Билет 1 Дистрофии классификация, механизм. Паренхиматозные диспротеинозы
 Скачать 436.55 Kb.
|
|
Этиология и патогенез. Возбудителем является менингококк (Neisseria meningitidis), имеющий форму кофейных зерен, расположенных как вне-, так и внутриклеточно и определяемый в мазках из носоглотки или ликвора. Он очень чувствителен к внешним воздействиям (температура, рН среды, влажность), поэтому вне организма и в трупе быстро погибает. Заражение происходит от больного или носителя инфекции. Инфекция распространяется воздушно-капельным путем. Инвазия менингококка в слизистую оболочку носоглотки только в 10—30% случаев вызывает развитие менингококкового назофарингита. В основе поражения сосудов при менингококкемии лежит бактериальный шок, наступающий от интенсивного распада фагоцитированных бактерий с высвобождением их эндотоксина. Наблюдается парез мелких сосудов с развитием стазов, тромбозов, кровоизлияний и последующих некрозов в органах. Патологическая анатомия. Менингококковый назофарингит характеризуется катаральным воспалением слизистых оболочек с особенно резко выраженной гиперемией, отечностью задней стенки глотки и гиперплазией лимфатических фолликулов. Эта форма имеет большое эпидемиологическое значение, так как часто клинически не диагностируется. При менингококковом менингите мягкие мозговые оболочки в первые сутки от начала болезни становятся резко полнокровными, пропитаны слегка мутноватым серозным экссудатом. К концу 2-х — началу 3-х суток экссудат постепенно густеет, приобретает зеленовато-желтый цвет и гнойный характер. К 5—6-м суткам он еще более уплотняется от присоединения фибринозного выпота. Процесс начинается с базальной поверхности и переходит по перивенозным пространствам на выпуклую поверхность преимущественно передних отделов полушарий большого мозга, располагаясь здесь в виде желтовато-зеленоватого «чепчика» или «шапочки». Гнойный процесс распространяется также на оболочки спинного мозга, где гной дольше остается жидким. Ткань мозга полнокровная, набухшая. Эпендима желудочков и сосудистые сплетения могут также вовлекаться в процесс с развитием гнойного эпендимита и пиоцефалии, которые чаще наблюдаются у детей первых 2—3 лет жизни. Микроскопически сосуды мягких мозговых оболочек резко полнокровны, субарахноидальное пространство расширено, пропитано лейкоцитарным экссудатом, пронизано нитями фибрина. Процесс с сосудистой оболочки может переходить на мозговую ткань с развитием менингоэнцефалита. Начиная с 3-й недели болезни экссудат подвергается рассасыванию. При большом количестве фибрина происходит его организация с облитерацией участков субарахноидального пространства срединного и бокового отверстий IV желудочка и затруднением циркуляции ликвора. Следствием этого является прогрессирующая гидроцефалия с нарастающей атрофией вещества мозга. Смерть может наступить в остром периоде от набухания мозга с вклиниванием миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие и ущемлением в нем продолговатого мозга или в последующие периоды от менингоэнцефалита, гнойного эпендимита, позднее — от общей церебральной кахексии вследствие гидроцефалии и атрофии полушарий большого мозга. В настоящее время своевременное лечение антибиотиками приводит к рассасыванию экссудата и, как правило, к благоприятному исходу. Менингококкемия характеризуется генерализованным поражением микроциркуляторного русла, кожной сыпью, изменением суставов, сосудистой оболочки глаз, надпочечников и почек. Наблюдаются также изменения серозных листков (перикарда). Если больной погибает в первые 24—48 ч, менингит может отсутствовать. Кожная сыпь имеет геморрагический звездчатый характер и располагается преимущественно на ягодицах, нижних конечностях, веках и склерах. В центре кожных элементов могут быть везикулы иди тусклые суховатые очаги некроза. Гнойный артрит чаще встречается в мелких суставах конечностей, Иридоциклит или увеит имеют гнойный характер, как и перикардит. В надпочечниках отмечаются очаговые некрозы и кровоизлияния или двусторонние массивные геморрагии с развитием острой надпочечниковой недостаточности — синдром Уотерхауса — Фридериксена. В почках имеется некроз нефротелия канальцев (некротический нефроз). Изменения микроциркуляторного русла характеризуются васкулитами, экстравазатами, некрозами. В мазках из пораженных органов удается обнаружить менингококки, если вскрытие производится не более чем через 10—18 ч после смерти. Смерть больных при молниеносном течении наступает от бактериального шока, тяжесть которого усугубляется кровоизлияниями в надпочечники, реже наблюдается острая почечная недостаточность (у взрослых). При более длительном течении смертельный исход обусловлен септикопиемией или гной-ным менингитом. 