Билет 1 Дистрофии классификация, механизм. Паренхиматозные диспротеинозы
 Скачать 436.55 Kb.
|
|
Пульпит Пульпит- воспаление пульпы зуба. Этиология и патогенез. Причины пульпита разнообразны, но инфекции принадлежит ведущая роль. Редко пульпит может развиваться и в асептических условиях. Чаще всего пульпит осложняет средний и особенно глубокий кариес зуба, когда микробы и их токсины проникают в пульпу или через расширенные дентинные канальцы, или непосредственно через узкую полосу размягченного дентина дна кариозной полости и при пенетрации ее. Реже инфекция может проникать в пульпу через апикальное отверстие зуба при периодонтите, пародонтите при наличии пародонтального кармана, очень редко - лимфогенным и гематогенным путем при сепсисе. Пульпит могут вызвать травма зуба, воздействие физических факторов, например термических (при обработке зуба под искусственную коронку), лучевых и декомпрессионных. Химические факторы, в том числе и медикаментозные, используемые при лечении зуба и в качестве пломбировочных средств, также могут стать причиной развития пульпита. Интенсивность и характер воспаления в пульпе зависят не только от микробов и их токсинов (ассоциация стрептококков и лактобактерий, реже стафилококков), но и от состояния местной и общей реактивности (сенсибилизации) организма. Воспалительный процесс в пульпе как замкнутой полости приобретает в силу этого некоторые особенности: он сопровождается тяжелыми расстройствами кровообращения (возникают венозный застой, стазы, особенно выраженные при острой форме пульпита). Эти сосудистые расстройства в значительной мере обусловлены затруднением оттока из воспаленной пульпы вследствие узости корневых каналов и малой величины апикального отверстия. Нарушение кровообращения неблагоприятно влияет на жизнедеятельность структурных элементов пульпы, усиливая дистрофические процессы, и может привести к ее некрозу. Патологическая анатомия. В зависимости от локализациивыделяют коронковый, тотальный и корневой пульпит. По течениюпульпит может быть острым, хроническим и хроническим с обострением. Билет 5 Венозная гиперемия: причины, изменения в органах, исходы. Наибольшее значение в патологии имеет венозное полнокровие - повышенное кровенаполнение за счет затруднения оттока крови, приток при этом не изменен или уменьшен. Венозное полнокровие: общее - при патологии сердца; местное: 1) тромбоз v.portae -полнокровие ЖКТ 2) тромбоз вен голени - полнокровие, отек вен - большого значения в патологии не имеет. Общее венозное полнокровие - проявляется синдромом сердечной недостаточности: острое; хроническое. Причина острой сердечно-сосудистой недостаточности - крупноочаговый инфаркт миокарда, острый миокардит, тромбоэмболия легочной артерии, тампонада сердца, инфекционные заболевания. Механизм развития острой сердечно-сосудистой недостаточности Острый общий венозный застой гипоксия; замедление и остановка крови в сосудах микроциркуляторного русла стаз сладж – синдром; повышение сосудистой проницаемости – плазморрагия - отек - диапедезное кровоизлияние. Дистрофия и некроз паренхиматозных элементов. При острой левожелудочковой недостаточности развивается отек легких, являющийся основной причиной смерти больных с острой сердечной недостаточностью. Клинически проявляется: тяжелая одышка, клокочущее дыхание, хрипы над всей поверхностью легких, откашливание кровенистой пенистой жидкости, пеной изо рта. Хроническое венозное полнокровие - при хронической сердечно-сосудистой недостаточности (ИБС, пороки сердца, хр.миокардит, кардиомиопатии). Механизм поражения: Хронический венозный застой длительная гипоксия; повышение сосудистой проницаемости - отек - плазморрагия – диапедез. Дистрофия, некроз, атрофия паренхимы; стимуляция синтеза коллагена; склероз; атрофия паренхимы. Хрон. венозный застой может быть в малом или большом круге кровообращения. Венозный застой в малом круге кровообращения развивается за счет патологии левого желудочка (хр. сердечно-сосудистая недостаточность) или поражения клапанов (митрального и аортального). Он проявляется развитием бурой индурации легких. Постепенно кровь начинает застаиваться в микроциркуляторном русле