Особенность гигантских клеток - крупные размеры, наличие большого количества ядер, расположенных эксцентрично, в виде подковы. Имеют низкую фагоцитарную активность, т.к. в них нет мезосом. Этиология: 1) эндогенные факторы 2) экзогенные - биологические - вирусы, грибы, гельминты - органические и неорганические факторы - пыль, лекарства и т.д. Гранулемы: инфекционные (сыпной тиф, туб., сифилис, лепра); неинфекционные (пылевые болезни - силикоз, асбестоз). исходы: 1) рубец - организация, 2) некроз (при туберкулезе), 3) нагноение (при актиномикозе). С образованием полипов и остроконечных кондилом - На слизистых оболочках образуются полипы за счет разрастания железистого эпителия с подлежащей соединительной тканью - с образованием сосочков. Соединительная ткань - инфильтрирована клетками. Пример - слизистая носа, матки, кишечника при хроническом воспалении. На плоском эпителии - в местах стыка с призматическим при хроническом воспалении - развиваются кондиломы. Образуются за счет разрастания эпителия с подлежащей соединительной тканью. Грубые сосочки. опухоль Опухолевый рост - безудержный, автономный рост клеток. В основе многих процессов лежит пролиферация (размножение клеток) - при регенерации, продуктивном воспалении, гипертрофии. Отличие опухолевой пролиферации от них в том, что: 1) отсутствует контролирующее влияние организма, 2) нет созревания клеток, 3) нет защитного, компенсаторно-приспособительного значения. Злокачественные опухоли - серьезная проблема для человечества. Ежегодно регистрируется около 5,9 млн человек больных опухолями, умирает каждый год около 2 млн человек и 2 млн регистрируется вновь. Мужчины болеют в 1,5 раза чаще, чем женщины. На 1 месте стоит рак легкого, рак желудка и рак толстой кишки. В России на 1-м месте у мужчин стоит рак легкого, желудка, кожи. У женщин - рак молочной железы, опухоли кожи и рак желудка. Теории развития опухолей: Различные этиологические формы, приводящие к опухолям называются канцерогены. Процесс развития опухолей - канцерогенез. I. Теория клинических канцерогенов. Примеры - рак мочевого пузыря у работающих с анилиновыми красителями, рак легкого у людей, работающих с асбестом и т.д. Канцерогены бывают 2 видов 1) генотоксические - оказывающие влияние на ДНК. К ним относятся нитрозосоединения (DMN, DMNA) и др. 2) эпигенетические канцерогены - они не дают положительных тестов на мутагенный эффект, однако их введение вызывает опухоль - хлорорганические соединения, иммунодепрессанты. Выделяют 3 стадии: инициация - запуск процесса, происходит взаимодействие генотоксического канцерогена с геном клетки, что вызывает его перестройку стадия - промоции - действие вещества, которое заставляет клетку размножаться - промоторы. В качестве промотора могут выступать как эпигенетические канцерогены, так и вещества, не обладающие канцерогенными свойствами, 3) опухолевая прогрессия - безудержный рост опухоли. II Теория физических канцерогенов - к группе физических канцерогенов относятся: 1) космическая энергия, 2) ультрафиолет. радиация, 3) Рентгеновское излучение, 4) радиоактивные вещества. Механизм канцерогенного действия - через повреждение ДНК генома клеток. III Вирусно-генетическая теория - онкогенные вирусы ДНК - содержащие онковирусы - аденовирус, вирусы герпеса, вирус ветряной оспы, вирус гепатита В. Вирусы этой группы чаще вызывают инфекционные заболевания, чем опухоли. РНК - содержащие онковирусы - существуют в организме человека годами, не вызывая патологических изменений, эти онковирусы вызывают развитие сарком, лейкозов, солидных опухолей, у человека и животных. Сейчас известно более 100 генов вирусов, ответственных за развитие опухолей, так называемых вирусных онкогенов, при попадании которых в клетки возникает опухолевый рост. IY Полиэтиологическая теория. Y Теория ген - онкоген. Обнаружены в клетках участки ДНК, соответствующие вирусным онкогенам. В активном состоянии такие участки получили название клеточных онкогенов, в неактивном - протоонкогенов. Протоонкогены - нормальные гены клеток, в зрелых тканях они, как правило, неактивны. Активация протоонкогенов происходит при опухолевом росте, регенерации, в эмбриогенезе, т.е. онкогены усиливают пролиферацию клеток. Выделены антионкогены - гены супрессоры рака. Они тормозят пролиферацию и оказывают противоопухолевое действие. К ним относится ген - супрессор р 53. 