Билет 1 Дистрофии классификация, механизм. Паренхиматозные диспротеинозы

Название	Билет 1 Дистрофии классификация, механизм. Паренхиматозные диспротеинозы
Дата	22.05.2022
Размер	436.55 Kb.
Формат файла
Имя файла	OTVETY_NA_PATANU_VSEVSE-1.docx
Тип	Документы #543705
страница	4 из 13

1 2 3 4 5 6 7 8 9 ... 13

3. Сепсис: этиология, патогенез, критерии сепсиса, ворота сепсиса, септический очаг, клинико-анатомические формы.
Генерализованное ациклическое инфекционное заболевание, вызываемое различными микроорганизмами и характеризующееся измененной реактивностью организма.
Этиология

1) полиэтиологичность (кокковая микрофлора, палочки – синегнойная, туберкулезная, брюшнотифозная и т.д., грибки, другие инфекции, кроме вирусов)
Своеобразие сепсиса как инфекции: не заразен, не имеет цикличного течения (периода инкубации, кишеч. проявлений нет), независимо от этиологии – стандартные проявления болезни, иммунитет не вырабатывается, продолжительность заболевания может быть разной - выделяют острейший, острый, п/о, хрониосепсис.

Долгие годы считали, что сепсис – это проблема, вызванная особенностями микроорганизмов. Оказалось, что не только.

Имеет значение реактивность организма, при разных формах сепсиса она разная.

При септицемии – гиперэргия, при хрониосепсисе – гипоэргия.

Сейчас принято считать, что сепсис – проблема взаимоотношения макро- и микроорганизма.

Классификация сепсиса

I по входным воротам: пупочный, раневой, операционный, ожоговый, отечный, одонтогенный, маточный (хирургический), криптогенный (без входных ворот – не удается найти).

II по этиологии: менингококк, туб, синегнойный, грибковый, сибиреязвенный.

III по клинико-морфологической форме: септицемия, септикопиемия, затяжной септический эндокардит, хрониосепсис.
Патогенез

Заражение – различными путями (воздушно-капельный, алиментарный, гематогенный), возбудитель попадает через входные ворота – место внедрения инфекции – пупочные вены, рана, место инфекции, миндалины и т.д.

I м – пупочный сепсис,

II м – при катетризации сосудов,

III м – при интубации больных, отсасывании слизи (входные ворота – легкие).
После попадания инфекции в организм развивается генерализация инфекции, при которой развивается бактериемия. Но этого мало для развития сепсиса, развивается особое взаимоотношение между макро- и микроорганизмом.Патологическая анатомия. Местные изменения – во входных воротах образуется септический очаг развития в месте внедрения гнойного воспаления.

Распространяется по:
а) Лимфатическим путям – вызывая лимфангит, лимфотромбоз, лимфаденит.
б) По кровеносным путям: флебит, тромбофлебит, тромбобактериальная эмболия.
Общие изменения – дистрофические, некротические – в паренхиматозных органах - воспалительные – межуточные процессы – нефрит, гепатит, миокардит.
На клапанах сердца – полипозно-язвенный эндокардит.
Васкулиты сосудов – вызывают геморрагический синдром.
Гиперпластические процессы – в кроветворной и лимфатической тканях.
Желтый костный мозг трубчатых костей становится красным, увеличивается количество L в крови, может развиться лейкемоидная реакция (появление незрелых форм).

За счет гиперплазии лимфоидной ткани развивается генерализованная лимфаденопатия.

Все лимфоузлы увеличены, мягкие, сочные.

Селезенка увеличена в 3-4 раза, называется септическая селезенка.

В противоположность белому – красный росток угнетен, развивается анемия сложного характера, прежде всего гемолитическая за счет интоксикации бактериями.

4. Осложнения пульпитов. Осложнения и исходы.
Они зависят от характера воспаления и его распространенности.

Серозный пульпит при устранении причины может рассасываться.