4. Одонтогенные опухоли челюстей смешенного генеза. Одонтомы. Мягкие одонтомы. Твердые обызвествленные одонтомы. Одонтома- одонтогенная опухоль смешанной природы, состоящая из тканей зуба. В основе образования одонтом лежат нарушения процессов формирования зуба. Они возникают в период формирования постоянных зубов. В детском возрасте они локализуются чаще всего в области клыков и премоляров. Выделяют мягкую и твердую одонтому. Однако в последнее время многие авторы считают, что мягкой одонтомы нет, а есть особая, специфическая форма амелобластомы. Одонтома твердая(обызвествленная). Различают 3 основные группы твердой одонтомы: простую, сложную составную. Простая одонтома образуется из ткани 1-го зуба. Сложная одонтома возникает из нескольких зубов. При этом зубные ткани представлены в отдельности. Составная одонтома состоит из конгломерата мелких рудиментарных зубов или зубоподобных образований. Простые одонтомы могут быть полными (состоят из всего зубного зачатка) и неполными (состоят из части зачатка). Билет 22 1. Злокачественные мезенхимальные опухоли. Злокачественные опухоли из соединительной ткани - общее название - саркомы Общая характеристика 1) встречаются в молодом возрасте (18-30 лет) 2) Растут быстро, т.к. хорошо кровоснабжаются, у них развитая строма 3) Метастазируют рано, путь метастазирования - гематогенный. 4) Ранние метастазы - легкие. 5) Вторичные изменения - в опухоли нет некрозов. Общее влияние на организм слабое - нет кахексии, анемии. Внешне саркомы выглядят одинаково - белая опухоль, на разрезе - типа “рыбьего мяса”. величина - большая. Фибросаркома - из атипичных фибробластоподобных клеток. Выраженный клеточный атипизм, Выделяют: овсяноклеточную, веретеноклеточну, круглоклеточную, недифференцированную саркомы. 2. Липосаркома - полиморфные клетки с капельками жира, Растут медленно, поздно дают метастазы. 3. Остеосаркома - островки остеоидной ткани, множество митозов. Периостальные остеосаркомы - злокачественные. 4. Хондросаркома - выраженный полиморфизм, мало содержит основного вещества, растет медленно, поздно дает метастазы. 5. Лейомиосаркома - выраженный полиморфизм, много митозов. 6. Рабдомиосаркома - редкая, полиморфное строение, однако в некоторых клетках видна поперечная исчерченность. 7. Ангиосаркома - атипизм, быстрый рост, ранние метастазы. 8. Лимфангиосаркома. Фибросаркома — злокачественная опухоль волокнистой (фиброзной) соединительной ткани, обнаруживается чаще на плече, бедре. В одних случаях она отграничена, имеет вид узла, в других — границы ее стерты, опухоль инфильтрирует мягкие ткани. Состоит из незрелых фибробластоподобных клеток и коллагеновых волокон. В зависимости от степени зрелости и взаимоотношения клеточных и волокнистых элементов опухоли различают дифференцированную и низкодифференцированную фибросаркомы. Дифференцированная фибросаркома имеет клеточно-волокнистое строение (клеточно-волокнистая саркома), причем волокнистый компонент преобладает над клеточным. Низкодифференцированная фибросаркомасостоит из незрелых полиморфных клеток с обилием митозов (клеточная саркома), она обладает более выраженной злокачественностью и чаще дает метастазы. Саркомы из круглых или полиморфных клеток могут иметь невыясненный гистогенез, тогда говорят о неклассифицируемой опухоли. Выбухающая дерматофиброма (злокачественная гистиоцитома) отличается от дерматофибромы (гистиоцитомы) обилием фибробластоподобных клеток с митозами. Характеризуется медленным инфильтрирующим ростом, рецидивами, но метастазы дает редко. Липосаркома (липобластическая липома) — злокачественная опухоль из жировой ткани. Встречается сравнительно редко, достигает больших размеров, имеет сальную поверхность на разрезе. Построена из липоцитов разной степени зрелости и липобластов. Различают несколько типов липосарком: преимущественно высокодифференцированную; преимущественно миксоидную (эмбриональную); преимущественно круглоклеточную; преимущественно полиморфно-клеточную. Липосаркома растет сравнительно медленно и долгое время не дает метастазов. Злокачественную гиберному от гиберномы отличает крайний полиморфизм клеток, среди которых встречаются гигантские клетки. Лейомиосаркома — злокачественная опухоль из гладкомышечных клеток (злокачественная лейомиома). Отличается от лейомиомы выраженным клеточным и тканевым атипизмом, большим числом клеток с типичными и атипичными митозами. Иногда атипизм достигает такой степени, что установить гистогенез опухоли невозможно. Рабдомиосаркома — злокачественная опухоль из поперечнополосатых мышц (злокачественная рабдомиома). Строение крайне полиморфно, клетки теряют сходство о поперечнополосатой мускулатурой. Однако выявление отдельных клеток с поперечной исчерченностью, а также результаты иммуногисто-химического исследования с использованием специфической сыворотки позволяют верифицировать опухоль. Злокачественная зернисто-клеточная опухоль — злокачественный аналог миомы из миобластов, или опухоли Абрикосова (злокачественная миобластома}, встречается крайне редко. Она подобна злокачественной рабдомиоме, содержит атипичные клетки с зернистой цитоплазмой. Ангиосаркома — злокачественная опухоль сосудистого происхождения, богатая атипичными клетками либо эндотелиального, либо периоцитарного характера. В первом случае говорят о злокачественной гемангиоэндотелиоме, во втором — о злокачественной гемангиоперицитоме. Опухоль отличается высокой злокачественностью и рано дает метастазы. Лимфангиосаркома возникает на фоне хронического лимфостаза и представлена лимфатическими щелями с пролиферирующими атипичными эндотелиальными клетками (злокачественная лимфангиоэндотелиома). Синовиальная саркома (злокачественная синовиома) наблюдается в крупных суставах. Она имеет полиморфное строение; в одних случаях преобладают светлые полиморфные клетки, псевдоэпителиальные железистые образования и кисты; в других — фибробластоподобные атипичные клетки и коллагеновые волокна, а также структуры, напоминающие сухожилие. Злокачественная мезотелиома развивается в брюшине, реже — в плевре и сердечной сорочке. Построена из атипичных крупных клеток с вакуолизирован-ной цитоплазмой, часто встречаются тубулярные и сосочковые структуры (эпителиальная мезотелиома}. Остеосаркома (остеогенная саркома) — злокачественная опухоль костей. 