легких, возникает хроническое полнокровие, гипоксия, повышается сосудистая проницаемость, развивается отек, диапедезные кровоизлияния (накапливается гемосидерин, придавая легкому бурый оттенок). Гемосидерин и белки плазмы “засоряют” строму и лимфатические дренажи легкого. Склероз сосудов, недостаточность лимфатической системы усиливают гипоксию и способствуют разрастанию соединительной ткани, приводя к индурации (уплотнению) органа. Клинически венозный застой в малом круге кровообращения проявляется: одышкой, акроцианозом, кашлем с ржавой мокротой, влажными хрипами под легкими, склонностью к частым заболеваниям верхних дыхательных путей. Венозный застой в большом круге кровообращения - за счет недостаточности правого желудочка. Основной орган поражения - печень, так называемая “мускатная” печень. Венозный застой развивается в центральной вене и синусоидах центрального отдела дольки. Центральная вена расширяется, синусоиды в центральном отделе расширяются, гепатоциты сдавливаются, атрофируются, появляются кровоизлияния. По мере нарастания полнокровия - некроз гепатоцитов. На разрезе - печень пестрая - центры долек вишневые, периферия - более светлая, желтая. В очагах некрозов разрастается соединительная ткань, за счет гипоксии усиливается образование соединительной ткани в печени, за счет гемосидерина засоряется строма, лимфатические дренажи, усиливается гипоксия, массивное разрастание соединительной ткани застойный фиброз печени, так называемый сердечный или мускатный цирроз печени. Признаки венозного застоя в большом круге: цианоз, отеки на ногах, гепато-спленомегалия, асцит, возможна анасарка. Если венозный застой несколько месяцев, развивается венозный застой в большом круге кровообращения. Гипертоническая болезнь. Этиология, патогенез, стадии заболевания. Симптоматические гипертензии. Гипертоническая болезнь - хроническое заболевание, основным клиническим симптомом которого является длительное и стойкое повышение АД (гипертензия). Называется еще эссенциальная гипертензия. Реже артериальная гипертензия является симптомом какого-то другого заболевания, она называется вторичной (симптоматической) гипертензией. Виды симптоматических гипертензий: 1. Почечные гипертензии - поражение почек - хр.пиелонефрит, о. и хр. гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, опухоли почек, стеноз почечной артерии. 2. Эндокринные - болезнь или симптом Иценко-Кушинга, феохромоцитома (опухоль надпочечника - избыток катехоламинов) 3. Нейрогенные - повышение внутричерепного давления (травма, опухоль, абсцесс, кровоизлияние), поражение гипоталамуса. 4. Прочие - коарктация аорты и др. сосудов. Этиология ГБ. Факторы риска - Многофакторное заболевание - сочетание генетической предрасположенности и факторов окружающей среды. Наибольшее значение психоэмоциональное перенапряжение (стрессы, конфликты), избыточное употребление NaCl, курение, малоподвижный образ жизни. Влияет пол, возраст, уровень холестерина в крови, курение, гиперхолестеринемия, диабет, ожирение усиливает развитие ГБ. Патогенез 1. т. Мясникова - снижение тормозного влияния коры большого мозга на подкорковые вегетативные центры, прежде всего прессорные - перевозбуждение этих центров сосудистый спазм повышение АД включение почечного эндогенного механизма регуляции АД. Снижение тормозного влияния коры обусловлено длительными стрессовыми ситуациями. 2. Мембранная т. Постнова - начальный фактор в развитии ГБ - генерализованный последственный дефект мембранных ионных насосов клетки. Снижается активность Са насоса. Избыток Са+2 и Na+ в цитоплазме гладкомышечных клеток вызывает их спазм, и повышение чувствительности к прессорным факторам. Точка приложения при ГБ - артерии и артериолы.