Гнойный пульпит, особенно его диффузная форма, как правило, заканчивается гибелью пульпы и переходом в хронические формы.

Хронические пульпиты заканчиваются атрофическими, склеротическими процессами (см. Реактивные изменения пульпы).

Частым осложнением пульпита является периодонтит.

Таким образом, гнойный пульпит может стать первым звеном в цепи развития одонтогенной инфекции.

Билет 8
1.Камнеобразование: причины, виды камней.

Понятие о желчно-каменной и почечно-каменной болезнях.
Минеральные дистрофии: камнеобразование; нарушение обмена Ca
Камни почек, желчного пузыря, венные камни, камни кишечника - копролиты.
Наибольшее значение камни почек и желчного пузыря.
Причины:

1) повышение концентрации веществ в жидкостях – сгущение секрета за счет гипотонии желчного пузыря.

2) застой секрета (нарушение оттока желчи - холестаз)

3) воспаление - холецистит, цистит.

4) появление точки кристализации - возбудитель (лямблии, описторхи).
Виды камней:

1) по размерам - разнообразные

2) по форме - круглые, фасеточные, коралловидные

3) по составу –

мочевые –

ураты -мочевая кислота- желтые;

фосфаты - фосф.кислота – белые;

оксалаты - щавелевая кислота

желчные –

1) пигментные - билирубин-зеленые

2) известковые – белые

3) холестерин – желтые.

Есть понятие камень органа - каменная болезнь.
Болезнь - симптомокомплекс:

1) боль - за счет спазма мочеточника (о.ж.пр.)

2) пролежень (ж.п.  кровотечение, перитонит)

3) застой секрета желчь холестаз мех.желт.

4) злокачественное перерождение – малигнизация.

Нарушение обмена Ca (дистрофический, метастатический, метаболический)

2.Ревматические эндокардиты: патоморфология и осложнения.
Клинико-морфологические формы:
1. кардио-васкулярная,

2. полиартритическая,

3. нодозная,

4. церебральная.
Кардио-васкулярная форма - наиболее частая, встречается и у детей, и у взрослых.

В соединительной ткани всех слоев сердца -воспалительные и дистрофические изменения.

Развивается миокардит - 100%, эндокардит - 60%, перикардит - 10%, возможен панкардит - поражение всех 3 оболочек сердца.
Наибольшее значение в патологии имеет эндокардит - локализации различают:

клапанный,
пристеночный,
хордальный.

Наиболее часто поражается митральный и аортальный клапаны.

Поражение трехстворчатого клапана - редко, чаще в сочетании с митральным или портальным.

Клапанный эндокардит бывает:

1) диффузный,

2) о.бородавчатый,

3) возвратно-бородавчатый,

4) фибропластический.
Диффузный эндокардит - поверхностный процесс, поражение проявляется мукоидным набуханием, отеком соединительно-тканного клапана, кровоизлияниями.

Эндотелий не поврежден. Процесс обратимый, структура восстанавливается полностью при лечении.
Острый бородавчатый - фибриноидный некроз соединительной ткани и эндотелия клапанов, особенно по краю клапана. За счет повреждения эндотелия образуются тромботические наложения по краю клапана - их образное название - бородавки.
Фибропластический - как следствие двух предыдущих, характеризуется преобладанием склероза и рубцевания.

Возвратно-бородавчатый - процесс дезорганизации в склерозированных клапанах. Отражает обострение заболевания - появляется фибриноидный некроз и новые тромботические наложения.

В исходе эндокардита развиваются склероз, гиалиноз клапанов и формируется порок сердца.

За счет дистрофических изменений в створках клапанов откладывается известь - они деформируются, уплотняются. Возможны тромбоэмболические осложнения.

3. Первичный туберкулёзный комплекс, его составные части, локализация, исходы.
Туберкулез – хроническое инфекционное заболевание, при котором могут поражаться все органы, но чаще легкие.