2.Токсическая дистрофия печени или прогрессирующий массивный некроз печени это острая или хроническая болезнь, характеризующаяся массивным некрозом ткани и развитием печеночной недостаточности. Токсическая дистрофия развивается в результате действия экзогенных (грибы, пищевые продукты с токсинами и т.п.) и эндогенных (токсикоз беременности, тиреотоксикоз) токсинов. Эти вещества имеют гепатотоксическое действие и повреждают гепатоциты. Патологическая анатомия. Токсическая дистрофия печени имеет различные проявления которые зависят от давности поражения клеток печени. В первые несколько дней происходит увеличение органа, он становится плотный, желтого цвета. Далее происходит прогрессирущее уменьшение ткани печени и сморщивание капсулы. На разрезе печень глинистого цвета или серая. Под микроскопом вначале находят жировую дистрофию гепатоцитов в центре долек, эти изменения быстро сменяются некрозом и аутолизом печеночной ткани. Прогрессирование некроза приводит к концу второй недели к полному некрозу дольки и только по периферии остается узенькая полоска жировой дистрофии. Все это стадия желтой дистрофии. На 3-й неделе происходит дальнейшее уменьшение печени и она становится красного цвета. Это проявления фагацитоза и резорбции некротического детрита. При этом оголяется строма органа с расширенными кровеносными сосудами. Изменения на 3-й недели являются проявлением стадии красной дистрофии печени. При прогрессирующем некрозе больные умирают от острой печеночно-почечной недостаточности. Выжившие имеют изменения печени характерные для постнекротического цирроза. 3.Вирусный гепатит: этиология, патанатомия. Исходы, осложнения Вирусный гепатит— вирусное заболевание, характеризующееся преимущественно поражением печени и пищеварительного тракта. Этиология и эпидемиология. Возбудителями гепатита являются вирусы А (HAV), В (HBV) дельта (HDV). HAV — РНК-содержащий вирус гепатита А — вызывает вирусный гепатит А. Путь передачи инфекции фекально-оральный от больного человека или вирусоносителя (инфекционный гепатит). Инкубационный период составляет 15—45 дней. Для этого типа гепатита характерны эпидемические вспышки (эпидемический гепатит). Течение гепатита А, как правило, острое, поэтому он не ведет к развитию цирроза печени. HBV вызывает вирусный гепатит В, для которого характерен чрескожный механизм передачи: переливание крови, инъекции, татуировка (сывороточный гепатит). Источником инфекции служит больной человек или вирусоноситель. Инкубационный период продолжается 25—180 дней (гепатит с длительным инкубационным периодом). Вирусный гепатит В, который может быть как острым, так и хроническим, широко распространен во всех странах мира, причем отмечается тенденция к его учащению. HDV, который является дефектным РНК-вирусом (для его репликации требуется «вспомогательная функция» HBV или других гепатовирусов), вызывает вирусный дельта гепатит. Он может возникать одновременно с вирусным гепатитом В или быть проявлением суперинфекции у носителей HBV. Протекая остро или хронически, дельта-гепатит утяжеляет вирусный гепатит В. Классификация. Различают следующие клиникоморфологические формы вирусного гепатита: 1) острую циклическую (желтушную); 2) безжелтушную; 3) некротическую (злокачественную, фульминантную, молниеносную); 4) холестатическую; 5) хроническую. При первых четырех формах речь идет об остром гепатите. Патологическая анатомия. При острой циклической (желтушной) форме вирусного гепатита морфологические изменения зависят от стадии заболевания (стадии разгара и выздоровления). В стадию разгара заболевания (1 —2-я неделя желтушного периода) печень (данные лапароскопии) становится увеличенной, плотной и красной, капсула ее напряжена (большая красная печень). При микроскопическом исследовании (биоптаты печени) отмечаются нарушение балочного строения печени и выраженный полиморфизм гепатоцитов (встречаются двуядерные и многоядерные клетки), часто в клетках видны фигуры митоза. Преобладает гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов, в различных отделах долек встречаются очаговые (пятнистые) и сливные некрозы гепатоцитов, тельца Каунсильмена в виде округлых эозинофильных гомогенных образований с пикнотичным ядром или без ядра (они представляют собой гепатоциты в состоянии коагуляционного некроза с резко уменьшенными в размерах органеллами — «мумифицированные гепатоциты») . Портальная и внутридольковая строма диффузно инфильтрирована лимфоцитами и макрофагами с примесью плазматических клеток, эозинофильных и нейтрофильных лейкоцитов. Число звездчатых ретикулоэндотелиоцитов значительно