Стресс нарушение центральной регуляции АД усиление активности симпатико-адреналовой системы гиперсекреция катехоламинов - за счет стойкого сосудистого спазма включается ренин-ангиотензинная с-а (ишемия) усиление сердечного выброса - повышение систолического давления - доброкачественное течение выброс ренина ангиотензин II, стимуляция выработки альдостерона задержка Na и H2O стойкое сужение сосудов и повышение АД. Почечный механизм включается позднее, отвечает за уровень диастолич. давления. Течение болезни может быть доброкачественным (доброкачественная гипертензия) и злокачественным (злокачественная гипертензия). Злокачественная гипертензия. Чаще возникает после периода доброкачественного течения, который в среднем продолжается 10 лет. Реже злокачественное течение наблюдается с самого начала. Начальные клинические проявления - зрительные расстройства, резкие головные боли, гематурия. Диастолическое давление выше 130 мм.рт.ст. Диагностический критерий, позволяющий дифференцировать злокачественную от доброкачественной - отек диска зрительного нерва, с белковым выпотом, кровоизлиянием в сетчатку. При злокачественной форме доминируют проявления характерные для гипертонического криза, т.е. резкого повышения АД. Морфологические изменения - гофрированность и деструкция базальных мембран эндотелия, расположение клеток эндотелия в виде частокола, плазматическое пропитывание стенок артериол, фибриноидный некроз стенки, присоединяющийся тромбоз. За счет этого развиваются инфаркты, кровоизлияния. Наиболее характерный признак - артериолонекроз - в артериолах, капиллярных петлях клубочка почек - быстрое прогрессирование к почечной недостаточности и смерти. Встречается злокачественная гипертония редко, чаще доброкачественная гипертония - различают 3 стадии: 1. доклиническая - транзитарная гипертензия - периода 1 АД, хорошо поддается коррекции. Умеренная компенсаторная гипертрофия левого желудочка сердца. 2. стадия распростраенных изменений артерий. Характеризуется стойким повышением АД. Изменения артериол - наиболее типичный признак - гиалиноз (артериосклероз). Наиболее часто - почки, головной мозг, поджелудочная железа, кишечник, надпочечники. Изменения артерий мышечного, мышечно-эластического и мышечного типов - эластофиброз и атеросклероз. Эластофиброз - расщепление внутренней эластической мембраны и ее склероз. Атеросклероз на фоне ГБ имеет особенности - более распространенный характер, вовлекаются артерии мышечного типа (что не характерно для атеросклероза в чистом виде), фиброзные бляшки имеют циркулярный, а не сегментарный характер, что ведет к развитию стенозирующего атеросклероза. Наиболее часто в артериях сердца, мозга, почек, позвоночных артериях. Гипертрофия миокарда нарастает, толщина левого желудочка - 2-3 см. Возникает относительная недостаточность кровоснабжения миокарда, что способствует возникновению диффузного мелкоочагового кардиосклероза и появлению признаков сердечной недостаточности. 3. Стадия изменения внутренних органов. Вторичные изменения органов могут развиваться медленно, что ведет к развитию атрофии паренхимы и склерозу стромы. Могут возникать острые или осложненные изменения за счет присоединения тромбоза, длительного стойкого спазма, фибриноидного некроза (во время криза) - инфаркты, кровоизлияния. В сосудах, особенно головного мозга развиваются микроаневризмы, что приводит к внутримозговым кровоизлияниям. 3. Скарлатина: этиология, патогенез, патанатомия. Осложнения первого и второго периодов болезни. Скарлатина - это острое инфекционное заболевание, характеризующееся интоксикацией, типичной сыпью и воспалительными изменениями, преимущественно в зеве. Этиология - B - гемолитический Strept гр. А, чаще болеют дети от 3 до 10 лет. Источник инфекции - больной человек. Заражение - воздушно-капельный путь. Патогенез скарлатины определяется 3 факторами во взаимоотношениях макро- и микроорганизма: токсический, аллергический септический. Заболевание протекает в 2 периода: 1 период - токсико-септический - 1 неделя. 2 период - аллергический - 2-3 неделя болезни. 