Своеобразие туберкулеза как инфекции:

1) двуликостью туберкулеза, который в зависимости от соотношения иммунитета и аллергии может быть проявлением как инфицированности, так и болезни;

2) полиморфизмом клинико-анатомических проявлений;

3) волнообразностью течения.
Этиология: существует 4 типа микобактерий, из которых для человека патогенны человеческий и бычий.

Особенностью микобактерий является то, что они хорошо растут как в тканях с большим, так и низким количеством О₂.

Очень быстро приобретают устойчивость к лекарственным препаратам.
Классификация:

первичный туберкулез;
гематогенный туберкулез;
вторичный туберкулез.

Первичный туберкулез – развивается во время инфицирования, т.е. при первой встрече организма с инфекционным агентом.
Особенности первичного туберкулеза:

1) сенсибилизация и аллергизация организма, развитием реакции ГНТ;

2) преобладание экссудативно-некротических изменений;

3) склонность к гематогенной и лимфогенной генерализации;

4) наличием параспецифических реакций в виде васкулитов, артритов, серозитов.

Болеют преимущественно дети, стал чаще встречаться у подростков и взрослых.

Путь заражения: аэрогенный, реже алиментарный (инфицированное молоко).
Патологическая анатомия.

Образуется ПТК, состоящий из 3-х компонентов:

первичного аффекта – очаг поражения паренхимы;
лимфангита – туберкулез отводящих лимфатических сосудов;
лимфаденита – туберкулезное воспаление регионарных л/у

гематогенная генерализация,
лимфожелезистая,
рост первичного аффекта,
смешанный.

Гематогенная генерализация – раннее попадание микобактерий в кровь из первичного аффекта или казеозно-измененных л/у.
В различных внутренних органах образуются туберкулезные бугорки разного размера.
Различают: милиарный, крупноочаговый формы гематогенной генерализации.
Может развиться туберкулезный лептоменингит, очаги в верхушки легких (очаги Симона), которые через много лет вызывают вторичный туберкулез.
Лимфожелезистая генерализация – вовлечение в процесс всех групп л/у – бронхиальных, бифуркационных, околотрахеальных, над-, подключичных.

Большое значение имеет бронхоаденит.
Рост первичного аффекта – наиболее тяжелая формапрогрессирования ПТК.

Начинает преобладать экссудативно-некротическая тканевая реакция.

Зона перфокального воспаления подвергается некрозу, вокруг него образуется снова ободок перифокального воспаления.

Первичный очаг увеличивается в размерах, превращается в сливной, вплоть до лобарной казеозной пневмонии.

При ней выраженная интоксикация, которая быстро приводит больных к смерти (скоротечная чахотка).

В других случаях очаг казеозной пневмонии расплавляется и образуется первичная легочная каверна.

Процесс принимает хроническое течение, развивается первичная легочная чехотка, напоминающая вторичный фиброзно-кавернозный туберкулез, но с бронхоаденитом.

3 вариант – хроническое течение. Оно возникает в тех случаях, когда при зажившим первичном аффекте в л/у процесс прогрессирует, захватывая все новые группы л/у. Заболевание приобретает хроническое течение с периодами вспышек и ремиссий.

Л/у придается большое значение как резервуару инфекции в плане прогрессирования и развития вторичного туберкулеза.

4. Этиология и патогенез периодонтитов.
Периодонтит
Периодонтитомназывается воспаление периодонта.
Этиология и патогенез.

Причиной периодонтита являются инфекция, травма, химические вещества,в том числе и медикаментозные.

Значение инфекции в развитии периодонтита очень велико, так как она не только сама вызывает развитие воспаления, но и присоединяется к другим патогенным факторам.
Основную роль играют стрептококки, другие представители микробной флоры полости рта имеют меньшее значение.

Пути проникновения инфекта разные:

внутризубной
внезубной.