увеличено. Клетки инфильтрата выходят из портальной стромы в паренхиму дольки и разрушают гепатоциты пограничной пластинки, что ведет к появлению перипортальных ступенчатых некрозов. В различных отделах долек много переполненных желчью капилляров. Следует особо подчеркнуть разрушение мембран гепатоцитов, что ведет к «ферментативному взрыву» при остром вирусном гепатите, повышению в сыворотке крови активности аминотрансфераз, являющихся маркерами клеточного цитолиза. В стадию выздоровления (4—5-я неделя заболевания) печень приобретает нормальные размеры, гиперемия ее уменьшается; капсула несколько утолщена, тусклая, между капсулой и брюшиной встречаются небольшие спайки. При микроскопическом исследовании находят восстановление балочного строения долек, уменьшение степени некротических и дистрофических изменений. Выражена регенерация гепатоцитов, много двуядерных клеток во всех отделах долек. Лимфомакрофагальный инфильтрат в портальных трактах и внутри долек становится очаговым. На месте сливных некрозов гепатоцитов находят огрубение ретикулярной стромы и разрастание коллагеновых волокон. Пучки коллагеновых волокон обнаруживают также в перисинусоидальных пространствах. При безжелтушной форме гепатита изменения печени по сравнению с острой циклической формой выражены меньше, хотя при лапароскопии находят картину большой красной печени (возможно поражение лишь одной доли). Микроскопическая картина иная: баллонная дистрофия гепатоцитов, очаги их некроза, тельца Каунсильмена встречаются редко, резко выражена пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов; воспалительный лимфо-макрофагальный и нейтрофильный инфильтрат хотя и захватывает все отделы долек и портальные тракты, но не разрушает пограничную пластинку; холестаз отсутствует. Для некротической (злокачественной, фульминантной или молниеносной) формы вирусного гепатита характерен прогрессирующий некроз паренхимы печени. Поэтому печень быстро уменьшается в размерах, капсула ее становится морщинистой, а ткань — серо-коричневой или желтой. При микроскопическом исследовании находят мостовидные или массивные некрозы печени. Среди некротических масс встречаются тельца Каунсильмена, скопления звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, лимфоцитов, макрофагов, нейтрофилов. Резко выражен стаз желчи в капиллярах. Гепатоциты определяются лишь в сохранившейся паренхиме на периферии долек, они в состоянии гидропической или баллонной дистрофии. В участках, где некротические массы резорбированы и обнаружена ретикулярная строма, просветы синусоидов резко расширены, полнокровны; там же видны многочисленные кровоизлияния. Если больные не погибают в острый период от печеночной комы, у них формируется постнекротический крупноузловой цирроз печени. Холестатическая форма гепатита встречается преимущественно у лиц пожилого возраста. В основе ее лежат внутрипеченочный холестаз и воспаление желчных протоков. При лапароскопии находят изменения, подобные большой красной печени, но печень с очагами желто-зеленой окраски и подчеркнутым дольковым рисунком. При микроскопическом исследовании преобладают явления холестаза: желчные капилляры и желчные протоки портальных трактов переполнены желчью, желчный пигмент накапливается как в гепатоцитах, так и в звездчатых ретикулоэндотелиоцитах. Холестаз сочетается с воспалением желчных протоков {холангиты, холангиолиты). Гепатоциты центральных отделов долек в состоянии гидропической или баллонной дистрофии, встречаются тельца Каунсильмена. Портальные тракты расширены, инфильтрированы преимущественно лимфоцитами, макрофагами, нейтрофилами. Хроническая форма вирусного гепатита представлена активным или персистирующим гепатитом (возможен и лобулярный гепатит). Для хронического активного гепатита характерна клеточная инфильтрация портальной, перипортальной и внутридольковой склерозированной стромы печени. Особенно характерно проникновение инфильтрата из лимфоцитов, макрофагов, плазматических клеток через пограничную пластинку в печеночную дольку, что ведет к повреждению гепатоцитов. Развиваются дистрофия (гидропическая, баллонная) и некроз гепатоцитов (деструктивный гепатит), осуществляемый эффекторными клетками иммунной системы (иммунный цитолиз). Некрозы могут быть ступенчатыми, мостовидными и субмассивными (мультилобулярными). Степень распространенности некроза является критерием степени активности (тяжести) заболевания. Деструкция гепатоцитов сочетается с очаговой идя диффузной пролиферацией звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и клеток холангиол. При этом регенерация паренхимы печени оказывается несовершенной, развиваются склероз и перестройка ткани печени. Хронический активный гепатит, как правило, прогрессирует в постнекротический крупноузловой цирроз печени. Хронический персистирующий гепатит характеризуется инфильтрацией лимфоцитами, гистиоцитами и плазматическими клетками склеро-зированных портальных полей. Редко очаговые гистиолимфоцитарные скопления встречаются внутри долек, где отмечаются гиперплазия звездчатых рети-кулоэндотелиоцитов и очаги склероза ретикулярной стромы. Пограничная пластинка, как и структура печеночных долек, как правило, сохранена. Дистрофические изменения