Билет 1 Дистрофии классификация, механизм. Паренхиматозные диспротеинозы
 Скачать 436.55 Kb.
|
|
2. Некроз: определение, причины, классикация, морфол. признаки, исходы. Некроз - гибель клеток и тканей в живом организме. Есть понятие “смерть” - гибель всего организма в целом. Сейчас введено еще одно понятие “местной” смерти - апоктоз. Некротические процессы происходят как при патологии, так и в N. Динамическое равновесие между процессами естественной смерти клеток и физиологической регенерацией обеспечивает постоянство клеточных и тканевых популяций в организме. Некротический процесс проходит ряд стадий: 1. Паранекроз - подобные некротическим, но обратимые изменения. 2. Некробиоз - необратимые дистрофические изменения с преобладанием катаболических реакций над анаболическими. 3. Аутолиз - разложение мертвых клеток и тканей под действием ферментов погибших клеток и клеток воспалительного инфильтрата. Этиология: 1. По этиологии: 1) травматический, 2) токсический, 3) трофоневротический, 4) аллергич.сосуд. 1) Прямой некроз - повреждающий фактор (tо, мех.тр.) действует непосредственно на клетку, ткань - травматич., токсич. (бактер. мышьяк) 2) Непрямой - фактор действует через сосудистую, нервную, иммунную систему - трофоневротич., сосуд., аллергич. Трофоневротическая - за счет нарушения циркуляции крови и инервации при заболеваниях ЦНС и периф. нервной системы. Аллергическая - феномен Артюса в ответ на повторное введение а/г в месте введения. Сосудистый - нарушение кровообращения. Клинико-морфологический фактор некроза 1. Коагуляционный - при низкой активности гидролитических процессов, высоком содержании белков и низком содержании жидкости в тканях. Пример: творожистый некроз при туберкулезе, восковидный (ценкеровский) некроз мышц при брюшном тифе, фибриноидный некроз при аллергических и аутоиммунных болезнях. 2. Колликвационный - в тканях, богатых жидкостью, с высокой активностью гидролитических ферментов. Пример - размягчение головного мозга, в исходе гидропич. дистрофии. 3. Гангрена - некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой (поверхность тела, матка, кишечник, мочевой пузырь, ЖКТ). Виды: сухая, влажная, пролежень. Сухая - ткани мумифицированы, черного цвета, четкая зона демаркационного воспаления - при атеросклерозе, инфекциях, отморожениях, ожоге. Возможна мутиляция. Течение благоприятное. Влажная - при присоединении гнилостных микроорганизмов. Ткань отечна, издает зловонный запах, четкой демаркационной зоны нет. Развивается в легких, кишечнике, матке. Разновидность – нома - на щеках, в промежности при кори. Пролежень - разновидность гангрены трофоневротического происхождения - в местах наибольшего давления у ослабленных больных, страдающих сердечно-сосудистыми, инфекционными, онкологическими, нервными заболеваниями (на крестце, в области большого вертела большеберцовой кости). 4.Секвестр - участок мертвой ткани, не подвергающийся аутолизу, свободно располагается среди живых тканей. Они вызывают развитие гнойного воспаления и могут удаляться через свищевые ходы. 5. Инфаркт - сосудистый (ишемический) некроз. Причины: 1) тромбоз, 2) эмболия, 3) длительный сосудистый спазм. по цвету: 1) белый (ишемический) - за счет обескровливания тканей. 2) геморрагический - заливание участка и пропитывание мертвых клеток кровью. 3) белый с геморрагическим венчиком. Реакция на некроз - как правило развивается демаркационное воспаление за счет выделения мертвой тканью провоспалительных субстанций - местная реакция. Исходы: неблагоприятный - смерть больного благоприятный - заживление. Местно для патологического процесса: неблагоприятный - гнойное расплавление; лагоприятный, 1) организация, 2) петрификация (дистр.обызв.), 3) инкапсуляция, 4) киста, 5) оссификация. Апоптоз - запрограмированная смерть клеток в живом организме. Биологическая роль апоптоза в норме - установление нужного равновесия между процессами пролиферации и гибели клеток, что в одних случаях обеспечивает стабильное состояние организма, в других - рост, в третьих - атрофию тканей и органов. Некроз - может занимать часть органа, а апоптоз идет только в клетках при определенных условиях, которые еще не достаточно изучены. Значение апоптоза очень велико в клинике, т.