Внутризубной (нисходящий) путьявляется наиболее частым, развитию периодонтита предшествует пульпит.
Внезубной путьможет быть контактным - из окружающих тканей и, реже, восходящим- лимфогеннымили гематогенным.

Билет 9
1. Эмболия: определение, разновидности, исходы, клиническое значение.

Эмболия - циркуляция в крови (лимфе), частиц, не встречающихся в норме, их движение и закупорка ими сосудов.

Виды эмболий в зависимости от движения частиц

1. ортоградная - по току крови

2. ретроградная - против тока крови (тяжелые эмболы, осколки пуль либо воздух).

3. парадоксальная - попадание эмбола из венозной в артериальную - кровь при наличии анастомозов.

Виды:

тромбоэмболия - наиболее часто, 99% эмболий - тромбоэмболии.

Примеры: тромбоэмболия вен нижних конечностей  тромбоэмболия ветвей легочной артерии - геморрагический инфаркт легкого.

- большой тромбоэмбол в легочной артерии - с -м внезапной смерти за счет пульмокоронарного рефлекса (остановка сердца) - тромбоэмбол венозный (венозные тромбы в бедренных венах).

При ресматическом эндокардите - тромбы с клапанов сердца дают инфаркты во внутренних органах (головной мозг, сердце, селезенка, почки) - артериальная тромбоэмболия - приводит к тромбоэмболическому синдрому и т.д.
2) Жировая - травматическое разложение п/ж клетчатки, трубчатых костей, введение в кровоток лекарств на жировой основе - инфаркты внутренних органов.

При закупорке 2/3 микроциркуляторного русла легких и головного мозга - смерть за счет острой легочной недостаточности, остановка сердца.
3) Воздушная - ранение крупных вен шеи, после родов - зияние вен матки - за счет присасывающего действия (отрицательное давление в венах) засасывается воздух в сосуды;

За счет введения воздуха во время медицинских манипуляций, при наложении пневмоторакса 2/3 мцр легких - смерть.

Воздух в правом предсердии.

DS: проба на воздушную эмболию - прокол сердца правого с предварительным заполнением сердечной сорочки водой - появляются пузырьки, кровь пенистого вида.
4) Газовая - в случае быстрого перехода от высокого давления к низкому - так называемая “Кессоновая” болезнь.

При высоком давлении азот растворяется в тканях.

При быстрой декомпрессии - растворимость газов уменьшается, окислы азота выходят в кровь в виде пузырьков и не успевают вывестись через легкие, они вспенивают кровь, приводя к инфарктам внутренних органов.

5) Тканевая - в основе метастазирование злокачественных опухолей (попадание в кровоток, лимфу комплексов опухолевых клеток)

- эмболия околоплодными водами у родильниц - при травмах головы кусочки головного мозга.
6) Микробная - при гнойном расплавлении тромба, инфицированный тромбоэмбол способствует возникновению септического очага при септикопиемии,

пример: пупочный сепсис - входные ворота - пупочная вена  абсцесс головного мозга.
7) Эмболия инородными телами - крупные осколки, попадающие в сосуд, при атеросклерозе - содержимым атеросклеротической бляшки.

2. Ревматизм: этиология, патогенез болезни;

общая морфология ревматического процесса (В.Т.Талалаев)
Ревматические болезни (системные заболевания соединительной ткани) - группа заболеваний, характеризующаяся поражением соединительной ткани в связи с нарушением иммунного гомеостаза организма.

В эту группу относят ревматизм, ревматоидный артрит, СКВ, болезнь Бехтерева, системную склеродермию, узелковый периартериит, дерматомиозит.

Ревматические заболевания имеют общие признаки:

1. наличие хронической очаговой инфекции

2. выраженные нарушения иммунологического гомеостаза

3. генерализованные васкулиты

4. хроническое волнообразное течение

5. системная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани.
Ревматизм вызывается  - гемолитическим Strept гр А;

- диплострептококк и микоплазма - ревматоидный артрит;

- вирусы кори, краснухи, паротита, парагриппа, системную красную волчанку, склеродермию, дерматомиозит, болезнь Бехтерева.