гепатоцитов выражены минимально или умеренно (гидропическая дистрофия), некроз гепатоцитов встречается редко. Хронический персистирующий гепатит очень редко прогрессирует в цирроз печени и только в тех случаях, когда трансформируется в активный гепатит. Внепеченочные изменения при вирусном гепатите проявляются желтухой и множественными кровоизлияниями в коже, серозных и слизистых оболочках, увеличением лимфатических узлов, особенно брыжеечных, и селезенки за счет гиперплазии ретикулярных элементов. При остром гепатите довольно часто возникает катаральное воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. В эпителии почечных канальцев, мышечных клетках сердца и нейронах ЦНС находят дистрофические изменения. При хроническом активном гепатите развиваются системные поражения экзокринных желез (слюнных, желудка, кишечника, поджелудочной железы) и сосудов (васкулиты, гломерулонефрит). Смерть при вирусном гепатите наступает от острой (некротическая форма) или хронической (хронический активный гепатит с исходом в цирроз) печеночной недостаточности. В ряде случаев развивается гепаторенальный синдром. Одонтогенные кисты челюстей (аневризматическая, кератокиста, фолликулярная) Одонтогенные кисты - представляют собой полостные образования, выстланные оболочкой, имеющие связь с зубом и располагающиеся в челюстных костях. Различают кисты, связанные с корнем зуба с девитализированной пульпой (воспалительные) - радикулярные кисты (80-90 % всех кист челюстей) и кисты, образовавшиеся в результате порока развития, - фолликулярная киста и кератокиста (примордиальная). Радикулярные кисты могут развиваться в любом участке альвеолярного отростка верхней или нижней челюсти (в пределах зубного ряда); фолликулярные кисты и кератокисты чаще располагаются в области угла или ветви нижней челюсти. Клиническая картина: радикулярные кисты связаны с размером кисты и ее локализацией. При небольших размерах и развитии кисты в толще альвеолярного отростка диагноз кисты можно поставить только на основании рентгенологического исследования. На верхней челюсти кисты встречаются в 2 раза чаще, чем на нижней. Кисты от верхних центральных резцов и клыков могут расти в сторону полости носа - при этом образуется выпячивание в полость нижнего носового хода или под нижнюю носовую раковину (симптом Gerber). Иногда может отмечаться рост в сторону твердого нёба, в этом случае на твердом нёбе появляется полушаровидное вздутие. Если рост кисты происходит в сторону верхнечелюстного синуса, наружных проявлений долгое время не отмечается. Диагноз в этом случае обычно ставится при нагноении кисты, проявлении симптомов периостита и синусита и на основе данных рентгенографии. Также на верхней челюсти может отмечаться рост кисты в сторону преддверия рта, при этом отмечается выбухание и деформация альвеолярного отростка. На нижней челюсти рост кисты главным образом наблюдается в сторону преддверия рта. Как на нижней, так и на верхней челюсти, в этих случаях отмечается упругое выбухание альвеолярного отростка над куполом кисты, слизистая оболочка над кистой не изменена. По мере роста кисты происходит источение компактного слоя, край становится податливым, при пальпации пружинит, вызывая появление симптома «пергаментного хруста». В некоторых случаях возможно смещение зубов, находящихся в зоне кисты. При подозрении на наличие радикулярной кисты необходимо провести рентгенологическое исследование: ортопантомограмму или панорамную рентгенографию, прицельный снимок причинного зуба, по показаниям - рентгенографию придаточных пазух носа. На рентгенограмме отмечается тень округлой или овальной формы с четкими границами, связанная с верхушкой зуба. Непрерывность компактного слоя альвеолы в области верхушки «причинного зуба» нарушена. Динамика радикулярных кист может осложняться синуситом и переломом. Однако наиболее часто происходит нагноение кист. Если воспаление кисты острое, то процесс протекает по типу острого периостита. Однако нередки случаи, когда изначально воспалительный процесс носит хронический характер. При этом часто наблюдается образование свища на десне с периодическим гнойным отделяемым. Кисты, стенка которых на большом протяжении соприкасается со слизистой оболочкой верхнечелюстного синуса, могут вызывать хронический полипозный синусит, также с периодическими обострениями. В редких случаях возможно озлокачествление. Гистологическая картина: внутренняя оболочка кист выстлана многослойным плоским эпителием без признаков кератинизации. Стенка кисты фиброзная, инфильтрирована лимфоцитами и плазматическими клетками. Такая гистологическая картина характерна только для радикулярных кист. При воспалении эпителий гиперплазируется и образуются сетевидные отростки, направленные в сторону стенки кисты. Фолликулярная киста - развивается из тканевого органа непрорезавшегося зуба. Стенка кисты тонкая, выстлана многослойным плоским эпителием. В полости кисты содержится один или несколько зубов, сформированных или рудиментарных. Наиболее часто фолликулярная киста, связанная с третьими молярами нижней челюсти или с любым непрорезавшимся зубом, протекает бессимптомно. Выявляют обычно случайно при рентгенологическом исследовании, такие кисты