1 период обусловлен наличием местного воспалительного процесса в воротах инфекции (зев, глотка), откуда Strept проникая лимфогенно, вызывает регионарный лимфаденит, а затем гематогенно диссеминирует. Токсемия приводит к поражению ЦНС, внутренних органов, кожи. Возникает иммунная перестройка с выработкой a/m. 2 период - необязателен. Он связан с аутоиммунными процессами. Для него характерны аллергические процессы в коже, суставах, почках, сосудах, сердце. По степени тяжести различают - легкую, среднюю, тяжелую. По локализации местного очага - скарлатина зева и миндалин (буккальная форма), - ран и половых органов (экстрабуккальная ф.) Местный очаг при скарлатине носит название первичного скарлатинозного аффекта, а в сочетании с регионарным лимфаденитом - первичного комплекса. Наиболее частая локализация - зев и миндалины. Слизистая оболочка полнокровная, красная (“пылающий зев” и “малиновый язык”). Миндалины ярко-красные, сочные, увеличены - развивается катаральная ангина, затем некротическая, которая в тяжелых случаях переходит в фибринозно-некротическую. В зависимости от тяжести болезни некрозы могут распространяться на мягкое небо, глотку, среднее ухо. Шейные л/у увеличены, полнокровны, с очагами некрозов. Общие изменения - связаны с токсемией и проявляются образованием мелкоточечной сыпи на гиперемированной коже. Сыпь появляется в первые два дня болезни и покрывает всю поверхность тела за исключением носогубного треугольника. Микроскопически в коже выявляются периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты, полнокровие сосудов, отек, экссудация. В поверхностных слоях эпителия - дистрофия, некроз, паракератоз (незавершенное ороговение). Через 3-4 недели сыпь исчезает и развивается пластинчатое шелушение в виде отторжения рогового слоя, особенно там, где роговой слой в N толстый (ладони). Во внутренних органах (печени, почках, миокарде) определяется дистрофия и лимфогистиоцитарная инфильтрация, в органах кроветворения - гиперплазия фолликулов. Выделяют: токсическую, септическую, токсико-септическую формы заболевания. 1. При токсической форме - выражен токсикоз, выделяют даже гипертоксические формы (смерть на 1-2 сут). Признаки токсикоза - возбуждение, угнетение, рвота, падение АД, гипертермия, сыпь. 2. При септической форме - преобладают гнойные осложнения. Возможна смерть за счет аррозивного кровотечения из крупных сосудов при флегмоне шеи. 3. Токсико-септическая форма - осложнения смешанного характера. Осложнения 1 периода - токсического и гнойного характера: заглоточный абсцесс, отит, остеомиелит височной кости, лимфаденит, флегмона шеи, абсцесс мозга, гнойный менингит. Возникновение 2 периода невозможно предвидеть, т.к. он наступает независимо от тяжести 1 периода. На 2-3 недели болезни после светлого промежутка появляются признаки возврата болезни: местные и общие изменения без сыпи. Осложнения 2 периода - аллергические: острый или хронический гломерулонефрит, артрит, бородавчатый эндокардит, васкулиты. 4. Морфология острых форм пульпита. Острый пульпитимеет несколько стадий развития. Начинается он как очаговый вблизи кариозной полости и проявляется серозным воспалением (серозный пульпит),при котором в пульпе наблюдаются выраженная гиперемия сосудов микроциркуляторного русла, особенно венулярного отдела, серозный отек с незначительным скоплением поли- и мононуклеарных лейкоцитов. Иногда отмечается диапедез эритроцитов с формированием мелких очажков кровоизлияний. Выявляются слабовыраженные дистрофические изменения нервных волокон. Такой характер пульпита продолжается несколько часов. Затем присоединяется выраженная миграция нейтрофилов, большое число которых первоначально скапливается вокруг венул, усиливаются дистрофические изменения нервных волоконец пульпы с распадом миелина. Возникает очаговый или диффузный гнойный пульпит. Острый пульпит: серозный,гнойный,гангренозный(гнилостный). Серозный пульпит –очаговое воспаление пульпы вблизикариозной полости. В пульпе обнаруживается гиперемия сосудов, вокруг сосудов – экссудат с высоким содержанием белка и примесь нейтрофильных лейкоцитов. Может наступить выздоровление, но чаще всего серозный пульпит переходит в гнойный. Гнойный пульпит –в очаге воспаления большое количествонейтрофильных лейкоцитов, гнойных телец, гноеродных микробов и поврежденные ткани пульпы. Ограниченное гнойное воспаление называют абсцессом. Гнойный инфильтрат может сплошь пронизывать всю коронковую и корневую пульпу. В этих случаях пульпит называют флегмонозным. Гангренозный пульпит – возникает при попадании гнилостныхбактерий в очаг серозного или гнойного воспаления. Пульпа серо-черного цвета, с гнилостным запахом. Микроскопически – это бесструктурная масса с большим количеством микроорганизмов. Билет 6 1.