при ревматизме страдает преимущественно сердце;
при ревматоидном артрите - суставы;
при склеродермии - разные участки кожи, почки;
при болезни Бехтерева - суставы, позвоночник;
при СКВ - почки, сердце и др. органы;
при дерматомиозите - мышцы, кожа;
при узелковом периартериите - сосуды, почки.

Ревматизм - инфекционно-аллергическое заболевание с преимущественным поражением сердца и сосудов, волнообразным течением, периодами обострений и ремиссий.
Этиология -  - гемолитический Strept гр А, который вызывает сенсибилизацию организма за счет повторных ангин.
Патогенез - Strept имеет перекрестно реагирующие а/г с а/г миокардиоцитов сердца, поэтому образующиеся а/т направлены не только против. Strept, но и против собственных миоцитов сердца.

Возникает аутоиммунизация.

Фрагменты Strept разрушают окружающую миоциты соединительную ткань, образующиеся антитела направлены против собственной соединительной ткани сердца.
Образовавшиеся в крови иммунные комплексы повреждают микроциркуляторное русло, вызывают фибриноидный некроз соединительной ткани.

За счет некроза высвобождается тканевой тромбопластин, активирующий систему свертывания крови, а через тромбоциты усиливающий пролиферацию фибробластов.
Кроме того за счет некроза развивается макрофагальная клеточная реакция.

За счет размножения фибробластов в исходе воспаления развивается фиброз.
Морфологически все эти изменения укладываются в картину ГНТ и ГЗТ.
При ревматизме развиваются общие изменения соединительной ткани:
1. мукоидное набухание,

2. фибриноидное набухание,

3. клеточные воспалительные реакции,

4. склероз.
Мукоидное и фибриноидное набухание - отражают реакции ГНТ,

клеточные воспалительные реакции - ГЗТ.
Клеточные воспалительные реакции проявляются в виде:

1) специфических клеточный реакций,

2) неспецифических клеточных реакций.
Специфические реакции представлены Ашофф (1904) - Талалаевской (1921 г) гранулемой.
Строение гранулемы - в центре очаг фибриноидного некроза, вокруг макрофаги с крупными ядрами.
Стадии гранулемы:

1. цветущая - состав - макрофагальная гранулема,

2. увядающая - макрофаги трансформируются в фибробласты,

3. рубцующаяся - постепенное развитие рубца.
Гранулемы располагаются в соединительной ткани клапанов, в пристеночном эндокарде, миокарде, эпикарде, сосудах.
Неспецифическая клеточная реакция - очаговый или диффузный характер, представлены лимфогистиоцитарной инфильтрацией в строме различных органов.
Склероз - в некоторых случаях преобладают склеротические изменения, которые выходят на первый план. Общая продолжительность морфологических изменений - 3-4 мес.
3. Затяжной септический эндокардит
Затяжной септический эндокардит (бакэндокардит) – Особая форма сепсиса для которой характерно септическое поражение клапанов сердца.

Реактивность организма – гиперэргия.

Септический очаг на клапанах сердца, поражается сердечно-сосудистая система в первую очередь.

Этиология: белый и золотистый Staph, зеленящий Strept, возросла роль кишечной и синегнойной палочки, грибов.

В основе заболевания лежат реакции гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ) на циркулирующие иммунные комплексы.