редко нагнаиваются. На рентгенограмме отмечается резорбция костной ткани округлой или овальной формы, связанная с непрорезанным зубом. Кератокиста также течет бессимптомно и выявляется случайно при рентгенографии. Лечение кератокисты лучше проводить в условиях стационара. Клиническая и рентгенологическая картина одонтогенных кист очень характерна и не требует дифференциальной диагностики. Лечение: хирургическое - цистотомия или цистэктомия. Объем операции зависит от размера кисты. Если киста большого размера и она проникла в полость носа, проводят операцию цистотомии. Эту же операцию проводят в случае, когда в полость кисты выстоит более трех зубов. До операции производят электроодонтодиагностику зубов, выстоящих в полость кисты. Зубы с девитамизированной пульпой пломбируют. Операцию проводят под местной анестезией. Выкраивают лоскут со стороны преддверия рта, основанием обращенный к переходной складке. Размеры лоскута должны превышать размеры полости кисты на 1 см. Далее бормашиной выпиливается костное окно соответственно размерам кисты. В оболочке кисты также вырезается окно, удаляется содержимое кистозной полости, корни зубов, расположенные в полости кисты, резецируются. Лоскут вворачивается в полость кисты и тампонируется йодоформенной турундой. Смену йодоформенных турунд производят каждые 5-7 дней, до тех пор пока не наступит эпителизация краев раны. При необходимости изготавливают обтураторы. Также операцию цистотомии производят при нагноении кисты. В других случаях проводят операцию цистэктомии. Предоперационная подготовка такая же, как и при цистотомии. После анестезии формируют слизисто-надкостничный лоскут, который должен быть выкроен так, чтобы линия швов располагалась на костной основе. Трепанируют кость в проекции кисты и резецируют верхушки корней зубов, выстоящих в полость кисты. Оболочка кисты аккуратно вылущивается. По показаниям в полость кисты вводят какое-либо остеогенное вещество: гранулы гидросикаллопола, деминерализированную или леофилизированную кость, аллогро и т. д. Лоскут укладывается и фиксируется узловыми швами. Наружная давящая повязка накладывается по показаниям. Билет 23 Тканевой и клеточный атипизм. Принципиальные отличия опухолеого роста от регенерации, гипертрофии, продуктивного воспаления. Гистогенетическая класстификация опухолей. Атипизм - отличие опухолевой ткани от нормальной. Анаплазия - крайняя степень атипизма, возврат к эмбриональному состоянию. Виды атипизма 1) биохимический, 2) антигенный, 3) функциональный 4) морфологический. Морфологический – тканевой - отличие ткани опухоли от исходной, изменение соотношения стромы и паренхимы, преобладание паренхимы или стромы, изменение величины и формы тканевых структур. Пример: фибромиома, характерна для доброкачественных опухолей. 2. клеточный - полиморфизм клеток 1) изменение размеров клетки, ядра, 2) изменение формы (макро- , микро-) 3) патологические митозы, 4) усиление митотического режима. Для злокачественных опухолей - характерны тканевой и клеточный. Гистогенез - тканевое происхождение опухоли, на основе гистогенез выделяют: 1) Мезенхимальные опухоли, 2) Эпителиальные опухоли, 3) Опухоли меланинообразующей ткани, 4) Опухоли нервной системы и оболочек мозга, 5) Опухоли системы крови, 6) Тератомы. Мезенхимальные опухоли Опухоли из соединительной ткани - доброкачественные, злокачественные. Опухоли сосудов - доброкачественные, злокачественные Доброкачественные опухоли из соединительной ткани 1. Из собственно соединительной ткани - фиброма плотная (преобладает строма) мягкая (преобладает паренхима) десмоидальная - разновидность плотной фибромы с инфильтрирующим харатером роста, без метастазов. Чаще у женщин из влагалищ прямых мышц живота, рецидивирует. 2. Липома - из липоцитов жировой клетчатки, бывает одиночной, множественной. 3. Миома – 1) рабдомиома, из поперечно-полосатой мыш. 2) лейомиома, из гладкой мышцы, 3) фибромиома, из гладкой мускулатуры с большим количеством стромы (выраженный тканевой атипизм). Стеома - имеет вид выроста на кости. Выделяют губчатую и компактную. Хондрома - из беспорядочно расположенных клеток гиалинового хряща. Полиморфизм изогенных групп. Часто рецидивирует. Опухоли из сосудов - ангиома из кровеносных - гемангиома из лимфатических - лимфангиома Гемангиома - дизонтогенетическое происхождение (порок развития, чаще у детей). 1. Капиллярная - ветвящиеся сосуды капиллярного типа 2. Венозная -из сосдудов, напоминающих венозные полости 3. Кавернозная - крупные тонкостенные сосудистые полости. Лимфангиома – капиллярная сосудистые полости, заполненные лимфой. кавернозная Злокачественные опухоли из соединительной ткани - общее название - саркомы Общая характеристика 1) встречаются в молодом возрасте (18-30 лет) 2) Растут быстро, т.к. хорошо кровоснабжаются, у них развитая строма 3) Метастазируют рано, путь метастазирования - гематогенный. 4) Ранние метастазы - легкие. 5) Вторичные изменения - в опухоли нет некрозов. Общее влияние на организм слабое - нет кахексии, анемии. Внешне саркомы выглядят одинаково - белая опухоль, на разрезе - типа “рыбьего мяса”, величина - большая. Фибросаркома - из атипичных фибробластоподобных клеток. Выраженный клеточный атипизм, Выделяют: овсяноклеточную, веретеноклеточну, круглоклеточную, недифференцированную саркомы. 