Продуктивное воспаление: определение, этиология, разновидности. Продуктивное воспаление при описторхозе (печень, поджелудочная железа). Поражение поджелудочной железы. Несмотря на то, что паразиты встречаются там редко, изменения развиваются всегда - они однотипны поражению печени. Продуктивный каналикулит, с массивным склерозом, каналикулоэктазами. Чаще поражается головка pancreas - она утолщается, уплотняется. Развивается булавовидный или индуративный панкреатит. Возможно сдавление общего желчного протока и развитие желтухи. За счет разрастания соединительной ткани происходит атрофия островков Лангерганса и формирование сахарного диабета. Часто встречается рак поджелудочной железы. 2. Стаз, локализация, следствия. Кровотечения, кровоизлияния, механизмы возникновения, клиническое значение. Стаз - резкое замедление и остановка кровотока в микроциркуляторном русле. Причины: 1. местное раздражение сосудов за счет (холода, тепла, токсинов, микробов, высыхания (при агрегации обкладывают кишечник влажными тампонами) хим. вещества. 2. венозная гиперемия - за счет болезней сердца 3. аутоиммунные заболевания. В возникновении стаза большое значение имеют изменения реологических свойств крови с развитием сладж-синдрома - прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов, усиление вязкости крови, что способствует нарушению тока крови через сосуды. Стаз - обратим. Длительный стаз ведет к развитию некробиоза и некроза. Последствия стаза: 1) тромбоз, 2) повышение сосудистой проницаемости, 3) отек, 4) плазморрагия, 5) диапедез. Нарушение сосудистой проницаемости Кровотечение - выход крови из сосудов. Классификация: по источнику кровотечения артериальное, венозное, капиллярное, сердечное по О кровопотери: острое; хроническое по времени возникновения: первичное; вторичное - за счет гнойного расплавления тромба в инфицированной ране. по локализации: наружно - в окружающую среду; внутреннее - полостное, гемоторакс, гемоперикард, гемоперитониум, гемоартроз. по механизму развития : с нарушением целостности сосудистой стенки (наружная гематома); без нарушения сосудистой стенки за счет повышения сосудистой проницаемости (дио-педезные, петехии, мелкоточечные); аррозивные (за счет разъедания сосудистой стенки) при воспалении, некрозе, опухоли. Исход: киста, нагноение, организация, инкапсуляция. Значение в патологии: 1) острая кровопотеря - одномоментная потеря большого количества крови приводит к развитию о. постгеморрагической анемии сосудистый шок. 2) хр. кровопотеря - к хр. постгеморрагической анемии (из язвы, геморр.вен, маточные). Кровоизлияния - от локализации - в головной мозг в жизненно важные центры, с прорывом в желудочки - смертельные. 3. Характер и причины поражений кровеносных сосудов при гипертонической болезни. Сосудистые осложнения. При злокачественной форме доминируют проявления характерные для гипертонического криза, т.е. резкого повышения АД. Морфологические изменения - гофрированность и деструкция базальных мембран эндотелия, расположение клеток эндотелия в виде частокола, плазматическое пропитывание стенок артериол, фибриноидный некроз стенки, присоединяющийся тромбоз. За счет этого развиваются инфаркты, кровоизлияния. Наиболее характерный признак - артериолонекроз - в артериолах, капиллярных петлях клубочка почек - быстрое прогрессирование к почечной недостаточности и смерти. Встречается злокачественная гипертония редко, чаще доброкачественная гипертония - различают 3 стадии: доклиническая - транзитарная гипертензия - периода 1 АД, хорошо поддается коррекции. Умеренная компенсаторная гипертрофия левого желудочка сердца. стадия распростраенных изменений артерий. Характеризуется стойким повышением АД. Изменения артериол - наиболее типичный признак - гиалиноз (артериосклероз). Наиболее часто - почки, головной мозг, поджелудочная железа, кишечник, надпочечники. Изменения артерий мышечного, мышечно-эластического и мышечного типов - эластофиброз и атеросклероз, Эластофиброз - расщепление внутренней эластической мембраны и ее склероз. Атеросклероз на фоне ГБ имеет особенности - более распространенный характер, вовлекаются артерии мышечного типа (что не характерно для атеросклероза в чистом виде), фиброзные бляшки имеют циркулярный, а не сегментарный характер, что ведет к развитию стенозирующего атеросклероза. Наиболее часто в артериях сердца, мозга, почек, позвоночных артериях. Гипертрофия миокарда нарастает, толщина левого желудочка - 2-3 см. Возникает относительная недостаточность кровоснабжения миокарда, что способствует возникновению диффузного мелкоочагового кардиосклероза и появлению признаков сердечной недостаточности. 