Их действием обусловлены генерализованные васкулиты, повышение сосудистой проницаемости, тромбо-эмболический синдром и т.д.
Классификация.
1.по характеру течения: -

- острый – 2 нед,

- подострый – 3 месяца,

- затяжной (хронический) – многие месяцы и годы.
2.по наличию или отсутствию фонового заболевания:

- вторичный – на измененных клапанах (ревматизм, сифилис, атеросклероз) – 70-80 %,

- первичный – на неизмененных клапанах – 20-30 %.
Патологическая анатомия.
Клапаны сердца – эндокардит полипозно-язвенный

50% - аортальные клапаны – чаще поражаются, 10-15% - митральный, 20-25% - сочетание аорт + митр.,
Местные изменения

На створках клапанов образуются тромботические наложения, которые быстро организуются и петрифицируются.

Они распространяются на пристеночный эндокард и на интиму аорты (при поражении аортального клапана).

Микроскопически: появляются очаги некроза, вокруг них формируется воспалительно- клеточная инфильтрация (макрофаги, лимфоциты, нейтрофилов мало).

На некротизированной поверхности образуются тромботические наложения, при организации которых развивается деформация клапанов, развивается склероз, гиалиноз, обызвествление, деформация створок, что ведет к формированию приобретенного порока сердца.

Общие изменения:
В миокарде – дистрофические изменения, клеточная воспалительная реакция, фибриноидный некроз стенок сосудов.

В сосудистой системе, особенно в МЦР – выраженный альтеративно-продуктивный васкулит.

За счет воспаления может развиться аневризма, при разрыве которой возникает кровоизлияние (головной мозг).

Выраженный геморрагический синдром – множественные петехиальные кровоизлияния на коже, кровоизлияния в коньюктиве глаза, на слизистых и серозных оболочках.
Селезенка – гиперплазирована, малинового цвета, «септическая», с множественными ишемическими инфарктами разной давности.

Почки – дифф. гломерулонефрит.

Головной мозг – васкулиты, кровоизлияния.
Периферические признаки –

1) кровоизлияния в коньюктиве глаз (пятна Лукина);

2) узелки на ладонных поверхностях кистей;

3) утолщение ногтевых фаланг в виде барабанных пальцев;

4) кровоизлияния в кожу и подкожную клетчатку;

5) желтуха (цвет кожи – кофе с молоком).
Тромбоэмболические осложнения – очень часто по большому кругу кровообращения. Источник тромбоэмболий – клапаны левого сердца.

Могут доминировать в клинической картине, давая тромбоэмболический синдром. Нагноение в очагах некрозов отсутствует из-за гиперэргической реакции организма.

Патоморфоз.

Значительно изменилась картина заболевания благодаря а/б терапии.

Смертность меньше.

Однако, ликвидация септического очага не устраняет деформацию клапанов.

Больные умирают от декомпенсации приобретенных или уже имеющихся пороков сердца. Чаще стал встречаться Staph и грамм – отрицательные бактерии, первичный септический эндокардит.
Хронические – длительно не заживающий септический очаг и обширные нагноения.
Септический очаг – кариозные зубы, миндалины, чаще обширные нагноения, возникающие после ранений.

Гной и продукты распада вызывают интоксикацию, амилоидоз.

Изменения в органах – атрофического характера, истощение, обезвоживание.

4. Морфология острых форм периодонтитов.
Патологическая анатомия.
По локализации воспаления в периодонте выделяют апикальный (верхушечный) и маргинальный(краевой,десневой) периодонтит.
По течению периодонтит может быть острым, хроническим и хроническим с обострением.

Острый апикальный периодонтитможет быть серозным и гнойным.
При серозномотмечаются воспалительная гиперемия тканей в области верхушки зуба, отек их с инфильтрацией отдельными нейтрофильными лейкоцитами.

Очень быстро серозный экссудат становится гнойным.

При этом в результате гнойного расплавления тканей может образоваться острый абсцессили диффузная гнойная инфильтрацияоколоверхушечной ткани с переходом процесса на лунку зуба, десну и переходную складку.

При этом в мягких тканях щеки, переходной складки, неба, регионарных к пораженному зубу, может развиться перифокальное серозное воспаление с выраженным отеком тканей, называемое флюсом (parulis).