к. наблюдается при всех общепатологических процессах. Атеросклероз: этиология, патогенез, приоритет советских ученых в изучении этого заболевания (Н.Н.Аничков, А.Л.Мясников). Атеросклероз - хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа. Этиология - разнообразна - полиэтиологическое заболевание. Теория 1) Алиментарная т. Аничкова (гиперхолестеринемия) - несостоятельна, 2) т. Мясникова - нервно-метаболическая - основная роль отводится нервному фактору - стрессам, приводящим к психоэмоциональному напряжению нарушение эндокринной регуляции ж - б обмена. 3) Иммунологическая - атеросклероз - иммунное воспаление, выявлены в крови и сосуд.ст. аутоиммунные комплексы, в состав которых входят липопротеиды. 4) вирусная - цитомегалич. вирус, вирус герпеса, 5) современные представления - придается значение не столько уровню холестерина, сколько нарушению соотношения между липидами низкой и очень низкой плотности (атерогенными) с одной стороны и липопротеидами высокой плотности (антиантерогенными) с другой. ЛПНП и ЛДНП приносят холестерин в клетку, а ЛПВП выводят холестерин из клеток. При условии, что ЛПНП и ЛПОНП много, а ЛПВП мало холестерин накапливается в клетке. На его транспорт влияет и состояние апорецепторов, которые способствуют поступлению холестерина в клетку. При врожденной недостаточности апорецепторов развивается атеросклероз. Помимо названных еще факторы способствующие развитию атеросклероза: 1) гормональный - сахарный диабет, гипотиреоз - способствует АТ, 2)гемодинамичный - гипертиреоз, эстрогены - тормозят АТ. гипертензия - приводит к сосудистой проницаемости - в малом круге кровообращения в легочной вене, в большом круге - в портальной вене и поступлению наряду с белками липидов в стенку сосудов, 3) сосудистый фактор - поражение сосуд.ст: при инфекциях, при интоксикациях, артериальная гипертония. Эти 3 фактора способствуют тромбозу, плазморагии, склерозу. Патогенез За счет определенных факторов развивается дислипопротеинемия - повышение концентрации ЛПНП и ЛПОНП, снижение уровня ЛПВП. 2. Повреждение эндотелия, накопление липидов в интиме артерии. 3. Пролиферация гладких мышечных клеток макрофагов в интиме и превращение их в пенистые клетки. 4. Злокачественные опухоли слюнных желез К злокачественным опухолям принадлежат: мукоэпидермоидные опухоли, цилиндромы, аденокарциномы, карцинома в полиморфной аденоме. Они имеют плотную консистенцию, болезненные, подвижные, инфильтрируют кожу, нередко метастазируют в легкие, кости. Иногда наблюдаются свищи с выделением густого гноя. Аденокистозные карциномы (цилиндромы) встречаются у 13% больных злокачественными опухолями слюнных желез, чаще в малых слюнных железах (50%), одинаково часто у мужчин и женщин. Иногда имеют течение, подобное таковому при смешанных опухолях. Следует заметить, что полиморфную аденому, цилиндрому и мукоэпидермоидную опухоль макроскопически практически невозможно отличить. Это обстоятельство приводит к значительным сложностям для хирургов, диагностическим ошибкам и неадекватному лечению больных. Аденокистозные карциномы имеют склонность к гематогенному метастазированию (40-45% ) в легкие, кости. Аденокарциномы среди злокачественных опухолей слюнных желез встречаются очень часто. Уже на начальных стадиях развития опухоль имеет плотную консистенцию, она безболезненная, не имеет четких границ, подвижность ее ограничена. С ростом опухоли появляется боль, инфильтрируются прилежащие ткани, подкожная жировая клетчатка, ушная раковина, нижняя челюсть. Появляется контрактура жевательных мышц, парез лицевого нерва, гиперемия кожи. Опухоль метастазирует в регионарные шейные лимфатические узлы, иногда - в легкие, кости. Плоскоклеточный рак (эпидермоидная карцинома) по клинической картине напоминает аденокарциному слюнных желез. Характеризуется ранним поражением жевательных мышц, нижней челюсти, лицевого нерва, быстрым метастазированием в регионарные лимфатические узлы. Карцинома в полиморфной аденоме возникает на фоне длительно существующей смешанной опухоли слюнной железы. В таком случае клиническое течение опухоли приобретает злокачественный характер. Злокачественные опухоли наблюдаются несколько чаще у женщин. Приблизительно 2/3 этих опухолей локализуются в околоушной и подчелюстной