3. Стадия изменения внутренних органов. Вторичные изменения органов могут развиваться медленно, что ведет к развитию атрофии паренхимы и склерозу стромы. Могут возникать острые или осложненные изменения за счет присоединения тромбоза, длительного стойкого спазма, фибриноидного некроза (во время криза) - инфаркты, кровоизлияния. В сосудах, особенно головного мозга развиваются микроаневризмы, что приводит к внутримозговым кровоизлияниям. 4.Морфология хронических форм пульпита. Хронический пульпит чаще развивается исподволь, как самостоятельная форма, но может быть исходом и острого пульпита. По морфологическим признакам выделяют гангренозный, гранулирующий (гипертрофический) фиброзный хронический пульпит. Гангренозный пульпит может развиться из острого после частичной гибели пульпы. В сохранившейся части пульпы, где имеются признаки серозного воспаления, образуется грануляционная ткань, отграничивающая мертвые массы. Гранулирующий (гипертрофический) пульпит характеризуется хроническим продуктивным воспалением. Полость зуба замещена грануляционной тканью, которая иногда может заполнять также и сообщающуюся с полостью зуба кариозную полость. В этих случаях образуется полип пульпы. Он мягкий, красноватого цвета, легко кровоточащий. Поверхность его может быть изъязвлена или эпителизирована за счет эпителия десны. При этой форме пульпита может наблюдаться лакунарное рассасывание участков дентина макрофагами с замещением его остеодентином. Созревание грануляционной ткани приводит к склерозу. Могут обнаруживаться петрификаты и дентикли. Фиброзный пульпит - процесс, при котором большая часть полости зуба выполнена соединительной тканью со значительным количеством коллагеновых волокон, с клеточными инфильтратами из лимфоцитов, плазматических клеток. Со временем клеточных элементов становится меньше, коллагеновые волокна гиалинизируются, имеются дентикли и петрификаты. Билет 7 1. Паренхиматозные жировые дистрофии (нарушение обмена цитоплазматического жира), причины возникновения, механизмы развития, исходы. Паренхиматозные - нарушение обмена жиров в цитоплазме, морфологически проявляюищееся: а) увеличение их количества, там, где они есть в N б) появление там, где их в N нет в) синтезом аномальных жиров. Липиды - сборное понятие, в их состав входят липопротеиды (липоиды) (жиро-белковые комплексы мембран) - нейтральные жиры - сложные эфиры жирных кислот и глицерина. Возможны все 4 универсальных механизма развития жировых дистрофий. Паренхиматозные липидозы - чаще развиваются в печени, сердце и почках. Красочные реакции - судан III, судан IY, шарлах. Печень - очень часто развивается в ней. Называется гусиная - т.к. содержит много жира - желтого цвета. 1. Механизм инфильтрации - периферия печеночной дольки - при состояниях, когда в крови высокий уровень жирных кислот (алкоголизм, сахарный диабет, общее ожирение) - жировая дистрофия периферического отдела дольки. 2. Механизм декомпозиции - условие – гипоксия а) при нарушении кровообращения венозный застой б) при отравлении гепатотоксичными ядами - CСl4 , фосфор, лекарства - стероиды, барбитураты. Даже в N - в центральном отделе гепатоциты испытывают недостаток в О2 и питательных веществах, а при патологии он усиливается. В центральном отделе печеночные дольки. Необходимо отметить, что жировые дистрофии печени, например, при алкоголизме может быть разной степени выраженности: пылевидное ожирение мелкокапельное крупнокапельное Установлено, что среди причин, вызывающих жировую дистрофию этанолу отводится 30-50%. Исход алкогольной жировой дистрофии зависит от того прекратил больной употребление алкоголя или нет. При полном прекращении употребления алкоголь исчезает из печени через 2-4 недели, а прогрессирование алкогольного липидоза приводит к формированию цирроза печени. Миокард. Жировую дистрофию миокарда связывают с 3 причинами: 1) повышенным поступлением жирных кислот в миокардиоциты - инфильтрация. 