Острый процесс в периодонте может длиться от 2-3 суток до 2 недель и закончиться выздоровлением или переходом в хроническую форму.

.

Билет 10
1.Минеральные дистрофии.

Метастатические и дистрофические обызвествления.
Обмен Са – он хорошо выявляется в тканях (в сосудах отложение Са имеет синий цвет при окраске).

Нарушение Са в организме:

1.Метастатическое обызвесвление.

2.Дистрофическое

3.Метаболическое (кальцификация).
Метастатическое обызвествление – главное условие возникновения гиперкальциемия.

В норме уровень Са в крови 10-11 мг/%; если больше, то могут возникнуть известковые метастазы.
Это может быть:

а) усиление поступления Са в кровь,

б) замедление его выведения.
Пищевой гиперкальцийемии не бывает, а бывает – при разрушении костей (остеомиелит), - при избытке паратиреоидного гормона

– вызывает остеопороз, - при гипервитаминозе Д,

- при гиповитаминозе Д – гипокальцийемия, - поражение кишечника (дизентерия), почек (отравление сулемой).
Места отложений:

1.Са имеет положит заряд, т.е. щелочную реакцию, значит откладывается в средах с щелочной средой (Са выпадает в осадок – слизистая желудка),

2. Почки выделяют мочевую кислоту – ощелачивание,

3.Легкие – выделяют угольную кислоту.

4.Интима артерий – артериальная кровь имеет щелочную реакцию, ощелачивает интиму.
Дистрофическое обызвествление – может быть при нормальном содержании Са в крови – чисто местный процесс.

В тканях с замедленным обменом веществ откладываются соли Са, т.к. имеет место щелочная реакция Н₂СО₃+СО= СаСО₃+Н₂;

В гиалиновых рубцах;

В мертвой ткани – некрозы, инфаркты;

В тромбах; Экссудаты (при перикардите полость перикарда).
2. Ревматический пери- и миокардит
Миокардит - выделяют 3 формы:
1. продуктивный очаговый межуточный миокардит - образование гранулем в соединительной ткани различных отделов сердца.

Гранулемы - на разных стадиях развития.

В миокардиоцитах - жировая и белковая дистрофия.

Исход - диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.
2. диффузный экссудативный межуточный миокардит (миокардит Скворцова) - преимущественно у детей.

Диффузная инфильтрация стромы лимфоцитами, гистиоцитами, нейтрофильными и эозинофильными L.

Сосуды полнокровны, выраженный отек.

Миокард становится дряблым, полости растянуты. У больных выраженная сердечно-сосудистая недостаточность.

Прогноз неблагоприятный, в исходе - диффузный кардиосклероз.
3. очаговый экссудативный межуточный - лимфогистиоцитарная инфильтрация, носящая очаговый характер.

Клинически протекает стерто.

В исходе очаговый кардиосклероз.

Перикардит –

серозный,
фибринозный,
смешанный.

Исходы: рассасывание; организация с образованием “волосатого” сердца, спаек, “панцирного сердца”.

3.Первичный туберкулёзный комплекс (ПТК) с прогрессированием;

виды прогрессирования.
Образуется ПТК, состоящий из 3-х компонентов:

первичного аффекта – очаг поражения паренхимы;
лимфангита – туберкулез отводящих лимфатических сосудов;
лимфаденита – туберкулезное воспаление регионарных л/у.

При аэрогенном заражении ПТК образуется в легких – первичный аффект – субплеврально в наиболее хорошо аэрируемых сегментах чаще правого легкого – III, VIII, IX, X.

Это очаг казеозного некроза, окруженный зоной перифокального воспаления.

Вовлекается в процесс плевра с развитием фибринозного или серозно-фибринозного плеврита.
Лимфангит – сосудистая дорожка, образованная расположенными по ходу сосуда туберкулезными бугорками.
Лимфаденит – вовлекаются регионарные л/у – бронхопульмональные, бронхиальные, бифуркационные.