слюнных железах. Анамнез заболевания короток. С самого начала опухоль плотная и вполне безболезненная. С развитием опухоли почти одновременно появляется гиперемия кожи и инфильтрация подкожной жировой клетчатки, ушной раковины, подвижность опухоли ограничивается. Инфильтрация кожи, поражение лицевого нерва свидетельствуют о злокачественности новообразования. Иногда изъязвление кожи над опухолью может симулировать рак кожи. Метастазирование карцином в регионарные шейные лимфатические узлы наблюдается у 48-50%, чаще на стороне поражения, и очень редко бывает двусторонним. Регионарными являются поверхностные и глубокие яремные лимфатические узлы шеи. Билет 26 Мезенхимальные диспротеинозы. Мукоидное и фибриноидное набухание. Причины, гистологическая и гистохимическая характеристика. Исходы. Мезенхимальные диспротеинозы - нарушение обмена веществ в соединительной ткани. К ним относится системная дезорганизация соединительной ткани при ревматизме. Виды дистрофий: 1) Мукоидное набухание 2) Фибриноидное набухание 3) Фибриноидный некроз 4) Гиалиноз Названные виды дистрофий являются последовательными стадиями одного процесса. Мукоидное набухание - поверхностный процесс дезорганизации соединительной ткани. Развившиеся изменения обратимы, при этом происходит набухание коллагенового волокна, разволокнения на фибриллы не происходит. Развиваются следующие изменения: 1) повышается сосудистая проницаемость, что приводит к отеку, выходу низкомолекулярных белков плазмы крови альбуминов, глобулинов. 2) из состава волокна выходят КМПС, накапливаются в межуточном веществе. Развивается явление метахромазии (извращенной окраски соединительной ткани). Выявляется при действии красителя толуидинового синего, который окрашивает очаг метахромазии в красный цвет (в норме соединительная ткань окрашивается в синий цвет). Фибриноидное набухание - необратимый процесс, глубокая дезорганизация соединительной ткани. Происходит распад волокна на отдельные фибриллы. Развиваются следующие изменения: 1) дальнейшее повышение сосудистой проницаемости, что способствует пропотеванию крупномолекулярного белка фибриногена и превращение его в фибрин. Гистохимически фибриноген выявляется при помощи ШИК реакции с реактивом Шиффа (ШИК +). 2) КМПС, накопившиеся в межуточном веществе разрушаются, за счет этого волокно распадается. Явление метахромазии исчезает. Фибриноидный некроз - образование гомогенной массы из остатков волокна, пропитанных фибрином. Гиалиноз - дальнейшее превращение белков крови и волокна с формированием белка гиалина, придающего соединительной ткани плотность, гиалин нерастворим. Системная дезорганизация соединительной ткани лежит в основе развития коллагеновых (ревматических) заболеваний. Пример: клапаны сердца при ревматическом эндокардите становятся плотными, непрозрачными, молочного цвета. Различают следующие виды гиалиноза: Сосудов: общий, местный. Соединительной ткани: общий, местный. Общий гиалиноз сосудов при гипертонической болезни еще называется системным. Он развивается за счет спазма сосуда. При спазме сосуда пережимаются сосуды, питающие сосудистую стенку, развивается ее гипоксия, повышается сосудистая проницаемость, в стенку выходят белки плазмы (плазморрагия), стенка утолщается. Впоследствии за счет ферментативных реакций (коагуляция, преципитация) формируется новый белок гиалин. Значение в патологии: сосуды становятся плотными, хрупкими, как стеклянные трубочки. Во время гипертонического криза при резком повышении артериального давления возможен разрыв сосуда с развитием кровоизлияния в головной мозг. Местный гиалиноз сосудов селезенки формируется в норме у пожилых людей, так как селезенка орган депонирования крови. Общий гиалиноз соединительной ткани развивается в исходе мукоидного и фибриноидного набухания. Местный гиалиноз соединительной ткани выявляется в старых рубцах, в дне хронической язвы желудка, в червеобразном отростке при хроническом аппендиците. 