2. Липосаркома - полиморфные клетки с капельками жира, Растут медленно, поздно дают метастазы. 3. Остеосаркома - островки остеоидной ткани, множество митозов. Периостальные остеосаркомы - злокачественные. 4. Хондросаркома - выраженный полиморфизм, мало содержит основного вещества, растет медленно, поздно дает метастазы. 5. Лейомиосаркома - выраженный полиморфизм, много митозов. 6. Рабдомиосаркома - редкая, полиморфное строение, однако в некоторых клетках видна поперечная исчерченность. 7. Ангиосаркома - атипизм, быстрый рост, ранние метастазы. 8. Лимфангиосаркома. 2. Гломерулонефрит: этиология, патогенез, эксперементальные модели. Этиология Инфекции (гломерулонефрит, пиелонефрит) Иммунопатологические факторы Интоксикация - экзогенные (ртуть, свинец, лекарственные препараты) - эндогенные (желчные кислоты, миоглобин) 4. дисциркуляторные - острые – шок, коллапс - хронические – гипертоническая болезнь, атеросклероз Метаболические (подагрическая почка, диабетическая почка) Наследственные факторы Почечно-каменная болезнь. Нефросклероз Классификация: Гломерулопатии Тубулопатии Стромальные заболевания Гломерулопатии – заболевание с первичным поражением клубочков почек различной этиологии и патогенеза. - гломерулонефрит - нефротический синдром - амилоидоз - диабетическая почка Тубулопатии – заболевания почек с первичным поражением канальцев различной этиологии и патогенеза. некротический нефроз Стромальные заболевания пиелонефрит Гломерулонефрит – инфекционно-аллергическое заболевание, характеризуется двусторонним диффузным или очаговым негнойным воспалением клубочкового аппарата почек. Классификация: I. по нозологии - первичный - вторичный II. по этиологии - бактериальный - вирусный - неустановленной этиологии - иммунный - неиммунный III. по характеру течения - острый – до 12 мес - подострый – до 6 мес - хронический - 12 мес IV. по клубочковым изменениям - интракапиллярный - экстракапиллярный V. по клинико-морфологическому варианту - гипертонический - нефротический - гемотурический - смешанный Этиология. - гемолитический Strept гр А, чаще, Staph, вирусы, пневмококки. Гломерулонефрит может разиваться после перенесенных заболеваний: ангина, скарлатина, ОРВИ, пневмонии, рожа и т.д., как следствие аллергической реакции организма на возбудителя. Патогенез. Имеет значение разрешающий фактор – холодовая травма – учащение заболевания в осенне-зимний период. Теория Линдмана и Мазуги – гломерулонефрит – аллергическое заболевание. У кролика взяли почку ввели морской свинке в кровь у нее измельчили образовались противопочечные а/т а/г + а/т ввели сыворотку морской свинки кролику. У него гломерулонефрит. Теория - инфекционно-аллергическая та же схема, но наряду с сывороткой Strept более выраженный гломерулонефрит. В клубочках развивается иммунное воспаление, протекающее по типу ГНТ (острый и подострый гломерулонефрит) и ГЗТ (чаще при хроническом) Врожденный сифилис — клиническая форма сифилиса, возникающая при внутриутробном заражении ребенка бледными трепонемами. Врожденный сифилис может проявляться в различные периоды жизни ребенка от внутриутробного до подросткового. Он характеризуется специфическим сифилитическим поражением кожи, слизистых, костной ткани, соматических органов и нервной системы. Диагностика врожденного сифилиса основана на выделении возбудителя из крови, отделяемого кожных элементов и спинномозговой жидкости; положительных результатах серологических реакций и ПЦР-диагностики, обследовании состояния внутренних органов. Лечение врожденного сифилиса проводится антибиотиками, препаратами висмута и неспецифическими средствами, направленными на повышение иммунитета. Врожденный сифилис раннего детского возрастаможет проявляться заболеванием глаз, что иногда служит единственным симптомом врожденного сифилиса. К таким заболеваниям относятся хориоретинит и атрофия зрительного нерва. При хориоретините по периферии глазного дна появляются глыбки пигмента и зоны депигментации - симптом «соли и перца». Поражение зрительного нерва характеризуется нечеткостью контуров соска с последующей атрофией и потерей зрения. Поражение нервной системы формируется по трем типам: в виде менингита, менингоэнцефалита гидроцефалии. Менингит проявляется ригидностью затылочных мышц, беспокойством, краткими приступами судорог, параличами и неравномерностью зрачков. Менингоэнцефалит выражается в парезах, параличах, сопровождающихся неравномерным расширением зрачков. Возможно бессимптомное течение сифилитического менингита, в связи с чем особенно необходима люмбальная пункция, так как изменения в ликворе могут быть единственными проявлениями специфического сифилитического менингита. Гидроцефалия - водянка головного мозга, возникающая вследствие воспаления мягкой мозговой оболочки. Гидроцефалия часто обнаруживается уже при рождении или развивается на 3-м месяце жизни, протекает остро или хронически. Для нее характерны увеличение размеров черепа, напряжение родничка, расхождение швов, выпячивание глазных яблок. При исследовании спинномозговой жидкости выявляются положительные морфологические и глобулиновые реакции с увеличенным числом