В них развивается казеозный некроз. Л/у значительно увеличены в размерах, плотной консистенции. В них изменения выражены сильнее, чем в первичном аффекте.
При алиментарном заражении ПТК кишечнике, состоит из тех же 3-х элементов.
Варианты течения ПТК:
1.заживление ПТК. Рассасывается зона перифокального изменения, экссудативная тканевая реакция сменяется продуктивной.
Различают:

1) инкапсуляция первичного аффекта – способы заживления разрастания соединительно-тканной ПТК капсулы вокруг очага казеозного некроза.

2) организация – прорастание в казеозных массах разросшейся соединительной ткани.

3) петрификация – уплотнение казеозных масс, обезвоживание, отложение солей Са⁺².

4) оссификация - за счет метаплазии образуются костные балки на месте некроза – очаг Гона.
Лимфангит – сосуд склерозируется, в л/у – петрификация.

Заживление ПТК с точки зрения формирования иммунитета.

Иммунитет при туберкулезе – нестерильный.

Наиболее благоприятный вариант заживления – обызвествление, т.к. микобактерия сохраняется в организме в L-форме.

Заболевание не вызывает, иммунитет поддерживает, но может перейти в активную форму при неблагоприятных условиях.
2. вариант течения – прогрессирование ПТК.
Различают:

гематогенная генерализация;
лимфожелезистая;
рост первичного аффекта;
смешанный.

гранулирующим,
гранулематозным
фиброзным.

При гранулирующем периодонтитев области верхушки зуба отмечается образование грануляционной ткани с большей или меньшей инфильтрацией ее нейтрофилами.

Может наблюдаться остеокластическое рассасывание компактной пластинки альвеолы, цемента, а иногда дентина корня пораженного зуба.

В десне могут образоваться свищевые ходы, через которые периодически выделяется гной.
При гранулематозном периодонтитепо периферии околоверхушечного скопления грануляционной ткани образуется фиброзная капсула, которая плотно спаяна с тканями, окружающими верхушку зуба.

Этот вариант гранулематозного периодонтита носит название простой гранулемы.

Среди клеточного пролиферата преобладают фибробласты, макрофаги, встречаются лимфоциты, плазматические, ксантомные клетки, кристаллы холестерина, иногда гигантские клетки типа клеток инородных тел.

Костная ткань альвеолярного отростка, соответствующая расположению гранулемы, подвергается резорбции.

При обострении воспаления гранулема может нагнаиваться.

Наиболее часто встречается второй вариант гранулематозного периодонтита - сложная,или эпителиальная, гранулема.

Ее отличие от простой гранулемы заключается в том, что в ней образуются тяжи многослойного плоского эпителия, пронизывающего грануляционную ткань. Происхождение эпителия в гранулеме связывают с пролиферацией остатков одонтогенного эпителия (островки Малассе).

Третий вариант гранулематозного периодонтита - кистогранулема.

Морфогенетически она связана с эпителиальной гранулемой и представляет собой полость с эпителиальной выстилкой.

Формирование кистогранулемы связывают с нагноением, дистрофическими и некробиотическими процессами в грануляционной ткани.

Кистогранулема может иметь 0,5-0,8 см в диаметре.

Дальнейшая эволюция кистогранулемы ведет к образованию радикулярной кисты челюсти.
Фиброзный периодонтитпредставляет собой исход гранулирующего периодонтита, обусловленного созреванием грануляционной ткани при отсутствии обострения процесса.

Любой из видов хронического верхушечного периодонтита может обостряться и нагнаиваться.
Билет 11
1.Воспаление, основные стадии (альтерация, экссудация, пролиф.)
Воспаление - сложная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение, направленная на ликвидацию повреждающего агента и на восстановление поврежденной ткани.

1 2 3 4 5 6 7 8 9 ... 13