2) нарушением обмена жиров в клетках 3) распадом липопротеидов мембран внутриклеточных структур, т.е. с декомпозицией. Жировая дистрофия - морфологический эквивалент декомпенсации. Жировая дистрофия миокарда развивается при энергетическом дефиците миокарда. В миокардиоциты липиды поступают в виде жирных кислот, которые используются миокардом для энергетических нужд. При любых состояниях, сопровождающихся энергетическим дефицитом, усиливается поступление в миокард жирных кислот, из которых синтезируются нейтральные жиры. Причины: 1) гипоксия - сердечно-сосудистая недостаточность, анемия. 2) интоксикации (дифтерия, алкоголизм, фосфор, мышьяк). При гипоксии жир. дистр. развивается по механизму декомпозицииза счет энергетического дефицита распадаются мембраны митохондрий, высвобождаются жиры - носит очаговый характер “тигровое сердце”. Макроскопия - просвечивают полоски желтого цвета - под эндокардом, на сосочковых мышцах. Миокард бледный, дряблый, размеры сердца несколько увеличены. Микроскопически: по ходу венул миокардиоциты, содержащие жир (мелкокапельное, крупнокапельное). Почки Нейтральные жиры обнаруживаются в эпителии канальцев почек при нефротическом синдроме, при котором идет большая потеря белка с мочой. В N в крови 1 мол белка связывает 7 молекул липидов, поэтому при протеинурии развивается гиперлипидемия гиперлипидурия и в эпителии проксимальных и дистальных канальцев накапливаются нейтральные жиры, холестерин. Наряду с этим рвазвивается гиалиново-капельная и гидропическая дистрофия. Почки макроскопически - увеличены, дряблые, с желтым крапом. Клинико-анатомические формы гипертонической болезни в зависимости от преимущественного поражения внутренних органов: патанатомия этих форм болезни. Клинико-морфологические формы: Осложненная - о. инфаркт миокарда. Особенность инфаркта миокарда у гипертоников - что в гипертрофированной мышце, поэтому размеры инфаркта, как правило большие (особ. рег.мыш.ткани - строма и паренхима). У молодых инфаркт чаще за счет стойкого сосудистого спазма, в условиях неразвившегося коллатерального кровотока - прогноз плохой. У стариков - более благоприятный прогноз, чаще мелкоочаговые, т.к. - развитое коллатеральное кровообращение за счет стенозирования при атеросклерозе. 2. Мозговая форма – медленно прогрессирующая - атрофия вещества мозга - нарушение памяти, интеллекта, вплоть до старческого маразма. Осложненная - как правило во время гипертонического криза - кровоизлияние в головной мозг. Чем моложе возраст, тем хуже прогноз. Проявляется развитием кровоизлияний (инсульт). 3. Почечная форма - хронические изменения - при доброкачественном течении - артериолосклероз, тичский нефросклероз. Развивается гиалиноз приносящей артериолы, что приводит к коллапсу клубочка, запустеванию выносящей артериолы, атрофии канальцев. Структурно-функц. ед. почки нефрон - атрофируется. Оставшиеся нефроны компенсаторно берут на себя функцию погибших нефронов и гипертрофируются. Почки изменяются - они уменьшены в размерах, поверхность у них мелкозернистая. Такие почки называются - первично-сморщенная почка. Такой процесс может привести к развитию ХПН, кроме того за счет этого процесса присоединяется почечный фактор - за счет артериолосклероза почка испытывает гипоксию, система ренин-ангиотензин активирована развивается стойкое повышение АД. Острые изменения - артериолонекроз (морфологич. выражение злокачественной гипертензии), инфаркты почек - за счет тромбоэмболии и тромбоза почечной артерии. Двусторонний кортикальный некроз почек - смертельное осложнение. Причины смерти - при доброкачественном течении - сердечная недостаточность, инфаркты, мозговой инсульт. Примерно 15% случаев у больных развивается злокачественная гипертензия и они умирают от о. почечной недостаточности. Небольшое число лиц старше 60 лет умирают от хронической почечной недостаточности. |