2. Гангрена: определение понятие, морфологические разновидности, клинические значение. Гангрена - некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой (поверхность тела, матка, кишечник, мочевой пузырь, ЖКТ). Виды: сухая, влажная, пролежень. Сухая - ткани мумифицированы, черного цвета, четкая зона демаркационного воспаления - при атеросклерозе, инфекциях, отморожениях, ожоге. Возможна мутиляция. Течение благоприятное. Влажная - при присоединении гнилостных микроорганизмов. Ткань отечна, издает зловонный запах, четкой демаркационной зоны нет. Развивается в легких, кишечнике, матке. Разновидность - нома- на щеках, в промежности при кори. Пролежень - разновидность гангрены трофоневротического происхождения - в местах наибольшего давления у ослабленных больных, страдающих сердечно-сосудистыми, инфекционными, онкологическими, нервными заболеваниями (на крестце, в области большого вертела большеберцовой кости). 3.Стадии развития атеросклероза, их характеристика. Осложнения атеросклероза аорты. Морфогенез Макроскопически выделяют 4 стадии: Жировые клетки и полоски не возвышаются над поверхностью, участки желтого цвета. В детском возрасте обратимы. Дуга аорты, брюшной отдел, места отхождения крупных сосудов, 2. фиброзные бляшки - возвышаются над поверхностью, желто-белые образования, имеют покрышку бляшки, обр-ую разрастанием соединительной ткани, в толще бляшки - атерогенные массы. Способствуют развитию стенозирующего атеросклероза, 3. осложненные поражения: 1) кровоизлияния в толщу бляшки - из сосудов по крышки бляшки, развивается гематома, которая способствует разрыву покрышки бляшки, 2) тромбоз - пристеночный - на изъязвленную покрышку бляшки, 3) тромбоэмболия, 4) жировая эмболия, 5) аневризма, 6) разрыв сосуда с кровотечение. 4. Атерокальциноз - дистрофическое обызвествление. Завершающая фаза. Микроскопические изменения 1. Долипидная стадия - при микроскопии накопление в стенке сосуда белков, фибрина, накопление КЛТС с развитием мукоидного набухания, накопление ЛПНП и ЛПОНП, деструкция эндотелия, пролиферация гладкомышечных клеток. 2. Липоидоз - накопление липидов в гладкомышечных клетках и макрофагах - появляются пенистые клетки, деструкция эластических мембран - соответствует жировым пятнам и полоскам. 3. Липосклероз - разрастание соединительной ткани с образованием покрышки бляшки фибр. бляшки. 4. Атероматоз. Распад покрышки бляшки, распад ее содержимого, гладкомышечных клеток. 5. Изъязвление атероматозной язве. 6. Атерокальциноз за счет деструкции эластических мембран накапливается аспаригиновая и глютеминовые кислоты, образующие нерастворимые соли кальция. Атеросклероз - хроническое волнообразное течение обострение морфологически проявляется появлением жировых пятен и полосок на фоне старых изменений. Клинико-морфологические формы 1. Атеросклероз аорты - наиболее частая форма - брюшной и грудной отделы. Развивается аневризма 1) мешковидная, 2) грыжевидная, 3) цилиндрическая, по внешнему виду: - истинная - стенка аневризмы образована аортой - ложная - стенка аневризмы образована гематомой - расслаивающаяся - отслоение средней оболочки от внутренней или наружной - образование покрытого эндотелием канала. Осложнения аневризмы: 1) разрыв, кровотечение, 2) сдавление грудины, тел позвонков (гр.отдел), с-ма Ларина - в области бифуркации аорты с ее тромбозом. Характерны осложненные изменения - тромбоз, тромбоэмболитические осложнения с тромбоэмб., по большому кругу - инф.внутренних органов, гангрена. доброкачественные опухоли слюнных желез Доброкачественные опухоли слюнных желез составляют 60% всех новообразований слюнных желез и в 90% случаев развиваются в околоушной железе. Различают эпителиальные опухоли (аденомы) и опухоли соединительнотканного происхождения. Аденомы развиваются в основном в околоушной железе, реже — в поднижнечелюстной и крайне редко — в подъязычной. Встречаются доброкачественные новообразования в малых железах полости рта, ротоглотки, носоглотки, придаточных пазух носа, гортани, трахеи. Соотношение доброкачественных и злокачественных новообразований для околоушной железы составляет 6:1, для поднижнечелюстной — 3,3:1, для малых — 1:3,5. Возрастной состав больных различен: от новорожденных до лиц преклонного возраста; средний возраст больных составляет 30-50 лет. Неэпителиальные опухоли слюнных желез составляют не более 2% среди всех новообразований и являются преимущественно доброкачественными. Опухолеподобные процессы встречаются в гораздо чаще, чем это отражено в госпитальных статистиках онкологических клиник. |