3 эмфизема лёгких, легковое сердце Эмфизема легких – синдром, характеризующийся стойким расширением воздухоносных путей дистальнее терминальных бронхиол, как правило, сопровождающиеся разрывом альвеолярных перегородок. Легкие увеличиваются в размерах. Классификация 1. Хроническая диффузная обструктивная; 2. хроническая очаговая (перифокальная); 3. викарная (компенсаторная); 4. первичная (идиопатическая); 5. старческая; 6. межуточная. Наибольшее значение имеет: хроническая обструктивная эмфизема легких – заболевание, характеризующееся формированием хронической обструкции дыхательных путей вследствие хронического бронхита или эмфиземы. Этиология: причины те же, что и при хр. бронхите, который часто ей предшествует. При хр. бронхите в просвете бронхов и бронхиол образуется слизистая пробка, которая выполняет роль вентильного механизма: при вдохе она пропускает воздух, а при выдохе – не дает ему выйти. Воздух накапливается в ацинусе, расширяет его полость, вызывая эмфизему. Пато- и морфогенез хр. обструктивной эмфиземы связан с относительной или абсолютной недостаточностью – антитрипсина. Недостаточность может носить врожденный или приобретенный характер - антитрипсин является ингибитором протеаз, которые входят в состав лизосом гистиоцитов, полиморфно-ядерных лейкоцитов, плазмоцитов. Поэтому при недостаточности - атитрипсина даже при незначительной воспалительной инфильтрации, выделяемые протеозы приводят к разрушению эластических волокон альвеолярной перегородки и развитие эмфиземы. Приобретенная недостаточность ингибитора может быть вызвана как заболеваниями печени, так и хр. бронхитом. За счет метаплазии и усиления секреции слизи нарушается синтез - антитрипсина, который осуществляет защиту межальвеолярной перегородки от действия протеаз воспалительного инфильтрата. Патологическая анатомия Легкие увеличены в размерах, вздутые, бледные, мягкие, не спадаются. Из просвета бронхов выдавливается слизисто-гнойный экссудат. При микроскопическом исследовании выявляется сочетание признаков хр. обструктивного бронхита, бронхиолита и эмфиземы. Различают 2 вида эмфиземы: 1) центроацинарная – обусловлена преобладанием расширения респираторных бронхиол и альвеолярных ходов. Периферический отдел дольки не изменен. Дыхательная недостаточность практически не выражена за счет больших компенсаторных возможностей легкого. 2) Панацинарная – вовлекаются все отделы дольки, за счет эмфиземы образуется спадение альвеолярных капилляров, склероз межальвеолярных перегородок, что приводит к выраженной вентиляционной недостаточности. Морфологические изменения приводят к нарушению микроциркуляции в малом круге кровообращения. Это проявляется легочной гипертензией, гипертрофией правого желудочка и развитием легочного сердца. На определенном этапе эти больные становятся сердечно-легочными. Осложнения – прогрессирующая легочно-сердечная недостаточность. 4. Эпулисы, виды, их морфология, исходы. Эпулис (наддесневик) - собирательное понятие, отражающее различные стадии разрастания ткани в результате хронического раздражения десны, вызванного травмой (искусственная плохо припасованная коронка, пломба, корни разрушенного зуба). Эпулисы различают по гистологической структуре: гигантоклеточные, фиброзные ангиоматозные. Встречаются эпулисы чаще в возрасте 30–40 лет, в основном у женщин. Локализуются преимущественно в области клыков и премоляров нижней челюсти. Растут на щечной поверхности десны. В случаях роста в межзубной части десны приобретают форму «песочных часов». Цвет эпулиса темно-красный или светло-коричневый. Гигантоклеточный эпулис состоит из многоядерных гигантских клеток и мелких веретенообразных клеток, окруженных коллагеновыми волокнами. Локализуется в кости альвеолярного отростка. Если в этом эпулисе находят формирующиеся костные балки, то появляется сходство с остеобластокластомой – истинной опухолью. Ангиоматозный эпулис встречается часто у детей. Эпулис красного цвета, мягкой консистенции, легко кровоточит. Состоит из сосудов капиллярного типа, разделенными прослойками соединительной ткани с плазмоцитарной инфильтрацией. По своей структуре этот эпулис имеет сходство с капиллярной или кавернозной ангиомой – истинной опухолью. После удаления ангиоматозный эпулис может рецидивировать. Фиброзный