клеточных элементов (лимфоцитов) и содержанием белка. Врожденный сифилис раннего детского возраста от 1 года до 2 лет характеризуется ограниченными изменениями на коже и слизистых оболочках в виде небольшого количества розеолезных и папулезных элементов, периоститами и остеопериоститами. Кожные высыпания не бывают такими обильными, как у грудных детей. Преобладают крупные папулы и широкие кондиломы, склонные к группировке и локализации на ограниченных участках, чаще в области ягодиц, крупных складок кожи и половых органов. Папулы эрозируются, мокнут, гипертрофируются и превращаются в широкие кондиломы. Нередко папулезные элементы располагаются на слизистых оболочках щек, миндалин, языка. В углах рта папулезные элементы мокнут, покрываются гнойным отделяемым и напоминают заеды при гноеродной или дрожжевой инфекции. Дифференцируются специфические папулы по наличию бордюра инфильтрации, переходящего на слизистую оболочку щек, и обнаружению бледных трепонем. На слизистой оболочке гортани папулы сливаются, образуя диффузную инфильтрацию, сопровождающуюся осиплостью голоса, а иногда стенозом гортани, афонией. Сифилитический ринит наблюдается реже, чем у детей грудного возраста, проявляясь атрофическим катаром или иногда перфорацией носовой перегородки. У детей этого возраста могут появляться диффузные или очаговые специфические алопеции. Поражения внутренних органов встречаются реже и слабее выражены. Наиболее выражены изменения печени и селезенки, проявляющиеся увеличением в объеме, плотностью, болезненностью при пальпации. Реже выявляется поражение почек. В моче обнаруживают белок, почечный эпителий, цилиндры, эритроциты. Часто отмечаются явления гииохромной анемии и лейкоцитоз. Патологические изменения могут быть обнаружены и в эндокринных железах (щитовидная железа, гипофиз). Висцероэндокринопатии протекают в раннем детском возрасте почти бессимптомно и лишь позднее распознаются по нарушению функции. Периоститы и остеопериоститы с явлениями остеосклероза, преимущественно в области длинных трубчатых костей, выявляются лишь рентгенологически. Отмечены определенные изменения клинических проявлений и течения раннего врожденного сифилиса, преобладание скудных клинических проявлений и моносимптомиость (поражения либо кожи и слизистых оболочек, либо трубчатых костей, либо внутренних органов). Констатировано превалирование скрытой формы раннего врожденного сифилиса над манифестной. Диагноз устанавливался иногда при отрицательных КСР, но при резко положительных РИФ и РИТ, что объясняется широким назначением препаратов пенициллина при интеркуррентных заболеваниях. Поздний врожденный сифилис. К этой форме сифилитической инфекции относятся любые врожденные проявления сифилиса, возникшие в возрасте позднее 4-5 лет с момента рождения (чаще в 14-15 лет, а иногда и позднее). Многими авторами поздний врожденный сифилис рассматривается как рецидив сифилиса, перенесенного в раннем детском или грудном возрасте, а также как проявление длительно и бессимптомно протекающего процесса. Активные проявления позднего врожденного сифилиса идентичны проявлениям третичного сифилиса, но поражения кожи не бывают такими обильными, как при раннем врожденном сифилисе. Появляются бугорково-язвенные сифилиды и гуммы, располагающиеся преимущественно на коже туловища, конечностей и лица. Бугорки имеют склонность к группировке без слияния. Гуммозные сифилиды чаще одиночные, наблюдаются в более старшем возрасте. Бугорковые и гуммозные проявления позднего врожденного сифилиса склонны к быстрому распаду, образованию фагеденических язв. Располагаясь на слизистой оболочке носа, могут захватывать хрящевые и костные части, вызывая перфорацию носовой перегородки и западение переносицы. При гуммозном поражении твердого неба происходит разрушение костной ткани с образованием перфорационного дефекта. Помимо симптомов, характерных для позднего врожденного сифилиса, у ряда больных могут обнаруживаться проявления сифилиса, перенесенного в грудном возрасте, - рубцы Робинсона-Фурнье, седловидный нос, деформации черепа, остаточные явления остеопериоститов и др. Специфическими, свойственными только позднему врожденному сифилису, симптомами являются две группы сифилидов - безусловные (достоверно указывающие на врожденный характер инфекции) и вероятные (требующие дополнительного подтверждения). Третья группа - дистрофии (стигмы), которые встречаются при многих хронических инфекционных заболеваниях и не являются специфичными для врожденного сифилиса. К достоверным (безусловным) признакам позднего врожденного сифилиса относят так называемую триаду Гетчинсона - интерстициальный (паренхиматозный) диффузный кератит, сифилитический лабиринтит и зубы Гетчинсона. 4. Билет 24 1. История развития отечественной патологической анатомии. Петербургская и Московская школы патологоанатомов. История патологической анатомии. В истории развития патологической анатомии выделяют 4 основных периода: 1) анатомический (с древности и до начала IX века); 2) микроскопический (с первой трети IX века и до середины XX века); 3) ультрамикроскопический (после 50-х годов XX века); 4) этот период можно охарактеризовать, как период патологической анатомии живого человека. |