эпулис встречается во всех возрастных группах, иногда достигает крупных размеров, построен из пучков коллагеновых волокон с небольшим количеством кровеносных сосудов, вокруг которых скопления лимфацитов и плазматических клеток. Иногда в эпулисе образуются очаги остеогенеза с образованием костных балок и их кальцификация. БИЛЕТ 16 Описторхоз. Этиология, патогенез. Проявления поражения поджелудочной железы. Суперинвазия-понятие. Описторхоз — гельминтоз печени и поджелудочной железы. Возбудитель описторхоза — Opisthorchis felineus — двуустка сибирская (кошачья) Выделяющиеся с калом больных людей и животных яйца гельминта при попадании в воду заглатываются моллюсками, в которых происходит развитие и размножение паразитов, заканчивающееся выходом в воду хвостатых личинок — церкариев. Церкарии заглатываются рыбами. Человек и млекопитающие животные заражаются описторхозом при употреблении в пищу сырой, мороженой, слабо просоленной, недостаточно прожаренной и проваренной рыбы с личинками гельминта. Обмен билирубина в организме: классификация и характеристика желтух Обмен билирубина в организме: классификация и характеристика желтух Атеросклероз сосудов головного мозга, почек, кишечника, нижних конечностей:Атеросклероз сосудов головного мозга, почек, кишечника, нижних конечностей:3. Атеросклероз сосудов головного мозга, почек, кишечника, нижних конечностей 3. Атеросклероз сосудов головного мозга, почек, кишечника, нижних конечностей 3. Атеросклероз сосудов головного мозга, почек, кишечника, нижних конечностей 2. Артериальная гиперемия: причины, механизмы возникновения, следствия.2. Артериальная гиперемия: причины, механизмы возникновения, следствия. 1. Амилоидоз: состав, гистохимические методы выявления. Теории амилоидогенез 1. Амилоидоз: состав, гистохимические методы выявления. Теории амилоидогенез При патологических изменениях поджелудочной железы, связанных с описторхозной инвазией, клиническое течение заболевания протекает тяжело и имеет свои особенности. Симптомы болезни протекают по типу ангиохолита, гепатита, цирроза печени, панкреатита и др. Частым и наиболее ранним признаком, указывающим на вовлечение поджелудочной железы при описторхозе, является боль в животе, чаще в левом подреберье. Боль носит различный характер, у некоторых она в течение всей болезни остается несильной, тупой. Чаще боль носит острый колющий характер. Следующей по частоте является локализация болей в эпигастральной области, затем в области сердца, в силу чего эти больные страдают неврозом сердца или стенокардией. В действительности боль у них возникает на 4 —5 см ниже верхушки сердца, т.е. в глубине левого подреберья, и сопровождается такими нехарактерными для сердечной боли явлениями, как вздутие живота, потеря аппетита. Часто боль иррадиирует в левую лопатку и левую поясничную область. Иррадиация боли характеризуется непостоянством. Панкреатической боли часто сопутствует метеоризм, слабость, сердцебиение, потливость, ощущение прилива жара к телу. Такая боль вызывает у некоторых состояние психической подавленности, из-за чего больные становятся неподвижными, безучастными к окружающему. Из других симптомов, указывающих на паразитарное поражение поджелудочной железы при описторхозе, сравнительно часто встречается метеоризм. У некоторых больных метеоризм почти постоянный, чаще он возникает временами, усиливаясь во время обострения. Стул у большинства больных нормальный, у некоторых периодически наблюдаются поносы. У ряда больных отмечается своеобразный симптомокомплекс, заключающийся во внезапном появлении приступов резкой слабости, дрожания конечностей и тела, сердцебиения. Возникновение этих приступов объясняют «спонтанной гипогликемией», т.е. гиперинсулинемией. 2.Пневмокониозы, их классификация. Силикоз: патогенез, патанатомия, осложнения. Пневмокониозы — пылевые болезни легких. Промышленной пылью называют образующиеся при производственном процессе мельчайшие частицы твердого вещества, которые, поступая в воздух, находятся в нем во взвешенном состоянии в течение более или менее длительного времени. Различают неорганическую и органическую пыль. К неорганической пыли относят кварцевую, силикатную, металлическую, к органической — растительную (мучная, древесная, хлопковая, табачная и др.) животную (шерстяная, меховая, волосяная и др.). |